cours 7 endocrinien et métabo Flashcards
1
Q
définir ce qu’est une hormone
A
substance chimique biologiquement active, synthétisée par une cellule glandulaire et sécrétée dans le milieu intérieur où elle circule;
agit à distance et par voie sanguine sur des récepteurs spécifiques d’une cellule cible
2
Q
pour chaque fonction endocrine, nommer
-facteurs de régulation
-organe endocrinien
-tissus cibles
DISPONIBILITÉ EN ÉNERGIE
A
-glycémie, aa, hormones entériques
-ilots de langerhans; insuline, glucagon
-tous les tissus, surtout foie, muscle squelettique, tissu adipeux
3
Q
pour chaque fonction endocrine, nommer
-facteurs de régulation
-organe endocrinien
-tissus cibles
VITESSE DU MÉTABOLISME
A
-hormone TRH, TSH
-glande thyroide
-tous les tissus
4
Q
pour chaque fonction endocrine, nommer
-facteurs de régulation
-organe endocrinien
-tissus cibles
VOLUME CIRCULATOIRE
A
-rénine, angiotensine 2
-hypophyse; vasopressine et les glandes surrénales; aldostérone
-rein, VS, SNC
5
Q
pour chaque fonction endocrine, nommer
-facteurs de régulation
-organe endocrinien
-tissus cibles
CROISSANCE SOMATIQUE
A
-hormone hypothalamique générant hormone de croissance GHRH, somatostatine, sommeil, exercice
-hypophyse; hormone de croissance et foie; IGF
-tous les tissus
6
Q
pour chaque fonction endocrine, nommer
-facteurs de régulation
-organe endocrinien
-tissus cibles
ADAPTATION AU STRESS
A
-hormone hypothalamique libérant CRH , ACTH, hypoglycémie, stress
-glandes surrénales; glucocorticoides, adrénaline
-plusieurs tissus; SNC, foie, muscle squelettique, tissu adipeux, système cardio, fibroblastes
7
Q
pour chaque fonction endocrine, nommer
-facteurs de régulation
-organe endocrinien
-tissus cibles
MÉTABO LIPIDIQUE
A
-LDL
8
Q
définir ce qu’est l’axe hypothalamo-hypophysaire
A
système de communication entre l’hypothalamus et l’hypophyse, permettant la régulation de nombreuses fonctions hormonales et physiologiques
L’hypothalamus (situé dans le cerveau) → Il produit des hormones de libération ou d’inhibition qui contrôlent l’activité de l’hypophyse.
L’hypophyse (glande endocrine sous l’hypothalamus) → Elle sécrète des hormones qui agissent sur différentes glandes cibles (thyroïde, surrénales, gonades, etc.).
9
Q
qu’arrive-t-il si une rupture de l’axe hypothalamo-hypophysaire (panhypopituitarisme) survient
A
plus rien ne se passe, puisque l’axe permet la communication endocrine depuis l’hypothalamus vers l’hypophyse
10
Q
pour chaque type de cellule hypophysaire, nommer
-son facteur hypothalamique
-son hormone hypophysaire
CELLULES CORTICOTROPHES
A
-CRH
-ACTH
11
Q
pour chaque type de cellule hypophysaire, nommer
-son facteur hypothalamique
-son hormone hypophysaire
CELLULES SOMATOTROPHES
A
- GHRH
-GH
12
Q
pour chaque type de cellule hypophysaire, nommer
-son facteur hypothalamique (hormone libérant l’hormone hypophysaire)
-son hormone hypophysaire
CELLULES THYROTROPHES
A
-TRH
-TSH
13
Q
comment sont régulées les cellules de l’hypophyse antérieure
A
par les hormones hypothalamiques libérées dans les veines portes venant de l’hypothalamus vers l’hypophyse antérieure, via la tige hypophysaire
elles sont contrôlées par la sécrétion de facteurs stimulants ou inhibiteurs
14
Q
nommer les 6 hormones principales libérées par la partie antérieure de l’hypophyse
A
-Hormone corticotrope (ACTH) -> Surrénale -> cortisol
-Hormone Lutéinisante (LH)
-Hormone folliculo-stimulante (FSH)
-Hormone thyréotrope (TSH) -> thyroïde
-Prolactine (PRL) –> lait
-Hormone de croissance (GH) -> foie -> IGF-1
15
Q
nommer les 2 hormones principales libérées par la partie postérieur de l’hypophyse
A
-ADH -> hormone antidiurétique
(=Vasopressine) -> Reins
-oxytocine (agit sur glandes mammaires et muscles lisses de l’utérus)
16
Q
comment est excrété l’ocytocine
A
elle est sécrétée par l’hypothalamus, et excrétée par la neurohypophyse
17
Q
décrire l’ocytocine et ses fonctions
A
neuropeptide agissant principalement sur les muscles lisses de l’utérus et des glandes mammaires
18
Q
cmt est régulée la production de l’ocytocine
1) pdnt l’accouchement
2) pdnt l’allaitement
A
1) elle est régulée par la distension du col utérin
