cours 5 pharmaco du SNC Flashcards
1
Q
nommer les principaux NT du SNC
A
-ACh
-sérotonine (5-HT)
-catécholamines (NA et dopamine)
-aa excitateurs
-aa inhibiteurs
-histamine
2
Q
les aa excitateurs font partie des principaux NT du SNC
nommer en et lequel est le plus commun
A
aspartate, glutamate
50% des synapses du SNC sont glutamatergiques
3
Q
les aa inhibiteurs font partie des principaux NT du SNC
nommer en et lequel est le plus commun
A
la glycine et le GABA
1/4 à 1/3 des synapses du SNC sont GABAergiques
4
Q
définir ce qu’est un neuromodulateur
A
substance chimique qui agit au niveau synaptique pour modifier l’action qu’a un neurotransmetteur donné à cette synapse
5
Q
nommer les 2 catégories de neuromodulateurs
A
les peptides
les gaz solubles
6
Q
nommer quelques représentants des peptides
A
-substance P
-gastrine
-oxytocine
-neuropeptide Y
-calcitonine
7
Q
certains gaz solubles agissent comme des NT (ce sont des neuromodulateurs);
quel est le gaz soluble le plus important de la catégorie
A
le monoxyde d’azote; NO
8
Q
pourquoi les gaz solubles agissent d’une facon particulière
A
ils sont libérés à travers la membrane du neurone par simple diffusion
et ils pénètrent de la mm facon dans le neurone receveur
9
Q
nommer les récepteurs du glutamate
A
récepteurs qui utilisent le glutamate, aka NMDA et non-NMDA (AMPA)
10
Q
qcq le NMDA et quelle est sa nuance avec le glutamate
A
c’est un dérivé d’aa qui se comporte en agoniste spécifique sur les récepteurs NMDA
imite sur ces récepteurs, l’action du glutamate
11
Q
ecq en tant qu’agoniste, NMDA se lie aux mm récepteurs que le glutamate
A
non, il est spécifique aux récepteurs NMDA, et non aux récepteurs qui utilisent le glutamate comme les non-NMDA (AMPA), au contraire du glutamate
12
Q
nommer les récepteurs du GABA
A
GABAa
GABAb
13
Q
nommer les récepteurs de la glycine
A
glycine
14
Q
nommer les récepteurs de l’ACh
A
nicotinique
muscarinique
15
Q
nommer les récepteurs de la sérotonine (5-HT)
A
5-HT Ia-d
5-HT 2-7
16
Q
nommer les récepteurs du NA
A
alpha 1
alpha 2
beta 1 à 3
17
Q
nommer les récepteurs de la dopamine
A
dopaminergique 1 à 5
18
Q
qu’arrive-t-il à la membrane lors d’une transmission synaptique glutamatergique avec AMPAR ou non-NMDAR
A
Ce récepteur comporte une sous-unité GluA2, qui va toujours rendre le canal imperméable au calcium
donc seulement action du sodium qui induit ou promeut la dépolarisation du neurone post-synaptique
19
Q
qcqi va induire la dépolarisation du neurone post-synaptique lors de transmission synaptique glutamatergique dans le cas de NMDAR
A
il y aura induction possible du sodium ET du calcium
20
Q
à quels effets secondaires peut mener trop de glutamate dans le SNC
A
à de l’hyperactivité, anxiété, paranoia
certains rx activant les récepteurs glutamatergiques causent donc des problèmes psychotiques
21
Q
comment se déroule la transmission synaptique gabaergique
A
le GABA est un agoniste pour un canal chlorique;
il hyperpolarise le neurone post-synaptique, donc inhibe la dépolarisation
22
Q
à quels effets secondaires peut mener un manque de GABA dans le SNC
comment peut-on contrer ceci
A
peut produire de l’hyper activité, anxiété, paranoia
l’utilisation de benzodiazépines peut atténuer ce genre de problèmes
23
Q
à quels effets secondaires peut mener trop de GABA dans le SNC
A
peu engendrer une dépression et abaisser les facultés cognitives
24
Q
quel est le lieu de synthèse de dopamine dans le SNC
A
dans la substance noire
25
après avoir été syntétisée dans la substance noire, où est relâchée la dopamine? pour faire quoi?
