cours 3: pharmaco cardio Flashcards
1
Q
quel est le débit cardiaque
A
environ 80mL/battement
environ 70 battement/minute
environ 5.6L/minute
2
Q
nommer les 2 phases du coeur
A
systole: période de contraction
diastole: période de repos; coeur se remplit
3
Q
quelle est la valeur normale de pression
A
120/80 mmHg
systole/diastole
4
Q
quel est le processus du premier bruit du coeur
A
fermeture de la valve mitrale et de la valve tricuspide (empeche reflux dans les oreillettes)
début de la systole ou de la contraction
5
Q
quel est le processus du 2e bruit cardiaque
A
fermeture de la valve aortique et pulmonaire (empêche sang de reflux dans les ventricules)
début de la diastole ou du relâchement
6
Q
la pression à la systole est synonyme de quel conduit cardiaque
A
l’aorte; elle propulse dans la circulation systémique
7
Q
bruit 1 et bruit 2 marque le début et la fin de la ….
A
systole;
B1 marque la poussée/contraction de l’aorte
B2: marque le relâchement directement après
8
Q
décrire le pic sur l’ECG
A
c’est l’onde QRS, qui marque la dépolarisation des ventricules;
9
Q
de quel ion dépend la contraction cardiaque
A
elle dépend de la concentration en ions calcium cytoplasmique
10
Q
quelles sont les 2 sources nécessaires à la concentration de calcium cytoplasmique
A
MAJORITAIRE; le réticulum sarcoplasmique
+ milieu extracellulaire
11
Q
quel est le rôle du calcium lors de la contraction cardiaque
A
permet à la myosine d’interagir avec les filaments d’actine pour produire la contraction musculaire en délogeant la tropomyosine (qui empêche leur interaction)
12
Q
quelle est l’unité de contraction des cellules cardiaques
A
le sarcomère, présente dans les cardiomyocytes
13
Q
nommer les niveaux de la jonction musculotendineuse jusqu’à la myofibrille
A
jonction
muscle entouré d’épimysium
faisceau musculaire; regroupement de myocytes entourées de périmysium
myocytes entourés de sarcolemme
myofibrille dans le myocyte, contient le sarcomère
14
Q
comment est maintenu le potentiel de repos de la cellule cardiaque
A
par la pompe Na+/K+ ATPase
15
Q
comment ecq la pompe Na+/K+ ATPase est stimulée
quels sont les effets
A
la pompe est stimulée par une concentration intracellulaire élevée en sodium;
elle va hydrolyser l’ATP afin de sortir 3 sodium et faire entre 2 potassium; transport actif
16
Q
qcqi inhibe la pompe Na+/K+ ATPase
dans quel but
A
les digitaliques (comme digoxine); elles renforcent les contractions cardiaques et ralentit le rythme lorsque excessif
17
Q
comment ecq les digitaliques comme digoxine renforcent les contractions cardiaques
A
elles augmentent la force de contraction musculaire; puisqu’elles bloquent la pompe,
il y aura accumulation de sodium intracellulaire, donc inhibition de l’échangeur Na⁺/Ca²⁺, donc accumulation de calcium intracellulaire
Plus de Ca²⁺ disponible signifie une activation plus forte des myofilaments (actine-myosine), augmentant ainsi la force de contraction
18
Q
comment ecq les digitaliques ralentissent le rythme cardiaque lorsque excessif
A
elles ralentissent la repolarisation en retardant la contraction cardiaque suivante (en bloquant la pompe)
l’augmentation du Ca²⁺ intracellulaire, favorise une dépolarisation partielle des cellules cardiaques, ce qui peut ralentir la repolarisation et prolonger le potentiel d’action.
19
Q
quel est le potentiel intracellulaire de la cellule cardiaque
A
-80 mV
20
Q
décrire l’exemple de transduction par récepteur canaux ioniques
*contraction de la fibre musculaire par stimulation d’Acj
A
-influx électrique; vésicules d’Ach fusionnent avec la membrane et libèrent Ach dans l’espace synaptique
- Ach se lient aux sous-unités alpha des récepteurs-canaux sodiques des fibres musculaires, provoquant l’ouverture du canal ionique
-le canal est activé; dépolarisation locale
-dépolarisation provoque l’ouverture des canaux voltage-dépendants; augmentation du flux entrant de sodium, ce qui déclenche une dépolarisation propagée, puis la contraction de la fibre musculaire
21
Q
qcq les fibres de purkinje
A
cellules à contractilité rapide du coeur;
fibres conductrices spécialisées composées de cellules électriquement excitables
22
Q
quel est le potentiel de repos des fibres de purkinje
A
-80 à -90 mV; tous les canaux sont fermés
23
Q
au seuil de la repolarisation, quel est le potentiel de repos des fibres de purkinje
A
-90 mV
potassium sort
24
Q
au seuil de la dépolarisation, quel est le potentiel de repos des fibres de purkinje
A
+10 mV
sodium et calcium entre
25
décrire le graphique du potentiel d'action des fibres de purkinje
0) *LA COURBE MONTE* le potentiel de repos -80 à -90 mV, lorsque tous les canaux sont fermés
cellule excitée; dépolarisation résultant en l'entrée de sodium, qui se propage (canaux voltage-dépendants)
1) *ATTEINT D'UN PIC* entrée de calcium par les canaux voltage-dépendants
2) *DESCENTE ET BUMP* déclenchement d'une contraction cardiaque
3) *COURBE DESCEND EN BAS DU SEUIL* augmentation de calcium entraine une inactivation des canaux calcium et ouverture des canaux potassium; repolarisation
4) *COURBE REMONTE VERS LE SEUIL* potentiel de repos maintenu par pompe Na+/K+ ATPase (tt les cellules) et pompes calciques (muscles)
retour du calcium dans le réticulum sarcoplasmique et dans le milieu extracellulaire
26
quel est donc le rôle principal des pompes calciques au sein de la contraction cardiaque
sortir le calcium du cytoplasme après la contraction
27
quel est donc le rôle principal des pompes Na+/K+ ATPase au sein de la contraction cardiaque
elles maintiennent le potentiel de repos
28
quel est donc le rôle principal des canaux calciques voltage-dépendants au sein de la contraction cardiaque
ils sont impliqués dans la contraction cardiaque en permettant l’entrée du Ca²⁺, qui déclenche et amplifie la contraction des myofibrilles.
