cours 10: pharmaco peau et sang Flashcards
1
Q
quel événement a poussé Fleming à la recherche
A
durant WWI, le fait de voir plein de soldats mourir des infections et non actually des blessures
on utilisait des antiseptiques, mais faisaient plus de mal que de bien
2
Q
en 1922, quelle enzyme découvre-t-il et cmt
A
il découvrira les lysozymes, enzyme aux propriétés antibactériennes
il a transféré du mucus de son nasopharynx dans un Pétri;
Il ne respecte pas trop les règles en labo, donc il a mis le Petri dans ses affaires et l’a laissé pdnt 2 semaines oublé
après, il a vu qu’il y avait une part du Pétri où qqch dans le mucus a inhibé la prolifération du mucus; l’a nommé lyososyme
3
Q
dans ses prochaines expériences, qu’a-t-il découvert sur la force du lyososyme
A
il est efficace slmt sur un petit groupe de bactéries pas très dangereuses
4
Q
cmt Fleming a découvert une espèce de Penicillium
A
il a commencé des recherches impliquant Staph
un pétri non couvert laissé à côté d’une fenètre devint contaminé de spores de moisissure; les bactéries proches de cete moisissure mourraient;
il a pu isolé et découvert un genre de Penicicllium
5
Q
qu’a découvert Fleming sur la force du genre de Penicillium qu’il a trouvé
A
il a trouvé qu’il était effectif sur tous les pathogènes Gram+, responsables des maladies
comme la scarlatine, pneumonie, gonorrhée, méningite
a découvert aussi que c’est le jus! qui a tué la bactérie; il a nommé le jus pénicilline
6
Q
après la découverte de la pen, quelle a été la suite pour fleming
A
il a publié sa découverte de la pénicilline dans le BRITISH JOURNAL OF EXPERIMENTAL PATHOLOGY en 1929;
la communauté scientifique a initialement peu été enthousiaste sur sa découverte;
en plus, il a trouvé cela difficile au début d’isoler ce -jus de moisissure- en grandes quantités
7
Q
quels prix ont valu la découverte de pen à Flemin
A
1945: prix Nobel en physiologie-médecine
Time magazine l’a nommé l’une des 100 personnes les plus importantes du 20e siècle.
8
Q
définir la lymphe et son rôle
A
la lymphe est un liquide interstitiel circulant dans les VL;
se charge d’une partie des déchets de l’activité cellulaire via les tissus cellulaires; elle est épurée par son passage dans les ganglions
elle circule ensuite vers la circulation sanguine qu’elle rejoint par le conduit thoracique au niveau des veines sous-clavières
transporte les globules blancs
9
Q
qcqi permet de faire circuler la lymphe plus rapidement
A
l’intensification des mvmts du corps-du sport;
**ainsi, le contraire, donc immobilité, conduit à un freinage du drainage de la lymphe
9
Q
quelle est la grande différence entre le système lymphatique et sanguin
A
le système lymphatique n’a pas d’organe unique jouant le rôle de pompe (comme le coeur);
donc, sa circulation repose sur la combinaison des mvmts du corps (respiration surtt), contractions musculaires, contractions des fibres lisses des parois de VL
10
Q
nommer les 3 compartiments du système sanguin
A
moelle osseuse
sang (globules rouges, blancs, plaquette)
système lymphatique
11
Q
nommer la composition du sang fermé en proportion
A
55% plasma
<1% globules blancs
45% globules rouges
12
Q
nommer la composition du plasma
A
ions
déchets
gaz
eau, protéines, nutriments
13
Q
nommer ce qui compose la partie globules rouges du sang
A
érythrocytes
plaquettes
14
Q
définir le processus d’hématopoiese
A
processus menant à la génération de tt les cellules sanguines; maturation des cellules sanguines
15
Q
chez les vertébrés, où se produit la majorité de l’hématopoiese
A
dans la moelle osseuse; provient d’un nombre limité de cellules souches hématopoietiques multipotentes et capables d’autorenouvellement important
16
Q
cmt les cellules souches hémato préservent le pool de cellules souches
A
un certain nombre de leurs cellules filles restent sous forme de CSH; division asymétrique
17
Q
si un certain nombre des CSH restent sous la mm forme, que deviennent les autres
