cours 6 pharmaco de la douleur Flashcards
1
Q
définir ce qu’est la douleur
A
c’est une sensation normale dans la vie et une fonction vitale de défense
symptôme le plus fréquent de consultation en urgence; composante de la réponse à des traumatismes (accidents, interventions, maladies)
amoindrit la qualité de vie
1
Q
quelles sont les 2 formes distinguées de la douleur
A
douleur AIGUE: de courte durée, ne persiste que le temps de la lésion tissulaire ou de la guérison
douleur CHRONIQUE: présente alors que des mécanismes de guérison ont pris fin, dure des mois/années
2
Q
définir ce qu’est un comportement douloureux
A
celui qui permet à un observateur informé de conclure que qlq souffre
3
Q
définir ce qu’est un algogène
A
médiateur chimique qui favorise le comportement douloureux; provoque la douleur et/ou la maintient
4
Q
définir ce qu’est un rx analgésique (antinociceptif)
A
supprime ou abrège la sensation douloureuse
5
Q
définir ce qu’est un rx anti-inflammatoire
A
supprime ou amoindrit l’inflammation, qui génère ou amplifie la douleur
6
Q
comment est dirigée l’action des rx anti-inflammatoires
A
elle n’est pas tjrs dirigée directement sur la douleur; elle peut aussi la réduire indirectement
7
Q
définir ce qu’est un récepetur nociceptif (des nocicepteurs)
A
récepteurs à la douleur
8
Q
nommer les 3 types de nocicepteurs au niveau cutané
A
1) mécanorécepteurs; fibre Adelta
2) thermorécepteurs; fibre Adelta
3) récepteur polymodal; fibre C
9
Q
définir les nocicepteurs mécanorécepteurs
A
ils sont liés aux fibres Adelta;
sensibles à la déformation mécanique de la peau, à une pression intense
ex: frapper le mur avec sa main
10
Q
définir les nocicepteurs thermorécepteurs
A
ils sont liés aux fibres Adelta;
sensibles aux températures extrêmes
ex: supérieur à 45d ou inférieur à 10d
11
Q
définir les nocicepteurs récepteur polymodaux
A
ils sont liés aux fibres C;
sensibles à la fois aux douleurs et températures
sont liés à la perception d’une douleur désagréable, mais qui demeure
12
Q
quel type de nocicepteur est le plus nombreux au sein de l’organisme
A
les récepteurs polymodaux
13
Q
définir ce qu’est une douleur nociceptive
A
provient de l’activation des récepteurs nociceptifs
14
Q
nommer les 3 origines possibles d’une douleur nociceptive
A
-origine somatique
-origine viscérale
-origine inflammatoire
15
Q
à part les 3 origines d’une douleur nociceptive, la douleur peut provenir de quelle autre origine (2)
A
-origine neurogène
-origine fonctionnelle
16
Q
définir ce qu’est une allodynie
A
douleur déclenchée par un stimulus, qui normalement est indolore
ex: un léger toucher de la peau qui fait mal
accentué dans des situations comme des migraines, diabète
17
Q
définir l’hyperalgésie
A
hypersensibilité à la douleur
18
Q
définir la douleur d’origine SOMATIQUE
mécanismes + exemples de rx
A
douleur superficielle ou profonde, réflexe nociceptif et réponse autonomique
stimulation mécanique, thermique ou chimique
rx: acétaminophène, bloqueurs de canaux sodiques, AINS, stéroides, opioides
19
Q
définir la douleur d’origine VISCÉRALE
mécanismes + exemples de rx
A
douleur constante et crampiforme, mal localisée et réponse autonomique
distension des viscères (gaz, brûlures d’estomac)
rx: AINS, coxibs, antagoniste 5HT4, antispasmodiques
20
Q
définir la douleur d’origine INFLAMMATOIRE
mécanismes + exemples de rx
A
douleur spontanée (lourde, diffuse), hypersensibilité, hyperalgésie, allodynie