2) elle est régulée par la succion des mamelons
19
Q
à part l’accouchement et l’allaitement, l’ocytocine est aussi impliquée dans d’autres comportements; lesquels
A
-l’orgasme
-la reconnaissance sociale
-l’empathie
-l’anxiété
-les comportements maternels
-l’attachement, etc
20
Q
définir la maladie de l’hypopituitarisme
A
déficit d’une ou plusieurs hormones hypophysaires; DÉFICIT PARTIEL**
maladie rare
21
Q
90% des cas d’hypopituitarisme chez l’adulte sont dus à quelle cause
A
dus à des tumeurs hypophysaires (compriment la tige hypophysaire)
et/ou à leur traitement (peuvent endommager des cellules hypophysaires)
22
Q
à part les tumeurs hypophysaires, quelles sont les autres causes de l’hypopituitarisme
A
-infarctus (nécrose hypophysaire du post-partum)
-maladies inflammatoires/infiltrantes
-maladies infectieuses (tuberculose, syphillis)
-agressions physiques (traumatismes, chirurgie, irradiation)
-déficience hormonale isolée hypothalamique/hypophysaire
23
Q
quels sont les symptômes de l’hypopituitarisme menant le patient à consulter
A
-fatigue (asthénie)
-ralentissement psychomoteur
-troubles sexuels (aménorrhée, impuissance)
24
Q
nommer les 3 glandes périphériques stimulées par l’antéhypophyse, qui vont se mettre au repos lors d’hypopituitarisme
A
-thyroide
-corticosurrénale
-gonades
25
définir l'insuffisance thyroidienne lors d'hypopituitarisme
ralentissement du métabolisme qui mène à l'asthénie
26
définir l'insuffisance rénale (cortico-surrénale) lors d'hypopituitarisme
intoxication du sang
oedème
27
définir l'insuffisance gonadique (les gonades) lors d'hypopituitarisme
aménorrhée (absence de règles)
impuissance chez l'homme (dysfonction érectile)
28
quel est le traitement de l'hypopituitarisme
substitutif à vie (certaines par voie parentérale); le malade doit absorber les hormones qu'il ne peut sécréter
-remplacement de l'hormone thyroidienne (lévothyroxine)
-stéroides sexuels (testo et oestroprogestatifs)
-glucocrticoides (hydrocortisone, dexaméthasone)
-vasopressine
-hormone de croissance (somatotrophine)
-chirurgie de la lésion hypophysaire
29
définir ce qu'est l'acromégalie et sa cause
débalancement au niveau de l'hormone de croissance (GH); excès; hypersécrétion
peut être causée par un adénome (tumeur bénigne) des somatotrophes hypophysaires
30
définir la GH
petit peptide (hormone) qui facilite la synthèse protéique et la crosisance tissulaire
elle induit bcp de ses effets en provoquant une libération de molécules semblables à l'insuline par le foie, dont l'IGF-1, un important facteur de croissance
31
nommer les signes et symptômes de l'acromégalie
-traits du visage épais
-hypertrophie des mains et des pieds
-épaississement des tissus mous
-défaut d'alignement des dents
-sudation excessive
-intolérance au glucose
-hypertrophie d'organes
-hypertension
32
définir l'hormone IGF-1
facteur de croissance; hormone peptidique est majoritairement sécrétée par le foie, grâce à la stimulation de ce dernier par l'hormone de croissance GH
libérée dans le sang et favorise la croissance de tous les tissus, stimulent la synthèse protéique et améliorent l'absorptin de calcium
33
que peut aboutir l'acromégalie chez l'enfant
gigatisme
34
quel est le traitement de l'acromégalie dans le cas d'une tumeur
chirurgie et radiothérapie
35
quel est le traitement de l'acromégalie lorsque la chirurgie ou la radiothérapie est inappropriée
1) on peut administrer l'agoniste dopaminergique;
supprime la sécrétion de l'hormone de croissance dans certains adénomes somatotrophes
ou
2) agoniste des récepteurs (liés à une protéine G) de la somatostatine qui suprrime la sécrétion de l'hormone de croissance
36
pk dit-on que la dopamine a une action double sur la GH
elle inhibe la sécrétion de GH induit par la GHRH, mais elle stimule le niveau basal de sécrétion de GH directement
37
définir les causes de la déficience en hormone de croissance (contraire de l'acromégalie)
-panhypopituitarisme (génétique),
-atteinte des cellules somatotrophes hypophysaires
-libération hypothalamique de GHRH déficiente (pas de stimulation de la GH par l'hypophyse)
38