29
qcq la première réserve de calcium des cellules cardiaques
réticulum sarcoplasmique;
type de ER spécialisé
30
quelle est la cible secondaire des digitaliques, après la pompe Na+/K+ ATPase
ce sont les échangeurs sodium-calcium; ne sont pas impliqués directement dans la contraction
31
pourquoi existe-t-il plusieurs isoformes des canaux dans les cellules cardiaques
pour prévenir si jamais des mutations surviennent et inactivent un des canaux; always a backup
32
nommer l'ordre de propagation des PA dans les régions du coeur
1- noeuf sinusal
2-myocarde auriculaire
3-noeud AV
4-faisceau de His
5- fibres de purkinje
6-myocarde ventriculaire
33
quelle région du coeur est le pacemaker
le noeud sinusal
34
comment le PA se manifeste dans le noeud sinusal
les cellules autorythmiques déchargent des potentiels d'action de manière cyclique
35
comment le PA se manifeste au myocarde auriculaire
ses fibres se contractent avant les myocardes ventriculaires pour les remplir
36
comment le PA se manifeste dans le noeud AV
elle transmet l'impulsion de contraction musculaire entre les oreillettes et les ventricules via le faisceau de His
37
comment le PA se manifeste dans le faisceau de His
transmet l'influx aux ventricules
38
comment le PA se manifeste dans les fibres de purkinje
terminent les branches de faisceau de his (propagation du PA aux ventricules) et participent à la contraction ventriculaire
39
comment le PA se manifeste dans le myocarde ventriculaire
les fibres se contractent pour éjecter le flot sanguin dans les systèmes pulmonaire et circulatoire
40
quel est le rôle des nerfs du système nerveux somatique
participent à la relation de l'organisme avec l'extérieur;
ils transmettent au cerveau les infos en provenance des détecteurs sensoriels
permettent de répondre à ces stimulations en bougeant
donc sensations+contrôle moteur
41
quel est le rôle des nerfs du système nerveux autonome
ils interviennent dans la régulation des fonctions vitales internes;
contribuent à l'homéostasie en coordonnant la digestion, la respiration, circulation sanguine, etc
42
définir l'effet sympathique sur le coeur
augmentation de la fréquence et de la force de ses contractions
43
définir l'effet parasympathique sur le coeur
diminution de la fréquence et de la force de ses contractions
44
définir l'effet sympathique sur les VS périphériques
constriction
45
définir l'effet parasympathique sur les VS périphériques
dilatation
46
définir l'effet sympathique sur les VS des viscères
constriction
47
définir l'effet parasympathique sur les VS des viscères
dilatation
48
quelles sont les hormones impliquées dans les effets sympathiques
NA
A
49
quel est l'acteur principal du parasympathique
l'Ach
50
quel est le rx analogue aux effets de la NA (endogène)
cmt agit-il au sein des cellules cardiaques
norepinephrine
active le sympathique et mène à la phosphorylation des canaux calciques v-dépendants, ce qui induit leur ouverture;
muscle se contracte plus fort
51
sur quel type de récepteur précis la NE va se lier dans les cellules cardiaques
aux récepteurs b-adrénergiques; récepteur couplé à une protéine G
52
décrire les étapes de l'activation du sympathique par la NE
-NE est exocyté dans la fente synaptique et se lie au récepteur b-adrénergique sur la memrbane de la cellule cardiaque
-Il se lie au récepteur beta-adrénergique sur la membrane plasmique de la cellule cardiaque; active sa protéine G
-ATP est hydrolysé en AMPc par adénylase cyclase; va se lier à une protéine kinase
-kinase va phosphoryler le canal calcium v-dépendant, ce qui l'ouvrir et permettre l'entrée de calcium et une forte contraction musculaire
53
Décrire la courbe d'un ECG normal
les PA sont espacées correctement, courbe aussi
54
Décrire la courbe d'un ECG réagissant à la NA, donc sous l'effet du sympathique
PA augmente; donc rythme cardiaque plus rapide, plus de courbes et moins espacées dans le temps
55
Décrire la courbe d'un ECG réagissant à l'Ach, donc sous l'effet du parasympathique
PA diminue; donc rythme cardiaque moins rapide, moins de courbes et plus d'espace dans le temps
56
comment nomme-t-on les récepteurs de l'adrénaline et noradrénaline
des récepteurs adrénergiques
57
comment nomme-t-on les récepteurs de l'acétylcholine
les récepteurs cholinergiques
58
pourquoi le récepteur b1-adrénergiques est qualifié de cardiosélectif
il se localise seulement dans le coeur
59
comment le récepteur b1-adrénergiques répond aux agonistes
il augmente le rythme cardiaque
il augmente la force de contraction
60
nommer les 4 récepteurs adrénergiques
b1
b2
a1
a2
61
où se localisent les récepteurs b2-adrénergiques
bronches!!