A
elles suivent n’importe quelle voie de différenciation, conduisant à un ou plusieurs types spécifiques de cellules sanguines
deviennent cellules progénitrices myéloides ou lymphoides**
18
Q
pk les CSH peuvent migrer, de la moelle osseuse d’un os à un autre
A
pcq elles ont un potentiel plus élevé que les autres cellules sanguines immatures
ex: se fixent dans lt hymus et peuvent se développer en lymphocytes T
19
Q
définir ce qu’est l’érythropoiese
A
l’ensemble des processus de production des globules rouges dans la moelle osseuse
20
Q
quelle est la durée de vie moyenne des érythros
A
100-120 jours
21
Q
cmb de globules rouges comporte normalement le système sanguin
A
20-30 milliards
1% renouvelé chaque jour**
22
Q
quelles sont les seules cellules à ne pas avoir de noyau et pk
A
les érythros;
comme leur fonction principale est de transporter O2, ces cellules aménagent le plus d’espace possible à leur protéine Hb pour qu’elle fixe O2
23
Q
quel est le rôle du rein avec l’O2
A
il est le senseur de l’O2 contenu dans le sang;
ses cellules sont capables de détecter une hypoxie, et ainsi induire la production d’EPO
24
définir ce qu'est l'érythropoietine
EPO est un facteur de croissance qui va stimuler la prolifération des progéniteurs myéloides
et ainsi celle des globules rouges
25
que requiert la prolifération des progéniteurs
-de l'acide folique (vit B9)
-vitamine B12
26
que requiert la formation d'hémoglobine
du fer
27
90% de la production d'EPO se fait où
sécrétée par le cortex rénal
28
quels autres organes sont aussi impliqués dans la production d'EPO
le foie (surtt le foetus)
le cerveau
l'utérus
29
quel événement stimule la production d'EPO
la baisse de O2 dans les artères rénales (détection d'hypoxie)
30
pk certains sportifs utilisent l'EPO comme agent dopant
pour augmenter leur endurance et leur performance; vitesse peut être améliorée jusqu'à 10%
l'injection d'EPO synthétique permet d'augmenter la quantité de globules rouges, ce qui fait augmenter l'hématocrite
31
pk le dopage par EPO peut devenir dangereux, mm mortel
l'hématocrite peut passer de 45% (normal) à 65% (trop élevé);
lors d'effort physique prolongé, le sportif voit son sang se transformer en une pâte visqueuse et épaisse; hyperviscosité sanguine; susceptible de formation de caillot et de thromboses
32
quelles sont tt les dopages que Louis Armstrong a utilisé lors de ses victoires de Tour de France
EPO
hormone de croissance
cortisone
testo
transfusion sanguine
33
quel est le progéniteur des érythros
les progéniteurs myéloides
34
décrire les étapes de la stimulation d'érythros par une hypoxie
-baisse d'O2 dans le sang
-cortex rénal le capte; induit production d'EPO
-acide folique et B12 sont nécessaires pour faire des progéniteurs myéloides dans la moelle osseuse; fer nécessaire pour faire l'hémoglobine
-maturation des cellules, division; érythros dans le sang circulant pour 120 jours
35
quelle est la principale cause d'anémie ferriprive
la déficience en fer
36
quand ecq survient l'anémie ferriprive
lors les pertes de fer surpassent les apports;
37
nommer les source d'apports en fer
-nutrition (surtt viandes)
**on absorbe 5-10% du fer ingéré
si 15-20mg, slmt 1-2mg absorbé
38
nommer des sources de pertes en fer
-hémorragies
-menstruations
-cancer du colon
39
nommer les 3 lieux de stockage du fer dans le corps
-érythros
-hémosidérines (pigment brunatre de nature protéinique riche en hydroxyde ferrique dans le foie, rate, hématomes anciens, cellules macrophagiques)
-ferritine (principale protéine de mise en réserve du fer)
40
décrire le stade 1 de l'anémie ferriprive
lorsque les réserves lymphatiques de fer sont épuisées (ferritine, hémosidérine);
réserves de sang (transferrine) sont utilisées, ce qui est percu par les progéniteurs, qui deviennent alors moins stimulés par EPO; donc baisse de concentration sanguine en érythros
globules rouges diminuent, mais restent fonctionnels**
41