définir les symptomes de la déficience en hormone de croissance et les traitements possibles
-PETITE TAILLE
traitement à l'hormone de croissance humaine recombinante (ssomatotrophine/Humatrope), parentérale
39
définir la maladie de panhypopituitarisme
déficit TOTAL de tt les hormones hypophysaires; destruction complète de l'hypophyse
40
sur quoi repose le diagnostic de l'hypopituitarisme
sur l'imagerie et les dosages hormonaux hypophysaires, basales et dynamiques
41
cmt se définit concrètement une insuffisance staturale
taille inférieure au 3e percentile; 97% de la population du groupe d'âge son plus grands que le malade
42
pk l'administration d'humatrope n'est nécessaire que 2-3 fois par semaine
puisque la concentration plasmatique n'a pas besoin de demeurer toujours élevée; seulement un pic à une certaine période de la journée est nécessaire (11PM-2AM)
43
que contrôle l'hormone thyroidienne
elle contrôle l'activité métabolique de tous les tissus en régulant les gènes dont les produits protéiques sont essentiels pour la respiration cellulaire
44
définir l'hypothyroidie et ses caractéristiques
Une faible respiration cellulaire mène à une baisse de la synthèse protéique, et par le fait même, du métabolisme global
-baisse de température
-baisse de FC
-baisse de masse musculaire
45
quelle fréquence et quelle population touche l'hypothyroidie
+/- Rare (1/1700 naissance)
monte en flèche après 35 ans, touche surtt les femmes
46
quelle est la cause la plus fréquente de l'hypothyroidie dans les pays industrialisés
thyroidite chronique lymphocitaire (maladie de hashimoto); destruction auto-immune de la glande thyroide
47
comment la déficiene ou excès en iode cause l'hypothyroidie
anciennement, hypothyroidie surtt due à une carence en iode; mais on a rajouté de l'iode dans le sel de table
donc, cause peu fréquente dans les pays industrialisés, mais fréquente dans ceux en voie de développement
48
cmt l'ingestion d'iode radioactif cause l'hypothyroidie
se loge dans la thyroide et la détruit
49
que peut-on utiliser pour traiter l'hyperthyroidisme
l'iodine 131
50
pk l'iode est centrale dans les problèmes thyroidiens
elle est requise pour la synthèse de l'hormone thyroidienne (T4-T3);
il doit être ingéré dans la diète (poisson et produits laitiers)
51
à quoi peut mener une déficience en iode
peut mener à une croissance compensatoire de la glande
thyroïde (goître); elle va s'élargir (excroissance)
52
définir ce qu'est la thyroidite de hashimoto
système immunitaire produit des anticorps anti-peroxidase thyroidienne, nécessaire à la synthèse de t4
-infiltration lymphocytaire de la thyroide; anticorps attaquent et détruisent les cellules thyroïdiennes, provoquant une inflammation et une fibrose progressive de la glande
synthèse de l'hormone thyroidienne t4 déficiente; hypothyroidie
53
pk la thyroidite de hashimoto est la première cause d'hypothyroidie dans les pays industrialisés
pcq cette hypothyroidie possède des apports en iode satisfaisants; pays industrialisés ont réglé le problème d'iode avec le sel de table
54
nommer les symptômes pour tt les hypothyroidies
-gain de poids
-intolérance au froid
-sécheresse de la peau, perte des cheveux
-Crampes et douleurs musculaires
-Fatigue, faiblesse
-entraîne le coma dans les formes sévères
55
comment la T4 est produite via l'axe hypothalamo-hypohyso-thyroidien
l'hypothalamus sécrète la TRH
qui induit la production de TSH par l'hypophyse
qui stimule la thyroide à produire la T4
56
après avoir été sécrétée par la thyroide, que fait la T4
elle est véhiculée partout par le sang et est métabolisée (dé-iodée) en T3 dans les tissus périphériques (aussi le foie)
T3 se fixe au récepteur nucléaire hormonal à la thyroide (TR), lui permettant de se lier au thyroid response element (TRE) et influencer la transcription de plusieurs gènes régulant le métabolisme pour ultimement activer la respiration mito
57
comment la TRH est rétro-inhibée
par les niveaux de T3 + T4 circulant
58
où est déiodée la T4
dans le foie; devient T3 et se dirige aux tissus cibles
59
nommer un rx de l'hypotyroidisme
hormonothérapie substitutive ;