dans le cortex préfrontal, afin d'être impliquée dans le mvmt volontaire, les émotions positives (système récompense)
26
nommer un inhibiteur de la recapture de la dopamine, sérotonine, NA
la cocaine; va bloquer les transporteurs spécifiques à ces NT
va intensifier et prolonger leurs effets dans la fente synaptique
27
décrire la transmission synaptique dopaminergique avec un récepteur D1
-activation d'une protéine G stimulante menant à l'augmentation d'AMPc
-provoque l'ouverture des canaux sodiques (dépolarisation) ET-OU la fermeture des canaux potassiques (prévient la repolarisation)
-résultat: dépolarisation et excitation post-synaptique
28
décrire la transmission synaptique dopaminergique avec un récepteur D2
-la dopamine permet la libération de la sous-unité alpha inhibitoire qui va bloquer l'adényle-cyclase et induire une baisse d'AMPc
-les canaux sodium se referment ET-OU les canaux potassium s'ouvrent, ce qui favorise la repolarisation et réduit l'excitabilité
-dépendamment du type de récepteur sur le neurone post-synaptique, effet de la dopamine sera soit excitant soit inhibant
29
nommer les 2 types de récepteurs dopaminergiques les plus abondants du SNC
D1: le plus abondant
D2: le 2e plus abondant
30
quel est l'effet provoqué par des D2 antagonistes comme le rx halopéridol
ils amoindrissent l'inhibition synaptique dopaminergique (désinhiber des circuits excitateurs)
ce qui donne un effet excitateur
31
définir la schizophrénie
maladie psychotique caractérisée par de multiples symptômes affectant la pensée, les perceptions, l'émotion, la volonté
32
quelle est le pourcentage mondiale touché par la schizophrénie
1%
33
à quel âge la schizophrénie se révèle chez les hommes
23-28 ans
34
à quel âge la schizophrénie se révèle chez les femmes
28-32 ans
35
décrire la différence entre les symptômes de type 1et les symptômes de type 2 de la schizophrénie
les symptômes de type 1 sont positifs; un ajout à des comportements naturels;; illusions, hallucinations, agitation
manifestations excessives ou altérées du fonctionnement normal.
--------------------------------------------
les symptômes de type 2 sont négatifs; réductions ou absence de comportements normaux, comme un retrait émotionnel, retrait social, manque de spontanéité
36
nommer les 3 causes hypothétiques de la schizophrénie
1) DOPAMINERGIQUE; augmentation de l'activité inhibitoire du système à la dopamine D2
2) GLUTAMATERGIQUE; diminution de l'activité du système glutamatergique
3) SÉROTONINE: augmentation de l'activité du système de la sérotonine
37
définir pk l'augmentation de l'activité inhibitoire du système à la dopamine D2 est une cause probable de la schizophrénie
tous les neuroleptiques (anti-psychotiques) renversant les symptômes de la schizophrénie ont une propriété antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2
DE PLUS les médicaments qui augmentant l'activité dopaminergique ont tendance à intensifier les symptômes de la schizophrénie et mm les induire chez une personne saine
des évidences post mortem démontrent l'augmentation du nombre de récepteurs D2 ou de leur activité
38
quelles substances augmentent l'activité dopaminergique, intensifiant des symptômes de la schizophrénie
amphétamine
apomorphine
LSD
cocaine
39
définir pk la diminution de l'activité du système glutamatergique est une cause probable de la schizophrénie
-certaines drogues qui bloquent les récepteurs du glutamate induisent des symptômes de la schizo
-des évidences post mortem démontrent diminution du nombre de récepteurs glutamatergiques dans le cortex frontal