décrire le stade 2 de l'anémie ferriprive
lorsqu'il n'y aura plus assez de fer lié à la transferrine, donc plus de réserve du sang en plus de celles lymphatiques;
défaut de maturation des érythros
**moins de globules rouges et la plupart sont dysfonctionnels
42
quel est le traitement contre l'anémie ferriprive et son effet secondaire principal
des suppléments en fer ;;
constipation ou diarrhée (flore gastrointest altérée)
43
décrire le rôle de la B12
cofacteur enzymatique essentiel à la synthèse de l'ADN et de NT
44
où se retrouve la vitB12 dans notre alimentation
surtout les viandes, les oeufs et les produits laitiers
45
cmt font les végétaliens pour puiser leur vitB12 dans leur alimentation
doivent prendre des suppléments vitaminiques afin de prévenir des troubles d'anémie liés à une carence en B12
46
où est stockée la B12 dans le corps
dans le foie; réserves pour 2-4 ans
47
quelle est la cause de la carence en B12 (cobalamine)
malabsorption de la B12 par
-une absence du facteur intrinsèque (glycoprotéine sécrétée par les cellules pariétales de l'estomac nécessaire à l'absorption intestinale de la B12)
-compétition bactérienne ou parasitaire
-carence nutrionnelle prolongée
48
quel est le traitement pour la carence en B12
hydroxocobalamine parentérale (absorption)
ou
orale (diète0
49
qu'arrive-t-il si la carence en b12 n'est pas traitée
il s'en suit des dommages neurologiques irréversibles
50
décrire la fonction de la B9 (acide folique)
vitamine essentielle à la synthèse d'ADN
51
où se retrouve la B9 dans notre alimentation
légumes verts
levures
foie animal
52
où se trouve la B9 dans notre corps
dans le foie
*réserves de qq mois slmt
53
quelles sont les causes d'une carence en vitamine B9
-diète inadéquate
-malabsorption (résection du grêle)
-interactions de rx
54
quels rx peuvent donner une carence en b9 par leur interaction
méthotrextae+anticonvulsants;
vont réduire les niveaux d'acide folique ou leur utilisation
55
quel est le traitement de carence en acide folique
acide folique PO;;
**généralement 1mg DIE est suffisant, mm avec malabsorption
56
à quels pts est réservé le traitement à base d'EPO pour l'anémie
3 cas
-pts souffrant d'anémie hypoproliférative due à une production insuffisante ou diminution d'EPO par le rein
-anémie causée par chimio
-anémie causée par SIDA
57
l'anémie hypoproliférative survient surtt dans quelles situations
**lors d'insuffisance rénale chronique, menant à une perte de masse rénale
**pts en hémodialyse, ont en plus des pertes de sang dans les filtres
58
quel taux d'Hb vise-t-on lors de traitement à base d'EPO pour l'anémie
une hémoglobine entre 100-115 g/L
59
pour l'anémie traité à l'EPO comme Eprex;
pk la donne-t-on SC ou IV
puisque EPO est une protéine, elle risque d'être dégradée par le système digestif si PO
60
lorsqu'il y a formation d'anticorps anti-EPO chez le pt, quel peut être un effet secondaire de l'injection d'eprex
il peut y avoir érythroblastopénie; taux d'érythroblastes inférieur dans la moelle
les anticorps reconnaissent pas l'EPO et essayent de la neutraliser
61
quelle est la prochaine étape d'un pt traité à l'eprex ayant une érythroblastopénie par la formation d'anticorps anti-EPO
il faut l'immunosupprimer avec anti-TNF alpha;
va inhiber TNFa, donc inhiber la réponse immunitaire, réduire inflammation
ce qui a un effet indirect sur la survie des érythros
62
qcqun érythroblaste
précurseur médullaire (cellule immature) du globule rouge, possédant encore son noyau cellulaire
63
définir la leucopoièse
processus menant à la formation de globules blancs
64
nommer les 2 facteurs de croissance stimulant la leucopoiese
G-CSF ; granulocyte colony stimulating factor
GM-CSF; granulocyte macrophage colony stimulating factor
65
définir ce qu'est la neutropénie
trouble hématologique caractérisé par un taux bas de granulocytes neutrophiles dans le sang
66
qu'utilise-t-on le plus souvent comme traitement pour la neutropénie induite par VIH ou par combinaison SMZ-TMP (UTI)