lévothyroxine (synthroid, levotec); prodrogue similaire à la T4, qui va être biotransformée en T3
60
quelle est la demi-vie de la synthroid
demi-vie très longue de 6 jours; concentration plasmatique prend donc 4 semaines à stabiliser
61
pk T4 est la forme sanguine prédominante
pcq sa demi-vie est de 6 jours, tandis que celle de la T3 est d'1 jour
dose plus facile à gérer
62
quelle est la caue la plus fréquente de l'hyperthyroidisme
maladie auto-immune; anticorps activent les récepteurs de ls TSH, stimulant la thyroide
63
définir cmt la alade de Grave cause l'hyperthyroidisme
les anticorps stimulent la thyroide, qui produit et sécrète en excès les hormones thyroidiennes dans le sang
64
nommer les symptômes caractéristiques+ autres de l'hyperthyroidie
-nervosité, perte de poids, intolérance à la chaleur, fatigue
+
tachycardie, tremblement, vivacité des réflexes, peau lisse, fixité du regard
65
de quoi résule principalement le goitre
déséquilibre de la production d'hormones thyroidiennes, dû à une carence en iode dans l'alimentation
carence empêche la glande thyroide de synthétiser assez d'hormones, ce qui entraine une augmentation de son volume
+surproduction d'hormones thyroidiennes, nodules thyroidiens, inflammation de la glande
66
quelle enzyme catalyse l'oxydation de l'iodure
la peroxydase thyroidienne;
elle catalyse l'oxydation de l'iodure, l'iodation des résidus tyrosine et la production de triiodothyronine et de thyroxine
67
comment ecq les iodures en surdose sont un traitement pour l'hyperthyroidisme
I-est requise pour fabriquer T4 et T3
68
qu'arrive-t-il lorsqu'I est en surdose
il défavorise la conversion T4 en T3 par les déiodinases
69
cmt ecq le propranolol est un traitement d'hyperthyroidisme
l'hormone thyroidienne accroit le nombre de récepteurs adrénergiques dans les tissus;
l'hyperthyroidie tend à faire augmenter le rythme cardiaque (tachycardie); rétablissement du rythme cardiaque, baisse des tremblements et de la nervosité;
donc traite une partie des symptômes
70
définir ce qu'est le diabète
élévation anormale du glucose sanguin;
peut être secondaire à un déficit en insuline (type 1) ou à de la résistance à l'insuline (type 2)
71
nommer les glycémies caractéristiques au diabète
-glycémie à jeun supérieure à 7 mmol/L
et-ou
-glycémie 2 heures après la prise de 75g de glucose dépasse 11,1 mmol/L
72
quel est le rôle de l'insuline pdnt un repas riche en glucides
la sécrétion d'insuline par le pancréas va permettre de retirer de la circulation l'excès de glucose pour le stocker (glycogène dans le foie et les muscles, graisses dans les adipocytes) ou le brûler (muscles)
73
nommer les différentes formes de sucre
glucose (dextrose)
fructose
galactose (monosaccharides)
amidon
glycogène (polysaccharides)
74
par quoi est régulé la sécrétion d'insuline par le pancréas
3 signaux
-signaux gastro-intestinaux; distension gastrique
-signaux sanguins; glycémie
-signaux intracellulaires; énergie intracellulaire
75
qcqune hypoglycémie
lorsqu'à l'état de jeûne, la concentration de glucose diminue trop
76
quelle est la réponse neurohumorale lors de la diminution de la glycémie
-libération de glucagon pancréatique
-activation du système sympathique
-libération du système hypothalamo-hypohyso-surrénalien d'hormone de croissance, cortisol, adrénaline
77
lors d'hypoglycémie, les hormones de croissance, cortisol et adrénaline sont libérées
à quoi vont-elles servir
elles augmentent la glycogénolyse, et inhibent la libération d'insuline
elles peuvent causer nervosité, tachycardie, tremblements, sueurs, par leur activation du tonus sympathique
78
quels sont les traitements d'hypoglycémie
simplement manger du sucre pour augmenter rapidement le niveau de glucose sanguin; sucre, soda, jus, pilules de glucose
ou
injection de glucagon recombinant
79
décrire l'acidocétose diabétique
quand il n'y a plus d'insuline, les cellules ne peuvent pas puiser leur glucose dans le sang;;
le foie et les tissus adipeux produisent des corps cétoniques qui, parvenant à entrer dans les cellules sans l'action
de l'insuline, permettent au cerveau et au coeur de continuer à fonctionner.