associée à des lésions tissulaires et de l’inflammation; la douleur protège la région lésée
rx: AINS, stéroides, coxibs
21
Q
définir la douleur d’origine NEUROGÈNE
mécanismes + exemples de rx
A
simple, névralgique, douleur spontanée (choc électrique, coup de couteau), hyperalgésie et allodynie
lésion du SNC ou SNP; des fois douleur fantome (amputation)
rx: bloqueur de canal calcique, GABAergiques, anticonvulsivants, opioides, antidépresseurs tricycliques
22
Q
définir la douleur d’origine FONCTIONNELLE
mécanismes + exemples de rx
A
douleur spontanée (diffuse, profonde), hyperalgésie, allodynie, liée à un déréglement du SNC
hyperactivation ou perte d’inhibition des voies nociceptives
rx: antidépresseurs, opioides
23
Q
nommer les 3 étapes du processus de reconnaissance de la douleur par l’organisme
A
1) activation des récepteurs de la douleur (nocicepteurs); perception
2) transfert de l’information des nocicepteurs périphériques à la moelle épinière
3) passage de l’info vers les centres cérébraux supérieurs et sensation
24
où se trouvent les nocicepteurs cutanément
ils sont dans des terminaisons nerveuses dénudées, dans la peau, les muscles et les viscères profondes
25
décrire les voies de l'étape 3 de la perception de la douleur;
**le passage de l'info vers les centres cérébraux supérieurs**
-les voies ascendantes nociceptives passent dans les faisceaux ventro-latéraux et dorso-latéraux de la moelle, et se terminent dans le thalamus et la substance réticulée;; reconnait la douleur
-d'autres voies ascendantes finissent dans le cortex cérébral et le système limbique, où les aspects cognitifs et émotionnels de la douleur sont coordonnés
26
décrire les étapes du processus de perception lorsqu'on se brûle la main
1) ORIGINE: fibres nerveuses du toucher de la main transmettent leur message plus vite que les fibres de la douleur
2) RÉFLEXE: les fibres nerveuses du toucher activent le neurone nociceptif; participe au réflexe de retirer la main
3) MESSAGE: le neurone nociceptif recoit le signal de douleur et du toucher, mais seul le message de douleur se rend au cerveau par la moelle
4) DOULEUR: message de douleur arrive au thalamus, qui va le traiter; on a mal
27
nommer les 4 facons pour l'inflammation de se manifester
1) ROUGEUR (érythème); provenant de la vasodilatation locale
2) GONFLEMENT (oedème)
3) SENSATION DE CHALEUR
4) DOULEUR
28
nommer 2 médiateurs inflammatoires qui activent les nocicepteurs polymodaux et déclenchent une douleur LORS DE BLESSURE OU INFECTION
-bradykinine
-histamine
ce sont des médiateurs algiques
29
décrire l'effet pro-inflammatoire de la bradykinine LORS DE BLESSURE OU INFECTION
sauf dans le système respiratoire, il a un effet vasodilatateur;
-son récepteur B1 est exprimé en cas de lésion et joue un rôle dans la douleur chronique
-son récepteur B2 est constitutivement actif et participe à son action vasodilatatrice
30
que fait la BK après avoir activés les nocicepteurs polymodaux LORS DE BLESSURE OU INFECTION
ses récepteurs sont liés à une protéine G, dont l'activation mèbe à la stimulation de la phospholipase A2, entrainant
-une désesterification membranaire (va cliver des phospholipides de la membrane cellulaire)
-ceci libère l'acide arachidonique, précurseur des prostaglandines
-donc biosynthèse des prostaglandines (COX)
31
les prostaglandines (PGE2 ou PGI2) n'entrainent pas la douleur elles-mêmes; quel est le but de leur synthèse LORS D'UNE BLESSURE OU INFECTION