G-CSF recombinant;
filgrastim/neupogen
67
cmt s'explique physiologiquement les rxn allergiques/d'hypersensibilité
le système immunitaire reconnait une subtance non-irritante ou non-patho
fait une réponse immunitare exagérée
68
quels sont les symptômes d'une rxn allergique
rhinite
rhinorrée
yeux qui piquent
rougeurs
oedème
maux de ventre
vomissements
difficultés respiratoires
éternuements
69
quel est le principal réflexe contre les rxn allergiques
éviter l'exposition à l'antigène (pollen, aliments, poussière, animaux)
70
quels sont les traitements contre les rxn allergiques
les mm que pour l'asthme;
-antihistaminique (diphenydramide/benadryl)
-bronchodilatateurs (ventoline)
-glucocorticoides inhalés
-montélukast
71
pk le traitement principal contre les rxn allergique est un anti-H1 (benadryl)
histamine active H1-R sur les capillaires sanguins, provoquant leur dilatation;
donc perméabilité vasculaire accrue, plus de cellules immunitaires envahissent tissus;
-sécrétions
-écoulements
-gonflements
-vasoconstriction poumons
donc rx est un agoniste inverse, va empêcher cette rxn
72
pk l'effet secondaire-somnolence de la benadryl est à considérer sérieusmeent
une dose typique de ce rx entraine une altération de capacité de conduite à un taux d'alcoolémie de 0,10
**la limite est de 0,08
73
décrire ce qu'est un choc anaphylactique
rxn allergique exacerbée, médiée par les IgE (comme l'asthme)
74
qcqi est le plus souvent en case lors des chocs anaphylactiques
les antigènes; hormones et enzymes, b-lactamines, piqures d'insectes, noix
*lorsqu'antigène se fixe à l'IgE sur les basophiles ou mastocytes, il y a relâche d'histamine et leucotriènes (inflammation, rxn d'hypersensibilité)
75
qu'arrive-t-il 1 à 15 min après l'exposition aux antigènes
nommer les rxns physiologiques
les médiateurs (histamine, leucotriènes) provoquent;
-augmentation de la perméabilité vasculaire (oedème)
-infiltration tissulaire par les éosinophiles et d'autres cells inflammatoires
-contraction du muscle lisse bronchique et intestinal
-hypersécrétion glandulaire
entraine chute de tension, accélération du FC, troubles respiratoires, troubles digestifs (nausée, vomis), urticiare, etc
76
dans quel type d'hypersensibilité les IgE constituent le support immuno
dans l'hypersensibilité de type 1 (ou immédiate);
les manifestations appraissent dans les minutes qui suivent le contact renouvelé avec un allergène sensibilisant
spécifiques aux allergènes
77
quand ecq la mort survient lors d'un choc anaphylactique après rxn d'hypersensibilité de type 1
peut survenir s'il y a
-arrêt circulatoire qui désamorce la pompe cardiaque
-spasme majeur au niveau des bronches (asphyxie)
-oedème pulmonaire
78
décrire cmt l'histamine est relâchée après l'entrée de l'allergène dans le corps
**rxn du système immunitaire
1) l'allergène se fixe aux anticorps spécifiques IgE liés aux récepteurs IgE sur la surface cellulaire
2) Ceci induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles
+
la libération de médiateurs comme l'histamine et les leucotriènes
peut aller jouer sur PG et provoquer rxn physio comme bronchoconstriction
79
quel est le traitement de l'hypersensibilité/choc anaphylactique
injection immédiate d'adrénaline, puis à l'hôpital, d'un antihistaminique H1 et d'un glucocorticoide
80
cmt ecq l'adrénaline va aider à gérer la rxn allergique
agoniste non-sélectif des R a-b adrénergiques;
relaxer muscle bronchique, réduire motilité gastrointes, stimuler contractilité cardiaque
81
nommer l'effet sympathique sur :
1) coeur
2) VS périphériques
3) VS viscères
4) Poumons
5) Système digestif
1) augmentation de la force et fréquence
2) constriction
3) constriction
4) vasodilatation, bronchodilatation
5) diminution du péristaltisme et sécrétions
82
pk l'antihistaminique HI sera administré au pt-rxn allergique- à l'hopital après son epipen
-prévenir oedème laryngé et vasodilatation