40
nommer la substance bloquant les récepteurs du glutamate, induisant les symtômes de la schizo
la phencyclidine PCP et ses dérivés;
constituent des antagonistes des récepteurs NMDA
41
définir pk l'augmentation de l'activité du système à la sérotonine est une cause probable de la schizophrénie
basé sur les nouveaux neuroleptiques qui ont une propriété antagoniste des récepteurs sérotonine 2A
42
nommer un antipsychotique typique
halopéridol (HAL; haldol)
43
nommer un antipsychotique atypique
clozapine (CLO; leponex)
44
pk y a-t-il deux classes d'antipsychotiques, typiques et atypiques
les typiques existent depuis plus de 60 ans, mais sont utilisés en dernier rcours de nors jours;
remplacés par les atypiques (clozapine, quétiapine, olanzapine, aripiprazol)
45
quel type d'effet indésirable représente la dyskinésie tardive (effet secondaire long terme de l'halopéridol)
c'est un effet indésirable du type extra-pyramidal;
touche le système moteur extrapyramidal, qui désigne les circuits nerveux responsables de la motricité involontaire, comme réflexe, posture
46
décrire les 2 catégories de mvmts anormaux induits par les neuroleptiques
-les dyskinésies précoces; en début de traitement
-les dyskinésies tardves
le plus souvent, elles sont buccofaciales, et les symptômes sont souvent permanents, mm après la fin du traitement
47
pour quelle raison la clozapine fut retiré vers 1972 après sa mise au marché
décès dus à de l'agranulocytose; disparition aigue et sélective de la lignée des granulocytes (globules blancs) dans le sang
48
pk après son retrait, la clozapine fut redécouverte et réofferte comme ligne de traitement contre la schizo
grâce à sa capacité à produire des effets thérapeutiques mm chez des pts réfractaires aux rx typiques, sans effets secondaires
surtout efficace contre les symptômes négatifs et troubles cognitifs
49
quel rx est à l'origine de nombreux autres antipsyco atypiques auj
la clozapine
50
quels rx ont une meilleure affinité pour le récepteur 5-HT2a
OLA, PAL et RIS; ils ont les plus grandes affinités, avec des petites constantes de 1,5 ;; 1,2 et 0,15
meme CLO en a pour 2,6
51
quel rx a la meilleure affinité pour le récepteur D2
HAL; avec une demi-vie de 20 heures, donc a un effet également prolongé
52
Halopéridol est un rx contre la schizo efficace contre quels symptômes? quels effets atténuent-ils ou augmentent-ils
il améliore grandement les symptômes positifs, variablement les négatifs et pas les cognitifs
ne provoque pas d'agranulocytose, provoque le syndrome extrapyramidal ainsi que la dyskénie tardive
53
Clozapine est un rx contre la schizo efficace contre quels symptômes? quels effets atténuent-ils ou augmentent-ils
il améliore grandement les symptômes positifs, les négatifs et moyennement les cognitifs
provoque de l'agranulocytose, mais ne provoque pas le syndrome extrapyramidal et pas de dyskénie tardive
54
par marquage, que peut-on remarquer du blocage des récepteurs D2 traités à l'HAL vs à la clozapine
les R seront bloqués complètement par halopéridol; antipsycho typique
par contre, pour une dose aussi efficace de clozapine, atypique, il y a un blocage partiel percu des R D2
55
définir les symptômes majeurs qui définissent la maladie de parkinson
-perte de controle du mvmt volontaire
-bradykinésie, lenteur des mvmts volontaires (certains mvmts automatiques se font moins souvent, comme avaler la salive, cligner des yeux)
-tremblement de repos des mains
-rigidité musculaire
56