elles accentuent considérablement les effets douloureux (hypersensibilisation des nocicepteurs), donc sont hyperalgiques
+ vasodilatation, inhibition de l'agrégation plaquettaire
32
décrire le rôle des mastocytes lors d'un rx inflammatoire LORS D'UNE BLESSURE OU INFECTION
la dégranulation des mastocytes (globules blancs sortent par exocytose; suivent contact avec les agents infectieux) résulte en la libération de sérotonine dans le tissu lésé
ceci déclenche une douleur encore plus forte que celle due à a BK ou histamine
**effet algésique
33
d'autres substances libérées que la sérotonine, BK et histamine par les cellules LORS DE BLESSURE OU INFECTION ont un effet algésique
nommer-en
acide lactique
ATP
K+
34
donc, dans la perception de la douleur, quelle est la différence des rôles entre les prostaglandines et les médiateurs tels que BK, histamine, sérotonine, etc
les PGL sensibilisent!! à la douleur en accentuant les effets douloureux
les médiateurs stimulent!! la douleur en activant les nocicepteurs polymodaux
35
définir ce que sont les récepteurs TRPV1 et leur rôle dans la perception de douleur
ce sont des récepteurs ionotropes qui sont présents sur les nocicepteurs
activés par le stimulus, vont ouvrir et laisser entrer les ions calcium et sodium, ce qui dépolarise le neurone et transmet le signal de douleur
perception de douleur; deviennent hypersensibles, provoquent allodynie, hyperalgésie
36
nommer les 3 moyens d'activer les récepteurs TRPV1
1) les molécules de la famille des vanilloides, comme la capsaicine (piments), et l'anandamide
2) lors d'un stimulus thermique supérieur à 44 deg
3)PGE2 active une protéine G couplé à un récepteur prostanoide EP2, qui, en stimulant l'activité de l'adényl-cyclase, fait augmenter la production d'AMPc, qui va stimuler la PKA, qui va phospho TRPV1, accroissant son excitabilité
37
expliquer le rôle de la gaine de myéline au sein du SNP
joue un rôle d'isolant électrique de l'axone, et permet au signal électrique qu'est le PA de se propager de facon conductive entre 2 noeuds de ranvier
limite la diminution de l'intensité de la dépolarisation
conduction donc saltatoire d'un noeud de ranvier à un autre, grande rapidité du message (120 m s-1)
38
quelle est la vitesse de conduction dans les fibres Adelta
pourquoi
elle est de 15 m/s; fibres myélinisées
présentes dans les récepteurs mécano et thermosensibles; la sensation douloureuse est aigue et intense, donc vitesse doit être rapide
aussi le type de fibres resppnsables des réponses réflexes
39
quelle est la vitesse de conduction dans les fibres C
pourquoi
vitesse de 1m/s; fibres non-myélinisées
présente dans les récepteurs polymodaux et chimiques, douleur est moins bien localisée, soirdre et pulsatile
40
décrire les fibres Aalpha
-type
-myéline?
-diamètre (um)
-vitesse de conduction
-proprioréception; connaitre les positions de son corps dans l'espace, sans regarde s'il bouge ou est immobile, s'i est en flexion ou extension
-myélinisé
-13-20 um de diamètre
-80 à 120 m/s de conduction
41
décrire les fibres Abeta
-type
-myéline?
-diamètre (um)
-vitesse de conduction
-toucher
-myélinisé
-6-12 um de diamètre
-35 à 90 m/s de conduction
42
décrire les fibres Adelta
-type
-myéline?
-diamètre (um)
-vitesse de conduction
-douleur; thermo et mécanorécepteur
-myélinisé
-1-5 um de diamètre
-5-40 m/s de conduction
43
décrire les fibres C
-type
-myéline?