-bloque les effets d'une libération ultérieure d'histamine
83
pk des glucocorticoides IV seront administrés au pt-rxn allergique- à l'hopital après son epipen
sans effets immédiates, préviennent l'urticaire, angio-oedème, inflammation
84
quelle est la fonction des lymphocytes B
production d'anticorps
85
quelle est la fonction des lymphocytes T auxilliaires (T-H)
ils sont stimulés par les cellules présentant l'antigène (CPA) et les lymphocytes B;
vont produire des cytokines pour contrôler les réponses immunitaires (macrophages vont être activés pour tuer pathos)
86
quelle est la fonction des lymphocytes T cytotoxiques (T-c)
vont reconnaitre et tuer les cellules cibles de l'hôte (cellules tumorales)
87
décrire le lupus érythémateux aigu disséminé (LED)
maladie auto-immune;
caractérisée par la production d'Ac dirigés contre des protéines du noyau cellulaire humain
**noyau normalement hors d'atteinte des anticorps)
88
quelle serait la cause du LED
pas de cause formelle, mais certains éléments déclencheurs;
-exposition au soleil
-grossesse
-stress
-certains rx (lupus induit, mais réversible après arrêt du traitement)
89
quel sexe est le plus touché par LED
comme la plupart des maladies autoimmunes, ce sont les femmes;
8 sur 10
(maladie touche 1 personne sur 1000)
90
cmt se manifeste le LED si la maladie est sous forme bénigne
atteinte cutanée (se manifeste par des éruptions en forme de papillon sur le visage)
91
cmt se manifeste le LED si la maladie est plus grave
atteinte rénale, cardiaque, neurologique, sanguine
**donc doit avoir un suivi régulier pour s'assurer
92
selon le degré du LED, comment le traitement s'ajuste
selon si le niveau est modéré ou grave, on donne des rx différents
soit juste anti-inflammatoires, ou mm jusqu'à des modulateurs du SI, chimio
93
lors d'administration des glucocorticoides, quels sont les effets engendrés
effets suppresseurs sur les réponses immunitaires et inflammatoires;
-lymphocytes; cytokines
-cellules endos; cytokines, acide arachidonique
-basophiles; libération d'histamine et de leucotriène
-monocytes; cytokines, synthèse et libération de PG et de leucotriènes
bref; suppression de tous les acteurs d'inflammation
94
nommer des glucocorticoides utilisés en traitement de LED
prednisone
prednisolone
dexaméthasone
95
pk sont utilisés les glucorticoides en traitement de LED
afin d'inhiber l'inflammation et la fonction immunitaire;
-diminution des granulocytes et monocytes
-inhibe synthèse des PGs
96
cmt agissent les glucocorticoides sur la perméabilité vasculaire
l'inhibe; donc empêche le recrutement des globules blancs vers le site d'inflammation
97
cmt agissent les glucocorticoides sur les lymphocytes
va entrainer leur démargination; ils vont relâcher leur proie cellulaire et retournent dans la circulation sanguine
98
cmt agissent les glucocorticoides sur les cytokines
ils inhibent leur relâche, ce qui prévient la prolifération des progéniteurs et l'activation des globules blancs ainsi que leur adhésion sur les cellules endothéliales
donc inhibe inflammation**
99
nommer les types de rx donné lors de lupus
glucocorticoides
antimétabolites (azathioprine)
antimalarique (choloquine)
agents alkylants (cyclophosphamide)
100
comment fonctionnent les antimétabolites contre le lupus
vont inhiber la réplication cellulaire en réduisant la phase S,
inhibant la prolifération des progéniteurs lymphoides
101
comment fonctionnent les antimalariques contre le lupus
inhibe la production d'IL-1 (cytokines) par les macrophages;
inhibe la prolifération des progéniteurs lymphoides et l'action des lymphocytes T
102
comment fonctionnent les agents alkylants contre le lupus
ils inhibent l'activation et la division des cells inflammatoires
103
décrire le mécanisme de la chloroquine contre le malaria
-le parasite malaria entre dans les globules rouges à son stade asexué, va dégrader l'hémoglobine pour se procurer les aa essentiels