artérioles, utérus, muscles lisses, foie
62
comment le récepteur b2-adrénergiques répond aux agonistes
il relaxent (donc dilatent) les bronches et autres
63
où se localisent les récepteurs a1-adrénergiques
dans les artérioles de la peau!!
veines, utérus, foie, coeur
64
comment le récepteur a1-adrénergiques répond aux agonistes
il induit la constriction des artérioles de la peau;
des VS et des veines périphériques
65
pk ecq les récepteurs a1-adrénergiques constrictent
adrénaline améliore la macrocirculation et l'oxygénation, MAIS diminue échange périphérique
ce qui fait la constrictiondes artérioles et veines périphériques
66
où se trouvent les récepteurs a2-adrénergiques
dans les sites pré-synaptiques
67
comment le récepteur a2-adrénergiques répond aux agonistes
baisse de libération de NA;
induit sa recapture présente dans la synapse, ce qui faisser la FC et le DC;
boucle régulation négative
68
définir ce qu'est une arythmie cardiaque
absence de rythme normal; battement cardiaque anormal ou irrégulier
69
quelles sont les conséquences des arythmies cardiaques
elles peuvent causer la morte si elles conduisent à une forte réduction de DC
70
quels sont les 2 endroits dans le coeur où le rythme cardiaque peut être perturbé
1- dans les oreillettes
2- dans les ventricules
71
cmt va-t-on qualifié une perturbation du rythme cardiaque dans les oreillettes
*sinusal; sino-atrial
72
cmt va-t-on qualifié une perturbation du rythme cardiaque dans les ventricules
atrial; auriculo-ventriculaire
73
comment nomme-t-on le rythme sinusal anormal lorsqu'il y a accélération des battements
tachycardie
74
comment nomme-t-on le rythme sinusal anormal lorsqu'il y a décélération des battements
bardycardie
75
comment nomme-t-on le rythme sinusal anormal lorsqu'il y a des battements désordonnés
irrégularité du rythme
76
nommer les 8 majeures causes d'arythmie
1- nicotine
2-caféine
3-anxiété et haut niveau de stress
4-alcool
5-effet secondaire à un traitement (anesthésie)
6-hypokaliémie (- de potassium)
7- changements cardiaques (ischémie, maladies, artères bloquées)
8-hypertension artérielle
77
définir l'hypokaliémie
baisse de taux de potassium dans le plasma, ce qui peut engendrer des contractions involontaires (hyperpolarisation de la membrane et difficulté à repolariser)
78
définir ce qu'est l'ischémie
défaut d'oxygénation lorsqu'une artère coronaire est obstrué par l'athérosclérose (dépot de graisses); artères durcissent
79
quelle est la nuance entre athérosclérose et artériosclérose
artériosclérose; terme général qui définit le durcissement et l'épaississement des artères, plusieurs facteurs comme vieillissement normal des cellules
athérosclérose; forme spécifique de l'artériosclérose, maladie patho, accumulation de plaques durcissant les artères, ce qui les rétrécit ou bloquent
80
définir ce qu'est la sclérose
dégénérescence fibreuse d'un tissu ou organe
81
l'artériosclérose s'accompagne souvent de dépots lipidiques sur la paroi interne des artères; comment se nomment-elles
ce sont des athéromes; plaques blanchâtres sur la paroi interne
82
qu'arrivent-ils aux athéromes au fil des années
ces dépôts s'imprègnent progressivement de fibrinogène, de plaquettes, de cellules sanguines, de calcium;
vont se solidifier
83
les plaques d'athérome se solidifient avec le temps; qcq la conséquence
baisse de l'irrigation sanguine dans une partie du coeur
84
l'artériosclérose est aussi possible au niveau périphérique
quelle est la conséquence
ceci augmente la résistance périphérique;
augmente le travail du coeur et la tension artérielle
85
comment se manifestent les arythmies (comment elles sont diagnostiquées
elle se manifestent par des anomalies dans l'ECG
86
décrire les ondes d'un ECG et ce qu'elles mesurent
onde P: dépolarisation des oreillettes
onde QRS: dépolarisation des ventricules
onde T: repolarisation des ventricules
87
qcqon note comme anomalies sur les ECG des arythmies
-anomalies de la formation de l'influx
-anomalies de conduction de l'influx
88
définir ce que sont des extrasystoles ventriculaires
ce sont des battements cardiaques supplémentaires dû à une activation électrique anormale, dont l’origine se situe dans les ventricules
les ventricules se contractent prématurèment
89
comment se caractérise l'ECG d'une extrasystole ventriculaire
diapo 26**
onde QRS qui survient de nul part, isolé, sans onde P
90
comment se caractérise l'ECG d'une tachycardie ventriculaire
diapo 26**
ECG comporte des ondes très rapprochées et à fréquence élevée
4 extrasystoles consécutives et plus
91
définir ce qu'est une fibrillation ventriculaire
dépolarisation anarchique et asynchrone rapide
;;ventricules du coeur n'arrivent pas à se contracter
mortelle si elle dure qq minutes
92
comment se caractérise l'ECG d'une fibrillation ventriculaire
diapo 26**
ondes désordonnées, très rapides aucun complexe, mouvements aléatoires
93
définir ce qu'est une torsade de pointe
arythmie ventriculaire grave semblable à la fibrillation, due à un problème de repolarisation (retardée ou allongée)