quelle est l'hypothèse de la cause de la maladie de parkinson
cause de la maladie inconnue;
certaines toxines comme MPTP entraine des symptômes de parkinson
57
comment MPTP peut causer le parkinson
c'est une neurotoxine, contaminant de la synthèse du demerol, un substituant de l'héroine
elle provoque les symptômes du parkinson en détruisant certains neurones dans la substantia nigra du cerveau
58
à quel moment les symptômes du parkinson apparaissent
après la perte/destruction de plus de 60% à 80% des neurones dopaminergiques
la substantia nigra est grandement réduite
59
en quoi consiste le traitement du parkinson
il faut regarnir le striatum en dopamine;
on utilise L-DOPA (lévodopa, précurseurs de la dopamine); il passe la barrière hémato-encéphalique, contrairement à la dopamine elle-mm
60
quelles sont des indications importantes permettant de reconnaitre un patient atteint de parkinson
l'attitude et la démarche
positions et posture crampée, penchée
61
10% des cas de parkinson sont associées à quelle cause
ils sont directement associés à des mutations génétiques
62
90% des cas de parkinson sont associées à quelle cause
ils sont associés à une cause environmentale et/ou vieillissement
-toxines de l'environnement comme insecticies, MPTP dans l'héroine
-coups et blessures à la tête
-usage du tabac et caféine, mais à faible taux
63
décrire le chemin du lévodopa dans le SNC, de son entrée à sa dégradation
L-DOPA passe la BHE et se fait transfo par la DC (dopa-décarboxylase) en dopamine
pour réguler les niveaux et éliminer les NT usés, la dopamine se fait transformer en DOPAC par la MAO (monoamine-oxydase)
DOPAC va ensuite être transfo en HVA par l'enzyme COMT et être éliminé par l'urine
64
pour quelle raison le lévodopa doit être administré à forte dose
puisque prise oralement, 90% de la dose est métabolisée dans la paroi intestinale, et 9% se fait métabolisé dans d'autres sites périphériques par la DC, COMT et MAO
ainsi, slmt 1% de la dose administrée se rend et pénètre dans le cerveau, là où les effets du rx prendront part
il faut donc augmenter la dose afin d'ajuster celle arrivant au cerveau
65
quelles sont les conséquences de l'ajustement de la dose PO du lévédopa
il y a des effets secondaires importants au niveau du SNP, comme des chutes de pression sanguine en se levant
66
cmt peut-on prévenir les chutes de pression causée par la forte dose de lévédopa
2 combinaisons
on peut combiner ce rx au carbidopa (inhibiteur de DC) afin de limiter la transfo du rx en dopamine en périphérie hors du cerveau; ne passera pas la BHE
ou à la sélégiline (inhibiteur de la MAOb exclusif dans le cerveau) afin d'augmenter l'effet du rx et inhiber sa dégradation et ne pas avoir à monter trop la dose orale
ainsi, les effets secondaires sont réduits
67
pk la sélégiline est spécifique à la MAOb, et pas tt ses formes
pour que cet inhibiteur ne bloque pas la MAOa exprimée fortement en périphérie
va rester spécifique au cerveau afin de prolonger l'effet du L-DOPA
68
nommer les 2 principaux effets secondaires majeurs de la L-DOPA
à long terme, la L-DOPA développe une dyskinésie tardive
à court-moyen terme, produit des effets on-off
69
définir ce que sont les effets on-off produit par le court-moyen terme du parkinson
Durant les phases « Off », la personne présente des signes d'akinésie (blocage important, instabilité posturale, difficultés sévères à la marche, risque élevé de chutes).
Durant les phases « On », la personne est mobile et alerte. Cependant, elle présente des mouvements anormaux (appelés dyskinésies).