-le parasite va en mm temps de l'hème, qui est toxique, qu'il va biocristallisé en forme hémozoine, une molécule nontoxic pour ne pas se faire détruire par la cellule hôte
-la chloroquine va coiffer ces molécules d'hémozoïne pour empêcher biocristallisation supplémentaire de l'hème, ce qui ferait une accumulation d'hème
-donc, chloroquine se lie à l'hème, forme un complexe toxique, perturbe fonction membranaire de la cellule, la tuant
va tuer cellule infectée + le parasite
104
comment se transmet le malaria
par piqure d'un moustique infecté
105
quel rx proche de la chloroquinine a plus été utilisé contre le paludisme (malaria), préventif et curatif
hydroxychloroquinine;
très utilisée aussi contre maladies auto-immunes, comme lupus ou maladies rhumatoides
106
définir ce qu'est la glande sébacée et son rôle
glande exocrine cutanée s'abouchant dans un follicule pileux et sécrétant uen substance grasse; sébum;
sébum lubrifie et protège peau de la déshydratation
107
définir ce qu'est l'eczéma
maladie de la peau;
rx, inflammatoire de la peau en réponse à des agents endogènes ou exogènes
+ oedème intercellulaire dans l'épiderme
108
quelles sont les deux formes d'eczéma possibles
forme chronique
forme aigue
109
décrire l'eczéma de forme aigue
lorsque les lésions de la peau sont des plaques rouges, s'étendant, grattant
et éventuellement accompagnées d'écoulements
110
décrire l'eczéma de forme chronique
lorsque les plaques commencent à peler, former de croûtes, s'épaissir
**observée aussi après contact avec un allergène
111
quelle est le % de pts touchés par l'eczéma chronique (dermatite atopique)
-tiers des pts ayant des problèmes dermatos
-tiers des adultes, encore plus fréquent chez les enfants
112
la dermatite atopique (eczéma chronique) est causée souvent par?
-prédisposition génétique (mais complexe)
-associée à l'asthme allergique
113
la dermatite de contact allergique (aigue) est causée souvent par?
-contact de la peau avec des agents chimiques ou biochimiques normalement pas irritants ou toxiques
plantes, rx, métaux, maquillage
rxn allergique**
114
la dermatite de contact irritative (aigue) est causée souvent par?
-contact de la peau avec des agents chimiques ou biochimiques irritants
produit chimique, herbe à puces
rxn non-allergique; n'importe qui entrant en contact avec ces produits devraient nrmlment développer une dermatite
115
quel est le traitement de premier choix contre l'eczéma
critères pour choisir rx?
les corticostéroides topiques;
le rx spécifique est choisi en fonction de la région atteinte, de la réponse du pt et de la sévérité des lésions
116
comment ecq la formulation du rx pour l'eczéma affecte la puissance
selon la forme du rx;
-onguent
-crème
-lotions ou solutions
le rx est plus ou moins puissant (puisqu'il va faire effet plus ou moins longtemps)
117
de tt les formes de corticostéroides topiques, lequel est le plus puissant et pk
les onguents; la gelée de pétrole les composant est translucide, grasse, épaisse, occlusive;
donc ne sèchent pas contrairement aux crèmes et lotions; plus efficace et augmente la force du stéroide topique
118
de tt les formes de corticostéroides topiques, lequel est le moins puissant et pk
les lotions et solutions; émulsions d'huile dans l'eau contenant des solvants (alcool)
donc vont sécher rapidement; puissance plus faible
119
pour quelle zone les corticostéroides topiques sont plus indiqués
le cuir chevelu
120
quelle est la puissance des crèmes en tant que corticostéroide topique
puissance intermédiaire;
aussi émulsions d'huile dans l'eau (comme lotions), mais sont blanches et de texture graisseuse
va donc plus faire effet
121
nommer un rx corticostéroide topique contre l'eczéma
dexamétasone en crème
122
quel autre type de rx peut-on combiner au corticostéroide topique contre l'eczéma
un antihistaminique comme benadryl;
DIE HS; fait diminuer les démageaisons et l'oedème
123
décrire le mécanisme de la cyclosporine; rx pour eczéma aigue, psoriasis, crohn, etc