94
définir une parasystole
groupe de cellules du coeur entrent en compétition avec le noeud sinusal;
jouent au pacemaker
95
nommer les 5 arythmies DE TYPE VENTRICULAIRE
-fibrillation ventriculaire
-torsade de pointe
-tachycardie ventriculaire
-parasystole
-extrasystoles ventriculaires
96
nommer les 4 arythmies DE TYPE AURICULAIRE
-extrasystole auriculaire
-flutter auriculaire
-fibrillation auriculaire
-syndrome de wolf-parkinson-white
97
définir une extrasystole auriculaire
arythmie asymptomatique; contraction auriculaire prématurée
98
définir le flutter auriculaire
oreillette bat plus vite que les ventricules;
devrait être corrigé par le noeud AV pour les ventricules
99
quels sont les ratios possibles du flutter auriculaire
flutter 2:1 == l'oreillette se contracte 2x pour 1 contraction ventriculaire
flutter 4:1 == l'oreilette se contracte 4x pour 1 contraction ventriculaire
100
définir une fibrillation auriculaire
l'oreillette bat de facon asynchrone, ce qui réduit sa fonction de pompe (personnes âgées)
101
définir le syndrome wolf-parkinson-white
syndrome héréditaire;
connexion anormale entre l'oreillette et le ventricule qui court-circuite le noeud AV
associé à des fibrillations auriculaires
102
qcqi est caractéristique des ECG de personnes atteintes du syndrome wolf-parkinson-white
il y a une onde delta présente; QRS élargie
103
quelle est la fonction de tt les anti-arythmiques
réduire la contractilité cardiaque
104
la classe I des anti-arythmiques représente quel type de rx
ce sont des inhibiteurs de canal sodium;
ils ralentissent la dépolarisation
105
quelles sont les actions électrophysiologiques des anti-arythmiques 1a
ils bloquent la conduction électrique
ils augmentent la PRE
106
donner un exemple de anti-arythmique 1a
quinidine***
disopyramide
107
définir ce qu'est la PRE
période réfractaire effective; aucune contraction possible durant cette période, mm si présence de stimulus fort
108
quel est le but de l'action anti-arythmique en augmentant la PRE
permet de prévenir les contractions prématurées et rétablir le rythme cardiaque
109
quelles sont les actions électrophysiologiques des anti-arythmiques Ib
ils bloquent la conduction
ils diminuent la PRE; accélèrent la repolarisation
110
donne un exemple d'anti-arythmique Ib
lidocaine
mexilétine
111
si la PRE augmente à cause de l'action des anti-arythmiques Ia ou Ic, qu'arrive-t-il aux nb de contractions
elles vont diminuer
112
si la PRE diminue à cause de l'action des anti-arythmiques Ib, qu'arrive-t-il aux nb de contractions
elles vont augmenter
113
quelles sont les actions électrophysiologiques des anti-arythmiques Ic
ils bloquent la conduction
ils n'ont pas d'effet sur la PRE ou ils l'augmentent
114
donne un exemple d'anti-arythmique Ic
flécainide
encainide
115
la classe II des anti-arythmiques représente quel type de rx
ce sont des antagonistes b-adrénergique
ou bêta-bloquants
116
décrire les actions électrophysiologiques des anti-arythmiques de classe II
diminuent l'automatisme du noeud sinusal
ont une activité sympatholytique; donc diminuent les effets sympathiques en diminuant la FC, la contractilité, al conduction
117
donner un exemple d'anti-arythmique de classe II
propranolol**
sotalol
118
la classe III des anti-arythmiques représente quel type de rx
rx qui prolongent la durée du PA
119
décrire les actions électrophysiologiques des anti-arythmiques de classe III
ils retardent la repolarisation; prolongent la contraction
120
donne un exemple d'anti-arythmique de classe III
amiodarone**
brétylium
sotalol
121
la classe IV des anti-arythmiques représente quel type de rx
ce sont des antagonistes des ions calcium
122
décrire les actions électrophysiologiques des anti-arythmiques de classe IV
ils vont ralentir la vitesse de conduction du noeud AV
123
donne un exemple d'anti-arythmique de classe IV
vérapamil**
diltiazem
124
quelle est l'action/cible des anti-arythmiques de classe I
par quel principe
ils bloquent les canaux sodiques
le niveau d'excitabilité des cellules est diminué; un plus fort signal nerveux est alors requis pour entrainer la contraction
125
en quoi se traduit une augmentation de la PRE par les anti-arythmiques de classe I pour les cellules musculaires
elles deviennent plus difficile à dépolariser;
diminution des contractions
126
quelle est l'action/cible des anti-arythmiques de classe II
par quel principe
ce sont des antagoniste des récepteurs beta-adrénergiques ou beta-bloquants
vont prévenir la phosphorylation des canaux calcium, ce qui les empêche de s'ouvrir au max, et inhibe l'augmentation de la contraction cardiaque par l'activation du système sympathique; EFFET SYMPATHOLITIQUE
127
décrire les actions des beta-bloquants sur le coeur
-Réduction de la fréquence cardiaque
-Diminution de l'excitabilité cardiaque
-Diminution de la contractilité myocardique
-Diminution de la vitesse de conduction
128
pour quelle raison le propranolol doit être pris en mangeant