Les cétones apportent de l’énergie aux cellules, mais entraînent un excès d’acidité dans le sang
80
pk l'acidocétose diabétique provoque un risque de déshydratation, tachycardie et d'hypotension mortelle
Les corps cétoniques abaissent le pH du sang, ce qui provoque l'excrétion du
glucose et des corps cétoniques par les reins. Il s'ensuit une diurèse osmotique du glucose qui accentue l'excrétion de l'eau et des électrolytes du sang,
81
décrire le diabète insulinodépendant; de type 1
causé par la destruction auto-immune des cellules b-pancréatiques; lorsque diagnostiqué, les cellules sont mortes
patient impossible de sécréter de l'insuline, épisodes récurrents d'acidocétose diabétique
82
quels sont les patients généralement touchés par le diabète de type 1
moins de 10% des patients présentent cette forme;
généralement avant l'âge de 30 ans
83
décrire le diabète insulino-résistant; de type 2
l'insuline est sécrétée mais est inefficace pour normaliser la glycémie;
prédiabète puis diabète de plus en plus sévère
84
quelle proportion des malades ont un diabète de type 2
près de 90%
85
comment peut-on retarder la sévérité des stades du diabète de type 2
par des interventions au niveau des moeurs et/ou pharmaco
86
cmt est causé le diabète de grossesse
causé naturellement durant la grossesse par les hormones du placenta;
le pancréas ne parvient pas à sécréter suffisamment d'insuline pour contrebalancer l'effet des hormones, ce qui entraine une hyperglycémie, suivi du diabète
87
le diabète de grossesse est un signe majeur pour le développement de diabète 2; pk cela pose-t-il un risque pour le foetus
-mort du foetus
-haut risque de surpoids
-éventuellement, diabète de type 2 pour lui aussi
88
à quels facteurs de population le diabète de type 2 est-il associé
-vieillissement de population
-augmentation spectaculaire de prévalence d'obésité
-mode de vie plus sédentaire
89
l'OMS estime cmb de cas de diabète de type 2 en 2025
près de 800 millions
90
cmb de % de canadiens sont diabétiques?
cmb de ces cas sont classifiés diabète de type 2
9% des canadiens sont diabétiques; 90% de tous les cas sont de type 2
91
quel est le traitement de diabète type 1
un remplacement d'insuline obligatoire, avec un contrôle diététique
92
quel est le traitement de diabète type 2
exercice et une diète moins calorique;
si insuffisant, un agent oral hypoglycémiqiue ou de l'insuline peuvent être utilisés
93
quel type de récepteur est le récepteur à l'insuline
RTK; récepteur tyrosine kinase
94
décrire les étapes d'action de l'insuline sur son récepteur
-stimulation du récepteur de l'insuline aboutit à la phospho de multiples molécules de transfert de signaux
-transmission des signaux intracellulaires, médiés par le calcium
-signaux intracellulaires produisent la translocation des transporteurs de glucose GLUT4 dans un compartiment endosomial vers la membrane plasmique, où ils accroissent le captage du glucose
95
les transporteurs de glucose GLUT4 sont exprimés où spécifiquement
surtout exprimé dans les muscles, les cellules adipeuses et le cerveau
96
les injections sous-cutanées insuliniques ont plusieurs catégories, selon leur vitesse d'action ainsi que leur durée
nommer les
ordinaire
semi-lente
neutro protamine hagedorn
lente
ultra lente
97
l'insuline exogène administrée ne reproduit pas exactement l'augmentation rapide de sécrétion insulinique du pancréas due aux repas
pourquoi
comment agit-il concordèment alors
en raison du délai d'absorption au site d'injection
il faut coordonner les pics de délivrance de l'insuline avec les horaires d'ingestion des calories
98
définir ce qu'est une protéine recombinante
protéine produite par une cellule dont le matériel génétique a été modifié par recombinaison génétique
99
décrire les étapes de production d'insuline recombinante
un gène codant l'insuline humaine est inséré dans l'ADN d'une cellule hôte, E.coli
elle produira alors de l'insuline grâce au gène inséré