l'alternance entre les 2 états est soudaine et imprévisible
70
nommer un autre rx en traitement de parkinson, donné en alternative en début de maladie ou en traitement d'appoint
cabergoline (cabaser)
agoniste dopaminergique D2 spécifique, mais cible aussi D3
fortement liposoluble et demi-vie de 65 heures
71
quel est le temps de demi-vie de lévodopa
60 à 90 minutes
72
quel % de la population est affectée par la dépression majeure à vie
9 à 15%
73
quelle proportion des femmes et des hommes sont affectés par la dépression majeure
affecte plus les femmes; 10 à 25%
les hommes slmt 5 à 10%
74
quel % des adultes souffrant de dépression majeure meurent du suicide
entre 2 à 7%
75
quel % des gens qui meurent du suicide souffrent de dépression ou de désordre de l'humeur
jusqu'à 60%
76
nommer les 3 grandes formes de dépression
situationnelle
unipolaire
bipolaire; maniaco-dépressif
77
définir la dépression majeure situationnelle
la forme la plus fréquente;
état dépressif causé par un événement récent, comme perte d'un proche, emploi, divorce
pas patho, mais traitement reste bénéfique
78
décrire la dépression majeure unipolaire
aucun facteur n'explique l'état dépressif
symptômes comme la détresse, apathie, impuissance, culpabilité, tristesse, insomnie, perte d'appétit
symptômes physiques comme des douleurs localisées, troubles digestifs et difficulté respiratoire
épisodes de 6 à 12 mois, récurrents
79
décrire la dépression bipolaire (maniaco-dépressif)
états d'humeur cycliques, périodes de creux de l'humeur (phase dépressive) et des périodes d'excès d'humeur (maniaque, surexcitation) en alternance
80
quelle est la cause hypothétique originale de la dépression
est due à un déficit fonctionnel d'un NT aminé; incluant la dopamine, la NA et la sérotonine
81
que remarque-t-on chez les pts souffrant de dépression chronique
ils ont généralement des niveaux réduits de sérotonine et des taux élevés de cortisol sanguin
82
pourquoi en 1950, on remarque que de fortes doses de réserpine en traitant l'hypertension, entrainait la dépression
la réserpine se fixe sur les vésicules de stockage des NT aminés, inhibant leur relâche
83
quels types de rx facilitent la neurotransmission des neurones aminergeriques, comme NA, dopamine et sérotonine
les antidépresseurs tricycliques
les inhibiteurs de la IMAO
84
quels facteurs autres que la déficience fonctionnelle en NT expliquent la dépression
la génétique; incidence plus élevée lorsque historique familial
niveau basal de cortisol élevé; patients dépressifs sont résistants à leur propre stress, ne réagissent pas aux rx
85
définir les mécanismes d'action des antidépresseurs tricycliques
+ un rx
ce sont des bloquants non-spécifiques du captage des monoamines (dopamine, sérotonine, NA)
ils inhibent non-sélectivement les transporteurs des NT sur les fibres présynaptiques; bloque le recaptage
ont aussi des effets anti-H1, anti-M1-3, et anti-alpha-1-2
ont besoin d'une période d'adaptation de 2-3 semaines avant d'être efficace
ex: clomipramine, amitriptyline
86
comment fonctionnent les inhibiteurs non-sélectifs du transporteur de la sérotonine et NA en tant que traitement contre la dépression majeure
nommer des rx
ils sont dépourvus d'activité sur la voie dopaminergique et sur les récepteurs cholinergiques; ont donc moins d'effets secondaires
venlafaxine (effexor)
87
pourquoi la LSD, la mescaline, et les champignons magiques sont de l'automédicamentation hasardeuse de la dépression
pcq ils produisent un effet agoniste sur les récepteurs à la sérotonine
88
quel est l'effet bénéfique résultant de la clomipramine en tant que traitement de dépression aux troubles obsessifs-compulsifs
améliore l'activité de la sérotonine et NA dans les parties du cerveau de la motivation, concentration, humeur
atténue aussi les symptômes obsessif/compulsifs et la dépression
89
comment fonctionnent les inhibiteurs sélectifs du transporteur de la sérotonine en tant que traitement contre la dépression majeure