éviter le premier passage hépatique; propranolol y ets sensible
ingestion d’aliments augmente le
débit sanguin hépatique, diminue l’effet de premier passage hépatique et augmente la biodisponibilité de certains
médicaments
129
quelles sont les autres utilités des bêta-bloquants (anti-arythmiques de classe II) autres que patho
pour le trac, les migraines; lien avec la pression
dopage pour les sports de précision, F1, discipliques aquatiques en apnée
musiciens
;;PUISQUE RALENTIT LE RYTHME CARDIAQUE, LES TREMBLEMENTS, LES MAINS MOITES, LE STRESS
130
quelle est l'action/cible des anti-arythmiques de classe III
par quel principe
bloquent les canaux potassiques, mais aussi d'autres récepteurs et canaux
ils prolongent la durée du PA en retardant la repolarisation, augmente la PRE, sans affecter la conduction; contraction prolongée et empêche le coeur de se re-contracter trop vite
131
pour quelle patho sont utilisés les anti-arythmiques de classe III
arythmies réfactraires aux autres traitements
prophylaxie aux arythmies ventriculaires
132
quelle est l'action/cible des anti-arythmiques de classe IV
par quel principe
bloqueurs des canaux calciques
-diminuent la vitesse de conduction nodale AV
-effet ionotrope négatif
-réduit la contraction, donc sympatholytique
-vasodilatation coronaire et périphérique (relaxation des muscles lisses vasculaires)
133
pour quelle raison, mm à dose maximale tolérable, les anti-arythmiques de classe IV sont insuffisantes pour agir sur les ventricules
à cause de leur effet vasosélectif périphérique; ils bloquent les muscles lisses vasculaires, qui ont une forte dépendance aux canaux calciques de type L pour leur contraction
134
nommer un traitement non-pharmacologique des arythmies
insertion d'un pacemaker afin de réguler le rythme cardiaque
135
pk les inhibiteurs ou antagonistes (anti-arythmiques) produisent des effets secondaires
pcq ils n'agissent pas tous de facon complètemtn spécifique
136
définir l'angine de poitrine
déséquilibre entre les besoins et l'apport sanguin au myocarde (ischémie);
diminution de l'apport sanguin/oxygénation du cœur, résultant en une !!douleur caractéristique!!
137
nommer les 3 types d'angine de poitrine
-angine à l'effort (angine stable)
-angine instable
-angine de prinzmetal
138
définir l'angine à l'effort (stable)
+ sa cause
douleur thoracique liée à l'exercice;
95% artériosclérose; douleur suit un effort
139
définir l'angine instable
+ cause
apparait au repos; pré-infarctus; urgence médicale
-agrégation plaquettaire temporaire et thrombose (caillot) coronaire
-spasme de l'artère coronaire (se contracte pour rien et réduit apport oxygène)
140
définir l'angine de prinzmetal
au repos, souvent le matin
spasme vasculaire coronaire
141
quel est le but principal des traitements anti-angineux
ils augmentent O2
-en ralentissant le coeur
-en réduisant sa contractilité
-en améliorant la circulation si vasospasme
142
nommer les 3 classes de rx anti-angineux
-dérivés nitrés
-beta-bloquants
-bloqueurs de canaux calciques
143
les rx anti-angineux traitent quels types d'angines
angine stable et de prinzmetal
144
quel est le mécanisme des dérivés nitrés contre les angines stables
diminution de la demande en O2 en dilatant les veines;
diminution de la précharge
145
quel est le mécanisme des dérivés nitrés contre les angines de prinzmetal
augmentent apport en O2 en relaxant le vasospasme coronarien
146
quel est le mécanisme des b-bloquants contre les angines stables
diminuent la demande en O2 en diminuation le rythme et la contractilité cardiaque
147
quel est le mécanisme des b-bloquants contre les angines de prinzmetal
PAS UTILISÉS
148
quel est le mécanisme des bloqueurs des canaux calciques contre les angines stables
ils diminuent la demande en O2 en dilatant les artérioles, ce qui diminue la postcharge et en diminuant le rythme et la contractilité cardiaque
149
quel est le mécanisme des bloqueurs des canaux calciques contre les angines de prinzmetal
ils augmentent l'O2 en relaxant le vasospasme coronarien
150
définir ce qu'est la précharge
volume sanguin qui arrive dans le coeur
151
définir ce qu'est la postcharge
volume sanguin qui est éjecté du coeur;
doit contrer tt les résistances périphériques; effet de postcharge
152
de quoi dépend la précharge (volume sanguin arrivant au coeur)
au diamètre des veines
153
de quoi dépend la postcharge (volume sanguin éjecté du coeur)
diamètre des artères et artérioles
154
quelle est l'influence d'une plus grande précharge sur le coeur
une plus grande précharge= plus de sang qui arrive au coeur = le coeur doit travailler plus pour contrer les effets de la précharge
155
si le diamètre du ventricule est plus grand à cause d'une grande précharge, comment est la PA
elle est basse; la force du coeur diminue
156
si le diamètre du ventricule est plus petit à cause d'une petite précharge, comment est la PA
elle est élevée; la force de contraction augmente
on a besoin de + d'O2
157
comment le volume sanguin joue sur la postcharge des artères