elle sera introduite dans un fermenteur où elle se multipliera et donnera encore plus d'insuline
+étapes de séparation et de purification du produit
100
quand et par quoi est libérée l'insuline
libérée par les cellules B des ilots de langerhans pancréatiques en réponse à la prise de nourriture
101
quels sont les effets de l'insuline
elle va stimuler
-l'absorption du glucose
-le stockage du glycogène et acide gras
-la synthèse protéique
102
pk les sulfonylurées comme le glyburide viennent mimer l'effet de l'ATP
pcq l'ATP bloque l'ATP-sensitive-K-channel; ce qui induit la dépolarisation, l'entrée de calcium et la libération des vésicules, ce qui favorise la sécrétion d'insuline
le rx fait les mm effets
103
cmt se distinguent les sulfamides de première et de seconde génération
les sulfamides de 2e génération sont doués de propriétés hypoglycémiantes plus puissantes
104
décrire la structure des sulfamides hypoglycémiants
ils ont une structure de base de sulfonylurée et sont entièrement absorbés par le système digestif
puisque fortement liés aux protéines plasmatiques
105
pk la metformin est utilisée en premier lieu en tant qu'hypoglycémiant
elle n'est pas associée à une prise de poids
elle abaisse aussi le risque de cancer et de mortalité (augmente la longévité)
106
décrire l'absorption de la metformin
absorption intestinale incomplète; slmt de 50 à 60% de la dose ingérée
107
décrire l'excrétion de la metformin
par voie rénale, sans biotransformation
108
pk ecq une des actions de la metformin est de réorienter la chaine de respiration mitochondriale
ceci permet d'abaissser la production de glucose hépatique;
la glycolyse est moins énergétiquement rentable; utilise plus de glucose et produit moins d'ATP
109
décrire les effets du metformin, en tant que stress énergétique, sur l'hépatocyte
le stress énergétique active l'AMPK;
-va induire l'inhibition de la stéatose (dépot de graisse dans le foie, qui est lipotoxique et contribue à la résistance à l'insuline)
-va induire l'inhibition de gluconéogenèse (synthèse anabolique de glucose, qui recquiert aussi de l'énergie)
110
les inhibiteurs des alpha-glucosidases comme acarbose sont actifs à quel moment du repas
surtout actifs sur l'hyperglycémie postpandiale; après un repas
111
pk est-il essentiel pour les inhibiteurs des alpha -glucosidases comme acarbose d'être pas absorbés par le tractus GI
ces molécules créent une diversion; pdnt que les enzymes essayent de les dégradés, les vrais sucres ne le sont pas, et donc ne sont pas absorbés par l'intestin
seront donc éliminés par les selles
112
pk les inhibiteurs des alpha-glucosidases provoquent des diarrhées en début de traitement
il y a présence accrue de sucres dans les selles; par le mode d'action de ce rx
113
définir ce que sont des incrétines
ce sont des hormones sécrétées par le système digestif en réponse à une prise de nourriture qui stimulent la sécrétion d'insuline
slmt quand la glycémie est élevée
114
nommer une hormone incrétine
GLP-1; glucagon-like peptide 1
115
par quoi est digérée la GLP-1
par l'enzyme dipetidyl-peptidase 4; DPP-4
116
définir ce que sont les SGLT
transporteur sodium-glucose; assurent la réabsorption de 10% (SGLT1) et 90% (SGLT2) du glucose filtré par les reins
117
quel est le mode d'action des inhibiteurs des alpha-glucosidases en tant que rx antihyperglycémiant
ils retardent l'absorption de glucose et bloquent l'absorption des sucres; sont excrés dans les selles
118
quel est le mode d'action des biguanides en tant que rx antihyperglycémiant
ils réduisent la gluconéogenèse hépatique
119
quel est le mode d'action des thiazolidinediones en tant que rx antihyperglycémiant
ils diminuent la résistance à l'insuline en redirigeant les AG emmagasinés au niveau viscéral vers la graisse sous-cutanée
Modulent la transcription de plusieurs gènes (R lié à l’ADN) impliqués dans le
métabolisme des lipides, sensibilité à l’insuline, et la différentiation des
cellules adipeuses.