1) cyclosporine forme un complexe avec la cyclophiline dans le cytoplasme des lymphocytes T
2) le complexe interfère avec l'activité de phosphatase de la calcineurine
3) il n'y aura donc pas d'induction du gène IL-2, qui induit l'activation des lymphocytes T
124
dans quelles zones du corps est souvent retrouvé le psoriasis
à l'extérieur des articulations, comme coudes et genous
*comme si la peau essayait de se réparer elle-mm
125
quel % de la pop est touché par le psoriasis
1-3%
126
quel % des cas de psoriasis sont associés à une autre maladie (et laquelle)
5-10% des cas de psoriasis sont associés à de l'arthrite
127
définir le psoriasis
désordre de prolifération et de différenciation épidermique, liés à des problèmes au niveau inflammatoire et-ou immunitaire
128
quelle est l'origine du psoriasis
causes multiples, incluant génétique
129
nommmer des facteurs aggravant ou déclenchant le psoriasis
5 catégories
-Rx: b-bloquants, AINS, anti-malariques, arrêt de corticoides puissants
-Infections: strep, VIH, staph
-Stress
-Alcool: surtt homme
-Facteurs endocriniens (ménopause, puberté)
130
Décrire ce qu'est un rx biosimilaire
rx dont la structure et la fonction sont très proches d'un rx biologique
**rx biologique est un rx fabriqué dans un système vivant, comme levures, bactéries, cellules animales
131
nommer un exemple d'agent biologique utilisé pour faire des biosimilaires
les anticorps monoclonaux;
132
puisqu'une compagnie ne peut pas vrm copier un anticorps monoclonal, comment fait-elle pour produire son rx biosimilaire
elle va générer un nouvel anticorps contre la mm cible; c'est un biosimilaire
mm concept qu'un générique, pour les rx chimiques
**donc pas une copie exacte de l'original, mais est interchangeable avec l'original
133
décrire la structure d'un anticorps
anticorps est formé de 4 chaines d'aa;
les 110 derniers aa sont variables
134
d'où proviennent les anticorps uniques
chaque anticorps unique provient d'un seul lymphocyte B
**donc ce lympho doit être immortalisé pour pouvoir commercialiser l'anticorps
135
quels sont des traitements topiques indiqués pour le psoriasis
des préparations de goudron, surtout goudron de houille (targel)
136
définir ce qu'est du goudron
substance huileuse, visqueuse, noiratre
odeur forte et âcre;
obtenue par distillation de diverses matières végétales ou minérales
137
nommer les 3 goudrons possibles contre le psoriasis
goudrons de bois (huile d'arbres)
goudron bitumineux (composant de l'asphalte)
goudron de houille (charbon, le seul avec effet photosensibilisant)
138
définir l'action de l'anthraline (psoriatec) contre le psoriasis
action lente (plusieurs semaines); s'accumule dans les mitos et bloque la production d'ATP, produit radicaux libres;
ceci réduit la prolifération cellulaire
**tâche la peau, rx pas vrm utilisé
139
quelles sont les sources de vitamine d possibles
exposition au soleil stimule sa synthèse (phototransfo)
absorbée par la diète (poissons, jaune d'oeuf, ajouté dans le lait, jus d'orange)
140
décrire les rôles des rétinoides
classe de composés chimiques dérivés de la vit A;
-impliqués dans la vision
-impliqués dans la croissance du tissu osseux
-impliqués dans l'immunité
activité de régulation de croissance et différenciation des cellules épithéliales
141
quelle voie de signalisation cellulairee st inhibée par les agonistes des récepteur à l'acide rétinoique
la voie Wnt, qui promeut ou modifie la différenciation
142
pk les agonistes RAR sont dangereux, mais risques nuls si usage topique
sont tératogènes; malformations possibles chez l'embryon puisque bloquent les voies de prolifération (exemple d'accutane)
mais en usage topique, les risques sont presques nuls; effet local
143
pk le rx acitrétine, indiqué pour psoriasis, qui a un t1/2 de 2 heures, doit quand mm être arrêté pour 3 ans avant qu'une femme puisse procréer
pcq le métabolite inverse, étrétinate, formé après une réaction d’estérification hépatique inverse en présence d'alcool, a un t1/2 de 120 jours;