s'il y a plus de sang + diamètre rétrécit;
+ de pression = + de force
158
à quelle vitesse les dérivés nitrés soulagent les angines
soulagement en qq minutes
159
quel est l'effet général des dérivés nitrés sur les angors
dilatation des veines systémiques; diminue retour veineux, réduit tension myocardiaque, réduit demande en O2
effet vasodilatatateur artériel, srtt artères coronaires moyennes et grosses
réduit post et précharge; effet double
160
à quelle fréquence un pt peut recevoir des dérivés nitrés pour éviter la tolérance
ne doit pas en recevoir pdnt minimum 8h par jour pour éviter la tolérance
161
s'il y a crise aigue, quel rx est administré pour l'angine de poitrine
le nitroglycérine (nitrostat)
162
pk le nitrostat est donné de manière sublinguale
efficacité orale nulle due à une forte hydrolyse gastrique et effet du 1er passage hépatique
**également en transdermique pour les mm raisons
163
nommer un rx antagoniste des récepteurs b1 et b2 adrénergiques
propranolol
164
nommer la nuance de sélectivité du propranolol sur ses récepteurs cibles
c'est un b-bloquant non sélectif; il bloque à la fois les récepteurs b1 et b2 adrénergiques
165
où agissent les b1 sélectifs
slmt dans le coeur
166
pk les traitements pour l'anti-angine stable sont de préférence avec des b-bloquants non-sélectifs
pour avoir un effet périphérique et diminuer la post-charge, en plus de prévenir l'augmentation du ryhtme et la force de contractilité
167
quelle est la différence entre les antagonistes b1 adrénergiques vs les b2
les b1 ont un effet restreint sur le coeur
les b2 l'ont sur tt le corps
168
lors d'un effort physique continu, le coeur ne peut pas compenser la hausse de la demande en O2;
qu'arrive-t-il
l'acide lactique s'accumule dans les muscles, créant la douleur, fatigue
169
quel est l'effet général des bloqueurs des canaux calciques
induisent une dilatation des artères;
-diminution postcharge
-augmentation débit coronarien
170
nommer 2 classes de bloqueurs de canaux calciques
-dihydropyridines
-phénylalkylamines
171
nommer un exemple de dihydropyridine et leur effet
nifédipine, amlodipine;
bloqueurs de canaux calciques anti-angineux, effet systémique; antispasmodique
172
nommer un exemple de phénylalkylamine et leur effet
verapamil (verelan)
bloqueur de canaux calciques, effet préférentiel sur le coeur **contre arythmie
173
comment agit l'aspirine en tant que traitement-prévention de l'angine
puissant inhibiteur des cyclo-oxygénases cox1 et cox2, qui sont impliquées dans la synthèse des thromboxanes (puissants vasoconstricteurs)
donc réduit occlusion coronaire en inhibiant leur synthèse
174
quels sont les effets secondaires BÉNÉFIQUES de la prise d'aspirine
réduit taux de cancer du colon de 35% si prise quotidienne pendant 10ans + réduit 40% des décès
réduit 30% des risques du cancer de l'oesophage et estomac; réduit 35-50% mortalités
175
définir une insuffisance cardiaque congestive; ICC
coeur endommagé ne peut plus pomper suffisamment de sang oxygéné aux organes; perte d'efficacité
176
quel est le degré d'impact habituel des ICC
touche habituellement les 2 ventricules
177
ICC est une des principales causes d'hospitalisation de quelle démographie
chez les 65 ans et plus
178
définir une ICC aigue
peut résulter en un infarctus du myocarde avec perte de tissu musculaire
donc baisse de la FC
179
définir une ICC chronique
lorsque le coeur est endommagé par hypertension, ischémie (ischémie ou infarctus
180
différencier ischémie et infarctus
ISCHÉMIE: irriguation insuffisante des tissus, manque d'O2
INFARCTUS: mort de tissu cardiaque due à une ischémie
181
nommer qq causes de l'ICC
-infection virale cardiaque
-valvulopathies
-alcoolisme ou autres toxines
-maladies congénitales
182
nommer les signes cliniques de l'ICC
-réduction de la force de contractilité
-réduction du DC
-réduction de la perfusion tissulaire
-augmentation de la résistance vasculaire périphérique
-oedème (gonflement du coeur, pieds, jambes)
183
pk l'ICC induit un remodelage cardiaque
le coeur s'est adapté suite à la réception de signaux de croissance cellulaire
soit cardiomyopathie dilatée (congestif, ventricules se dilatent)
soit cardiomyopathie hypertrophié (myocarde prend plus de place)
184
quels sont les traitements de base (cibles générales) contre l'ICC
-réduire l'oedème
-améliorer les fonctions systolique et diastolique
-empêcher remodelage cardiaque
185
pk en cas d'ICC, il est primordial d'empêcher le remodelage cardiaque
pcq cela induirait un besoin énergétique plus grand, donc plus de travail au coeur
HTA met le coeur sous stress, l'obligeant à pomper plus fort avec une plus grande postcharge
186
quelles sont les conséquences de cardiomyopathie hypertrophiée
coeur travaille plus; à la longue, parois cardiaques s'épaississent et/ou deviennent rigides
coeur rigide ne se remplit pas rapidement ni correctement; à chaque contraction, il pompe moins de sang
187
nommer les 6 traitements contre l'ICC
1) glucosides cardiaques (digitaliques)