120
quel est le mode d'action des sécrétagogues insulinaires en tant que rx antihyperglycémiant
vont stimuler la sécrétion d'insuline en présence de glucose
121
quel est le mode d'action des inhibiteurs DPP4 et les agonistes-GLP1 en tant que rx antihyperglycémiant
ils vont augmenter la sécrétion d'insuline et inhiber la sécrétion de glucagon
122
quel est le mode d'action des inhibiteurs de SGT2 en tant que rx antihyperglycémiant
ils inhibent les transporteurs de glucose filtré par les reins; baisse de glycémie parr glycosurie (élimination de glucose dans l'urine)
réduisent la réabsorption de glucose par les reins
123
qcq hbA1C
hémoglobine glyquée; indicateur moléculaire de glycémie plus fiable que le glucose sanguin;
plus syable (marqueur de l'équilibre glycémique sur les 2-3 derniers mois)
124
à partir de quel hba1c le pt est considéré comme diabétique
à partir de HbA1c >6,5%
125
à quel hbA1c est-on considéré comme prédiabétique
entre 5,7 et 6,4; on doit changer nos habitudes de vie
126
décrire le schéma de dépistage diabétique
après le diagnostic, on modifie la diète et le style de vie;
si hbA1c est plus petit que 8,5%, on prescrit metformin et dans un 2e temps un autre rx selon le profil du pt (risque d'hypoglycémie, effet sur le poids, les reins, le coût)
si hbA1c est plus grand que 8,5%, on prescrit metformin + 1 autre rx immédiatement
127
définir le diabète insipide
causée par une insuffisance en vasopressine (due à un trauma de la posthypophyse comme cancer ou inflammation)
ou causée par une résistance (maladie rénale et certains rx)
128
quelles sont les conséquences du diabète insipide
ne peut concentrer les urines; très diluées
soif excessive
hypernatrémie (osmolarité plasmatique augmentée du na+)
129
cmt la vasopressine agit lorsque sa sécrétion par la post-hypophyse est stimulée par une augmentation d'osomolalité
-*va stimuler les récepteurs V2 des cellules épithéliales du tubule distale, vont accroitre AMPc et activer PKA, qui va phospho les aquaporines
-augmentation de la perméabilité de l'épithélium tubulaire, donc résulte en des mvmts de l'eau vers l'intestitium rénal; rétention d'eau
-*va agir sur les VS en stimulant les récepteurs V1, liés à la phospholipase C, convertit PIP2 en IP3, et va moduler l'ouverture des canaux calciques, induisant la vasconstriction
130
cmt ecq la vasopressine concentre les urines
c'est un antidiurétique; plus sa concentration augmente, plus les urines seront concentrées
131
comment peut-on renverser le diabète insipide néphrogénique (cause rénale)
par l'arrêt de la prise de rx, souvent le lithium ou l'alcool, causant la maladie
132
quelle est le traitement du diabète insipide de cause hypophysaire
on va prescrire la desmopressine (octostim), qui est un analogue de la vasopressine
133
comment ecq le lithium induit le diabète insipide
il inhibe l'adényl-cyclase dans les cellules principales du TCD et du canal collecteur du rein
ceci diminue l'AMPc, donc la stimulation de PKA, donc l'augmentation d'aquaporines et donc de réabsorption d'eau
134
pk les TAG sont servis de matériel de stockage, et pas les AG
les TAG ne passent pas les membranes; sont donc stockés
les AG passent à travers les membranes
135
pour quelle lipoprotéine les cellules de nos VS ont une plus grande affinité
la lipoprotéine ApoB100; se trouve dans les LDL et VLDL
136
quelle est la meilleure forme de lipoprotéine
les HDL; contient ApoC, cholestérol et phospholipides
137
comment ecq les rx très liposoloubles peuvent avoir un effet de 1er passage hépatique bcp moins marqué
pcq ils peuvent être absorbés par les chylomicrons et emprunter la voie du système lymphatique; évitent temporairement le foie
absorption et distribution préférentielle dans les tissus riches en lipides avant d'atteindre le foie
138
définir ce que sont des chylomicrons
lipoprotéines qui se forment en période de digestion au niveau des entérocytes;
ils sont relâchés dans la circulation lymphatique, puis dans la sanguine après avoir été réduits
139
comment se font réduire les chylomicrons avant de gagner la circulation sanguine
leur TAG se font restructurés par la LPL, qui nécessite l'apo-C venant des HDL, comme activateur
140
que deviennent les chylomicrons après restructuration
des chylomicrons remnant; les TAG sont dégradés par la LPL en glycérol et AG
les AG se fixeront à l'albumine et seront absorbables par les cellules hépatiques et par les tissus périphériques
141
quelle serait la conséquence d'une mutation d'apo-C2
il y aurait impossibilité d'éliminer les chylomicrons (apo-C est nécessaire à LPL pour réduire les chylomicrons en restructurant leur TAG)
ils s'accumuleraient dans le compartiment sanguin, créant des problèmes cardios
142
cmt ecq le transport des lipides est différent des sucres et aa
au lieu de se faire absorber directement par les VS capillaires, les chylomicrons sont d'abord transportés dans le vaisseau lymphatique qui pénètre chaque villosité intestinale
La lymphe, riche en chylomicrons, se déverse ensuite dans le système lymphatique, qui se déverse rapidement dans le sang via le canal thoracique jusqu'à la veine sous-clavière.