nommer des rx
ils sont dépourvus d'activité anti-cholinergique et de toxicité cardiaque (faible affinité à NA)
fluoxétine (prozac)
90
quels sont les effets secondaires possibles des ISCS comme traitement de dépression
perte de libido, dysfonction sexuelle
mais ce type de rx est moins dangeureux et moins d'effets secondaires imposants comme la cardiotoxicité
91
nommer les 4 principales catégories d'anti-dépresseurs
-antidépresseur tricyclique ; bloque non-spécifiquement le captage des monoamines
-inhibiteurs spécifique du captage de la sérotonine (ISCS)
-inhibiteurs spécifiques du captage de la sérotonine et NA
-inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO)
92
comment fonctionnent les inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO) en tant que traitement contre la dépression majeure
nommer des rx
sont des inhibiteurs non-sélectifs de la MAOa (périphérique) et MAOb (cerveau) qui métabolisent la NA, la dopamine et la sérotonine
ils empêchent MAO de dégrader le NT en métabolite
donc effets prolongés des NT
tranylcypromide (Parnate)
93
quelle est la différence des localisations entre la MAO-A et la MAO-B
la MAO-A est localisée dans l'intestin est catabolise de préférence la sérotonine et la NA
la MAO-B est localisée au cerveau
94
comment la réserpine peut induire la dépression
elle est un inhibiteur du transporteur vésiculair de la NA, induisant la dépression
elle empêche la vésicule contenant le NT de se rendre à la fente synaptique
95
par quoi est caractérisée la psychose maniaco-dépressive
caractérisée par un balancement de l'humeur entre la dépression et la manie (folie, démence, état de fureur)
96
quel % de la population est atteinte de la psychose maniaco-dépressive
0.8% d'incidence dans la population
97
quelles sont les causes de la psychose maniaco-dépressive
causes neurochimiques inconnues
98
quel est le traitement le plus souvent employé pour la psychose maniaco-dépressive
le lithium (Li+)
mécanisme d'action inconnu; il se sbstitue avec le sodium, potassium, magnésium et calcium, donc se distribue très rapidement dans l'organisme avec les pompes-canaux
99
quels sont les inconvénients du traitement au lithium pour la psychose maniaco-dépressive
possède une faible fenètre thérapeutique; on tombe facilement en surdose ou sousdose
il faut mesurer la concentration plasmatique régulièrement
100
définir valrproate de sodium (convulex) en tant que rx contre la psychose maniaco-dépressive
inhibiteur de la GABA-transaminase ; prolonge et augmente les effets du GABA
donc moins d'anxiété, dépression, etc.
101
pk le valproate de sodium (convulex) est de plus en plus utilisé
il a une meilleure fenêtre thérapeutique que le lithium, donc moins de chances de sous ou surdose
par contre, augmente les risques de suicide
102
définir ce qu'est l'anxiété
n'est pas un trouble en soit, mais ses symptômes interfèrent avec le bien-être de la personne et peuvent être traités
103
quelle est la cause de l'anxiété
inconnue;
les deux principaux NT impliqués sont le GABA et la sérotonine
la NA joue un rôle; troubles de panique
104
nommer les 4 classes d'anxiété dans l'ordre
1- anxiété généralisée
2-attaques de panique
3- phobies (claustrophobie)
4-troubles obsessifs-compulsifs
105
nommer les 2 rx contre l'anxiété dans la famille des rx anxiolytiques
1) les benzodiazépines
2) lle buspirone
106
comment les benzodiazépines traitent l'anxiété
nommer des rx
ils agissent sur les récepteurs du GABA; potentialisent l'action du GABA
site allostérique benzodiazépine est situé dans le complexe du GABA-R; activation du site fait entrer le Cl-, hyperpolarisant la cellule et la rendant moins facilement excitable
!!!vont traiter l'anxiété à court terme
diazépam (vallium), alprazolam
107
comment le buspirone traite l'anxiété
il agit sur les récepteurs 5-HT1a
efficace dans le trouble anxieux généralisé
108
nommer un inhibiteur du SNA utilisé contre l'anxiété