2) inhibiteur de la phosphodiestérase
3) agoniste des récepteurs b1 adrénergiques
4) diurétique
5) inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
6) dérivés nitrés
188
comment les glucosides cardiaques (digitaliques) traitent l'ICC
donner un rx
ont un effet ionotropique positif= améliore la contractilité
digoxine (lanoxin)
189
quel est le principe de la digoxine contre l'ICC
inhibiteur de la pompe Na+/K + ATPase
ceci augmente la concentration de sodium intracellulaire (ne peut pas sortir), inversion du flux d'un autre canal échangeur; ENTRÉE D'IONS CALCIUM: ce qui augmente aussi la concentration de calcium intracellulaire
ce qui entraine une action ionotrope positive des glucosidiques cardiaques; meilleure contractilité et meilleure contraction
190
quels sont les effets indésirables de l'effet ionotrope positif des glucosidiques cardiaques
perte de K+ cardiaque; hypokaliémie pouvant causer une arythmie
potentiel de repos réduit, ce qui facilite dépolarisation, peut causer une arythmie
191
comment les inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE) traitent l'ICC
donner un rx
la PDE dégrade AMPc; son inhibition entraine un influx prolongé de calcium pdnt la contraction, ce qui augmente la contractilité; effet ionotrope positif
milrinone (primacor); réservé aux urgences
192
dans quels cas sont utilisés les inhibiteurs de la PDE
dans les cas d'ICC réfractaires aux digitaliques et urgents
193
cmt sont administrés généralement les inhibiteurs PDE
puisque cas d'urgence, par intraveineuse, des fois en combinaison avec des agonistes b1-adrénergiques
194
pk la milrinone, disponible oralement, est privilégiée intraveineusement
si prise oralement, donc sur base régulière, les effets sont nuisibles à long terme;
céphalées, douleurs thoraciques, hypotension, arythmie supraventriculaires et ventriculaires
donc réservé aux urgences et IV
195
comment les agonistes des récepteurs b1 adrénergiques traitent l'ICC
donner un rx
ils se lient aux récepteurs b1-adrénergiques, ce qui augmente la force de contraction du coeur et donne un effet ionotrope positif
dobutamine (dobutrex)
196
quelles sont les effets secondaires de la dobutamine (agoniste récepteur b1 adrénergiques)
affinité aux récepteurs b2 et a1 adrénergiques; résistance vasculaire périphérique augmentée + risque d'augmenter la PA (activation de a1 non-sélective)
197
pour quelle raison la dobutamine est de faible demi-vie
puisqu'utilisé pour les urgences, utile pour ajuster les doses en cas de réanimations ou soins intensifs
198
comment les antidiurétiques traitent l'ICC
donner un rx
ils empêchent la rétention de sodium, donc d'eau par les reins
ceci diminue le volume total de sang (puisque sodium et eau vont dans l'urine); ceci diminue la pré-post charge et baisse l'effort cardiaque requis
chlorthalidone (uridone)
199
comment les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) traitent l'ICC
donner un rx
inhibent l'enzyme de conversion de l'angiotensine I en II; ceci réduit le niveau d'angiotensine II et donc réduit la résistance périphérique
captopril (capoten)** énalapril, lisinopril
200
comment les dérivés nitrés traitent l'ICC
donner un rx
ce sont des vasodilatateurs; ils réduisent la pré-post charge, diminuent l'hypertrophie myocardique
nitropussiate, IV
201
quel est le traitement de choix contre les ICC
inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
202
à quoi sert le système rénine-angiotensine
processus homéostatique à l'équilibre qui sert à balancer la PA avec le volume sanguin
203
décrire la boucle du système rénin-angiotensine
-la rénine, sécrétée par les reins, stimule la conversion d'angiotensinogène (produite par le foie) en angiotensine I
- l'angiotensine I est convertie en angiotensine II (produite par les poumons) par l'enzyme de conversion
-entraine vasoconstriction, libération d'aldostérone, rétention de sodium, donc augmentation de volume sanguin, élévation de la PA, réduction de libération de rénine
204
comment se définit l'hypertension artérielle
par une pression sanguine élevée reliée à un risque accru de développer d'autres maladies
205
nommer les 2 types de HTA
primaire
secondaire
206
décrire l'HTA primaire
sans cause apparente; elle touche 90 à 95% des cas (surtout adultes de 40 ans et +)
207
quels facteurs jouent sur l'HTA primaire
-génétique
-obésité
-consommation d'alcool
-embonpoint
-stress
208
décrire l'HTA secondaire
causé par une maladie rénovasculaire qui active le système rénine-angiotensine
5-10% des cas
aussi causée par maladies (phéochromocytome ou cancer de la médullosurrénale sécrétant excès d'adrénaline)
209
quelles sont les valeurs systo/diasto de l'hypertension
plus que 140 / plus que 90
*grade 1
210
la pression sanguine dépend de 3 variables
nommer-les
débit cardiaque (force + contractilité)
volume sanguin (par le système rénine-angiotensine et le taux de rétention d'eau)
résistance périphérique
211
nommer les 8 traitements contre l'HTA
1) diurétique
2) inhibiteur de l'enzyme de conversion
3) antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA)
4) sympatholytiques
5) antagonistes des récepteurs b-adrénergiques; beta-bloquants
6) agonistes des récepteurs a2 adrénergiques
7) antagonistes des récepteurs a1 adrénergiques
8) vasodilatateurs d'action directe (dérivés nitrés)
212
décrire l'action des diurétiques contre l'HTA
-inhibition de la réabsorption de sodium au niveau des tubules des reins
-excrétion accrue de sodium, et donc d'eau rénale
-réduction du volume sanguin=réduction de pression sanguine
213
nommer les 3 types de diurétiques utilisés contre l'HTA
-les thiazidiques
-les diurétiques de l'anse
-les diurétiques épargnant le potassium
214
décrire le mécanismes d'un diurétique thiazidique
donner un rx
inhibition du transporteur Na+ Cl- en filtration rénale, ce qui réimporte le sel de l'urine vers le plasma; donc plus de sel dans l'urine, plus d'eau, on urine plus, moins de volume sanguin, on baisse la PA
chlorthalidone (uridon)
215
pk utilise-t-on des diurétiques de l'anse si peu efficaces contre HTA
donner un rx
furosémide (lasix)
sont utiles lors d'insuffisance rénale
216
donner rx de diurétique épargnant le potassium
dans quels cas sont-ils préférés contre HTA
amiloride (midamor), spironolactone (aldactone)
moins de risque de développer hypokaliémie à long terme
217
quels sont les effets secondaires non-désirés possibles des diurétiques thiazidiques et de l'anse
ils peuvent mener à une hypokaliémie et entrainer des arythmies
218
comment les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont un traitement contre l'HTA
ils réduisent la résistance périphérique;
219
donner les rx qui sont des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
tous les -pril
ramipril
quinapril
périndopril
220
décrire le mécanismes d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) contre HTA
donner un rx
effet comparable aux IEC, mais sont mieux tolérés; ils bloquent l'effet de l'angiotensine II aux niveaux des récepteurs AT1 de l'angiotensine, donc permettent vasodilatation
candésartan (atacand), valsartan (diovan) (les sartans)
221
que viennent bloquer les ARA intracellulairement
les récepteurs de l'angiotensine II sont récepteur couplé à protéine Gq, qui active une phospholipaseC, et ainsi une cascade de signalisation pour vasoconstriction
en les bloquant, tt cette voie n'est plus possible
222
décrire le mécanismes d'un sympatholytique contre HTA
donner un rx
inhibiteur du transport vésiculaire de la NA; cause une diminution de sa relâche à la synapse (inhibition de la pompe de NA sur les vésicules; moins de NA relâché à chaque PA)
donc diminution du rythme cardiaque et dilatation artériolaire
réserpine (raudixin)
223
la réserpine, en tant que sympatholytique contre HTA, fonctionne très bien, mais est rarement prescrite
pk
elle peut causer une dépression psychique sévère par son action sur le SNC;
faible dose à bien ajuster; peut avoir des effets sur SNC
224
décrire le mécanismes d'un antagoniste des récepteurs b-adrénergiques (beta-bloquants) sur l'HTA
donner un rx
antagonistes compétitifs; empêchent vasoconstriction par NA; diminution du tonus sympathique, baisse de contractilité
inhibent aussi sécrétion de rénine
propranolol, acébutolol, métoprolol, carvédilol (tous les -olol)
225
nommer les 3 types de b-bloquants
-cardiosélectifs
-non séléctifs
-avec effet antagoniste a1 supplémentaire
226
décrire le mécanisme d'un agoniste des récepteurs a2-adrénergiques sur l'HTA
donner un rx
reproduisent les effets auto-inhibiteurs de la NA sur l'activité sympathique en activant la récupération de la NA
-diminution du tonus sympathique
-abaissement de la fréquence et décit cardiaque
clonidine (catapres)
227
donner un effet secondaire possible des agonistes des récepteurs a2 adrénergiques contre HTA
peut entrainer dépression, car effet non cardio-sélectif
228
décrire le mécanisme d'un antagoniste des récepteurs a1-adrénergiques sur l'HTA
donner un rx
empêche la NA endogène de stimuler les récepteurs a1-adrénergiques; empêche vasoconstriction des muscles vasculaires lisses; entraine vasodilatation des artères périphériques
prazosine (prazosin)
229
décrire le mécanisme des vasodilatateurs d'action directe (dérivés nitrés) sur l'HTA
donner un rx
**pour situation d'urgence
vasodilatateurs, abaissent PA par diminution de la résistance périphérique, slmt au niveau des artérioles
230
définir le nitroprussiate de sodium (nipride) en tant que dérivé nitré contre HTA
administration?
vasodilatateur; abaisse la PA
IV, puisque courte demi-vie (30 secondes)
231
définir l'hydralazine (novo-hyzalin) en tant que dérivé nitré contre HTA
administration?
pour femmes enceintes hypertendues; abaisse PA en diminuant résistance périphérique au niveau des artérioles slmt
IV
232
définir le minoxidil (loniten) en tant que dérivé nitré contre HTA
administration?
vasodilatateur + puissant qu'hydralazine, mais effets secondaires plus sévères
abaissement de PA, diminution résistance périphérique au niveau des artérioles slmt