143
expliquer le chemin des VLDL
ils sont d'abord synthétisés au niveau hépatique, puis passent dans le sang;
-LPL catalysent la dégradation des TG en glycérol et AG, qui seront complexés à l'albumine pour desservir aux tissus
-les HDL vont activer les LPL en leur transférant apo-C
-les LCAT estérifient le cholestérol non estérifié périphérique, l'obligeant à se cacher au centre des VLDL
les VLDL deviennent IDL puis LDL, qui seront captés par les cellules périphériques
144
quelle reste la fonction du LDL
fonction de transport antérograde de lipide, et donc de cholestérol, du foie vers les tissus
145
définir le HDL et ses fonctions
HDL est synthétisé au foie et présente une foie lenticulaire (discoidale); 2 fonctions;
-transport et transfert des apolipoprotéines apo-c, afin d'activer les lipoprotéines-lipases plasmatiques
-transport réverse-rétrograde des lipides et de cholestérol du tissu vers le foie; comme des nettoyeurs du cholestérol sanguin
146
définir l'hyperlipidémie, et ses facteurs de cause
élévation de LDL et/ou VLDL par des tendances familiales ou des excès alimentaire
147
quelles sont les causes physiologiques d'une hyperlipidémie
-récepteurs LDL défectueux (hypercholestérolémie familiale)
-déficit de la lipoprotéine lipase
-défaut de la clairance des particules résiduelles (restes de la digestion par la lipoprotéine lipase)
148
quelles maladies apparaissent suite à une hyperlipidémie
maladie cardiovasculaires athéroscléreuses
149
pk les LDL et VLDL ont plus de chance de contribuer à la formation d'athéromes, et donc à des problèmes cardios
pcq les cellules des VS ont une plus grande affinité pour la lipoprotéine ApoB100; se trouvant dans les LDL et VLDL
donc, pour éviter cela, il faut prioritairement diminuer la concentration plasmatique des LDL et VLDL
150
décrire les étapes de formation de cortisol et ses effets
-hypothalamus libère CRH
-CRH induit ACTH par l'hypophyse
-ACTH entraine la production de cortisol par la glande surrénale
-cortisol se fixe sur les récepteurs des glucocorticoides (GR), qui se lient ensuite à l'ADN sur les GRE
-localisation des gènes produit: augmentation de néoglucogenèse, lipolyse, catabolisme tissulaire, effets vasculaires et comportementaux sur le SNC
151
que produit le pic en début de journée du cortisol
-augmente la synthèse d’adrénaline
-Activation du sympathique
-Inhibition de la fonction lymphocytaire
152
qcq la maladie d'Addison
maladie endocrinienne rare caractérisée par le défaut de sécrétion des hormones produites par les glandes surrénales (glucocorticodes-cortisol et minéralcorticoides-aldostérone)
153
nommer des causes de décificence en glucocorticoides
-Maladie hypothalamo-hypophysaire réduisant l’ACTH
-Destruction du cortex surrénalien par auto-immunité (maladie d’Addison), tumeur, infection.
-Suppression de la fonction hypothalamo-hypophyso-surrénalienne à la suite d’un traitement aux glucocorticoïdes exogènes
154
quels sont des signes cliniques de déficience en glucocorticoides
-anorexie
-perte de poids
-fatigue
-myalgie, arthalgie (douleurs persistantes musculaire ou articulaire)
155
quel est le traitement de déficience en glucocorticoides
glucocorticoides de synthèse;
dexaméthasone, hydrocortisone, prednisone
156
quels sont les effets indésirables de l'administration oral de glucocorticoides
-ostéoporose
-intolérance au glucose
-immunosuppression
-myopathie (douleur musculaire
-risque accru d'athérosclérose
157
quelle est la stratégie pour éviter les effets indésirables de l'administration orale des glucocorticoides
l'administrer de facon intermittente (1 jour sur 2)
ou de facon plus localisée, par injection SC, application topique ou inhalation
158
définir la maladie de cushing
maladie endocrinienne, précisément définie comme « hypercortisolisme chronique », soit une
exposition excessive aux glucocorticoïdes OU produit en quantité anormalement élevée par le patient.
apparition d'une obésité chronique de la partie supérieure du corps, un aspect
bouffi du visage, des manifestations cutanées et un hirsutisme, ainsi que des troubles psychologiques variés.
159
quelles sont les causes physiologiques (ne venant pas d'une prise externe de glucocorticoides) du syndrome de cushing
-adénome hypophysaire sécrétant de l'ACTH
-tumeur surrénalienne sécrétant du cortisol
160
quels sont les symptômes de la maladie de cushing
-Ostéoporose
-Intolérance au glucose
-Risque accru d’athérosclérose
-Myopathie (douleur musculaire)
-Immunosuppression
-Cataracte
161
quel est le traitement de la maladie de cushing
-ablation de la tumeur
-inhibiteurs de la synthèse surrénalienne des glucocorticoides (rx)
162
nommer des rx inhibiteurs de la synthèse surrénalienne des glucocorticoides
métyrapone
kétoconazole