potentiel tératogénique
144
comment les boutons d'acnée surviennent
des bouchons de kératine (comédons) bloquent le follicule pileux, empêchant la sortie de sébum
il y a ensuite colonisation par probionibacterium acnes, qui se nourrit des acides gras contenus dans le sébum;
réponse inflammatoire, oedème
145
d'où provient probionibacterium acnes
elle fait partie de la flore normale de la peau
146
expliquer pk l'acnée a une prévalence à la puberté
pcq il y a stimulation androgénique des glandes sébacées à cette période;
elles sont souvent hyperplasiques en plus, donc bcp de sébum
147
avec quoi cible-t-on l'occlusion des pores; acnée (types de rx)
-kératolytiques
-rétine A
148
avec quoi cible-t-on le sébum ranci; acnée (types de rx)
avec des antibios
149
l'augmentation de prolifération des cellules épithéliales est spécifique à quelle forme de rétinoide
la trétinoide (vitamine A)
150
pk utilise-t-on des antibios dans le but de cibler le sébum en cas d'acnée
la bactérie colonisant les comédons (bouchons de kératinocytes et sébum), p.acnes, est une bactérie gram+
on peut donc la cibler avec des tétracyclnes et des macrolides, mais pas à long terme
151
quel type d'UV pénetre plus la peau
UVA; mm si moins intense que UVB, pénétre plus profondément
152
quelles sont les conséquences de l'exposition aux UV
exposition cause des dommages génétiques aux cellules de la partie la plus interne de la couche supérieure de la peau (le derme)
**là où se produisent la plupart des cancers de la peau!!
153
cmt la peau essaie de prévenir d'autres dommages que génétiques lors d'exposition au soleil
va s'assombir, ce qui induit le bronzage
154
au fil du temps, que peuvent entrainer les UVA
un vieillissement prématuré de la peau à cause de l'exposition
apparition de cancer
155
d'un point de vue moléculaire, cmt s'explique l'effet cancérigène du rayonnement UV solaire
par sa capacité à endommager l'ADN des cellules cutanées;
156
quel type d'UV est le plus dommageble pour le génome et comment
lumière UVB (290-330 nm); la plus énergétique/intense
ses photos sont directement absorbés par l'ADN, dans lequel ils induisent des rxn photochimiques
157
quelles sont les principales cibles des photons UVB dans l'ADN
les bases pyrimidiques thymine et cytosine; situées en position adjacentes de la double hélice, réagissant 2-2 en créant de nvlles liaisons covalentes;
la lumière va initier une rxn entre les 2 molécules; dommages à l'ADN
leur structure est fortement altérée; vont se trouver sous forme de photoproduits après les UV
158
pk l'altération des bases pyrimidiques en photoproduits est si grave
ces modifs perturbent fortement le fonctionnement de la cellule, mm induisant sa mort
ou pire
des mutations déclenchant les processus impliqués dans l'apparition des tumeurs
159
jusqu'où dans la peau se rendent les UVB
que l'épiderme
160
qcq le facteur de protection solaire (FPS) d'une crème solaire
c'est une mesure de son efficacité;
indique le pouvoir protecteur du produit contre les coups de soleil, principalement en protection anti-UVB
161
cmt teste-t-on les filtres solaires
on applique une quantité de produit solaire de 2mg par cm2 sur une partie du dos;
on soumet à différentes doses d'UV;
24h après, on compare la réaction de la peau avec et sans protection
162
pk les coups de soleil avant l'âge de 10 ans sont très risqués
pcq ils sont un facteur de risque majeur de mélanome
163
décrire les filtres solaires absorbants
ce sont des produits chimiques photo-absorbants, huileux et faciles à étendre
164
cmt sont classés les filtres absorbants
selon la longueur d'onde qu'ils absorbent le plus
165
dérire les écrans solaires réfléchissants
minéraux inertes, graisseux et colleux (moins agréables à appliquer et porter)
166
quel type de filtre solaire est moins toxique
les écrans solaires réfléchissants; fait de minéraux inertes et non de produits chimiques