comment
le propranolol, en tant que bêta-bloqueur
il est utile dans l'anxiété lié à la timidité ou au trac
109
nommer un antidépresseur utilisé contre l'anxiété
comment
l'imipramine; antidépresseur tricyclique
utilisé pour les torubles de panique
110
on utilise le diazépam (vallium) dans quelles situations anxiospécifiques
quels sont ses effets secondaires
vallium plus effectif dans des traitements de courte durée, surtout lors de crises d'angoisse
--------
développement de la tolérance en 14 jours et deviennent inefficaces
somnolence, ataxie (troubles de coordination), dépendance (plusieurs semaines-mois)
111
comment ecq l'alcool est une auto-médicamentation hasardeuse de l'anxiété
a aussi des effets anxiolytiques et potentialise l'action du GABA
112
pk le diazépam est plus utilisé en temps de crise que le buspirone
le buspirone prend 1-3 semaines à faire effet; plus utilisé à long terme
alors que le diazépam est utilisé pour les traitements à court terme
113
quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs du système parasympa contre l'anxiété
nommer un rx
ce sont des antagonistes non-sélectifs des récepteurs b-adrénergiques
ils réduisent la FC et autres manifestations d'excès d'adrénaline ou des signes d'anxiété par une hypertonique sympathique (tremblements, palpitations)
propranolol (inderal)
114
dans quels cas anxiogènes est utilisé le propranolol ou autre beta-bloquant
-pour enlever la timidité (phobie sociale)
-pour le trac (ex musiciens); meilleur contrôle moteur
115
comment les antidépresseurs tricyliques peuvent traiter l'anxiété
on utilise une dose supérieure à celle dans la dépression et un traitement plus long;;; utilisée pour troubles de panique
116
comment les IMAO (antidépresseur) peuvent être utilisés contre la dépression
employés dans des états anxieux comme trouble de panique, phobie sociale, PTSD
117
comment les ISCS (antidépresseur) peuvent être utilisés contre la dépression
efficaces dans les troubles obsessifs-compulsifs et de panique
prend 1-3 mois pour l'effet
118
quel % sont touchés par l'insomnie
environ 40-50% des gens à un moment dans leur vie
vieillissement !!
119
quelles sont les conséquences d'une insomnie
psychologique: mauvaise perfo, mauvais temps de rxn, risques de dépression et d'anxiété
surpoids ou obésité
haute pression, problèmes cardiaques, risque de diabète
système immunitaire faible
120
quel est le risque des insomniaques qui dorment moins de 5 heures par nuit
ils augmentent leur risques de développer un cancer GI
aussi engendre irritabilité et léthargie
!!privation prolongée peut entrainer la mort
121
quelle est la durée de sommeil normal chez un adulte
entre 6 et 9 heures
122
nommer qq causes de l'Insomnie
-Dépression et Maladie d’Alzheimer
-Les médicaments libérant la dopamine (Cocaïne, amphétamine) augmentent la durée de l’éveil.
-Vieillissement (diminution des niveaux de la mélatonine).
-Douleur, température…
123
comment les benzos sont utilisés contre les troubles du sommeil
donner un rx
ils potentialisent la neurotransmission GABAergique; insomnies aigues
on l'utilise pas plus que 3 semaines pour éviter la tolérance ou l'addiction
lorazépam (ativan)
124
nommer les 3 classes de rx en tant qu'Hypnotique/anxiolytique contre l'insomnie
-benzos
-cyclopyrrolone
-anti-histaminique H1
125
comment les cycloyrrolones en tant qu'Hypnotique/anxiolytique sont utilisés contre les troubles du sommeil
donner un rx
ont un effet semblable aux benzos (potentialisent GABA), mais avec une structure chimique différente
zopiclone
126
comment les anti-H1 en tant qu'Hypnotique/anxiolytique sont utilisés contre les troubles du sommeil
donner un rx
les antagonistes des récepteurs h1 de l'histamine sont principalement utilisés pour les allergies, mais un effet secondaire est la somnolence; peut être utilisé mm si ce n'est pas sa fonction première
pas aussi fort que les benzos et les cyclopyrrolones
diphenhydramine (bénadryl)