-diamètre (um)
-vitesse de conduction
-douleur; mécano, thermo et chimiorécepteur
-pas myélinisé
-0,2-1,5 um de diamètre
-0,5-2 m/s de conduction
44
quelle est l'ampleur de l'agoniste, la capsaicine, sur le nocicepteur chimique TRPV1
elle peut saturer son activation et empêcher la détection de nouvelles stimulations
45
décrire la notion de première et seconde douleur
l'information nociceptive est transportée par de petites (C) fibres et de grosses (Adelta) fibres
une stimulation nociceptive engendrera une première douleur, rapide et précise, comme une piqure d'aiguille,
puis une seconde douleur, diffuse et tardive, comme une sensation de brûlure
46
que se passe-t-il dans la perception des douleurs si l'on bloque les grosses fibres Adelta
en bloquant l'activité des fibres rapides, en provoquant une ischémie de ce membre, tt stimulation nociceptive à cet endroit sera percue comme une sensation diffuse de brûlure
47
que se passe-t-il dans la perception des douleurs si l'on bloque les petites fibres C
si les fibres C sont bloquées par application de capsaicine (désensibilise TRPV1)
il n'y aura plus que la sensation de piqure rapide et précise
48
l'application de la capsaicine vient bloquer les récepteurs spécifiques des fibres C
pk est-il faux de dire qu'elle bloque ou inhibe l'activité des fibres C
elle est un agoniste des récepteurs TRPV1; elle sature son activation et empêche sa détection de nouvelles stimulations
elle réduit donc la transmission de douleur, et non bloque les fibres
49
dans quelle maladie la capsaicine est utilisée comme agent actif
l'arthrite; réduit la sensation de douleur provoquée par l'inflammation des jonctions
50
où se trouvent les corps cellulaires des fibres Adelta et C
dans le ganglion de la racine dorsale
51
avec quel type de neurones les fibres Adelta et C font synapse
avec des neurones répondants à la douleur
52
quel est le rôle des aa et peptides excitateurs à la jonction des neurones répondants à la douleur
donner des exemples
ils jouent le rôle de NT à la jonction entre les neurones afférents et les neurones qui répondent à la douleur
ex: glutamate, substance P
53
à quoi sert le NO à la jonction avec les neurones répondant à la douleur
il est le transmetteur rétrograde; diffuse à travers les membranes et augmente la libération de substance P et de glutamate
ceci provoque un rétro-effet qui facilite le signal de la douleur (wind up) en augmentant la libération des NT; sorte de potentialisation à long terme
neurones deviennent plus sensibles et la douleur peut être amplifiée ou prolongée.
54
décrire les étapes de libération de NO au sein de la jonction
1) NMDA-R est lié à du glutamate; ouverture des canaux sodium et calcium
2) l'entrée de calcium active la NOS (NO synthétase), qui est calcium-dépendante
3) synthétise NO, qui va diffuser à travers les membranes et augmenter l'efflux du glutamate et de la substance P
rétro-effet; facilite le signal de la douleur et potentialise les neurones à long terme
55
l'activation des récepteurs NK1 (neurokine) est fait par quel excitateur
la substance P
56
la substance P active les récepteurs NK1; ceci agit sur plusieurs voies signalitiques
nommer-en une
la voie qui potentialise les NMDA; ceci entraine une PLT, et neurones plus sensibles, douleur amplifée ou prolongée
57
par quels acteurs est réalisé le principal contrôle endogène au niveau de la moelle épinière sur la sensibilité douloureuse
par les peptides opioides
-Met-enképhaline
-Bêta-endorphine
58
définir ce que font les peptides opioides à la moelle
ils se retrouvent dans les neurones de la moelle et provoquent l'analgésie (suppression de douleur) par intercation avec les récepteurs opioides u, delta, kappa, et ORL1
59
quelle est l'action postsynaptique des peptides opioides sur la perception de douleur
l'activation des récepteurs opiacés liés à une protéine G entraine l'ouverture des canaux K+
ceci entraine l'hyperpolarisation des neurones répondants à la douleur; diminution de l'excitabilité neuronale puisque leur capacité à transmettre les signaux de douleur diminue
60
quelle est l'action présynaptique des peptides opioides sur la perception de douleur
baisse de la phospho et blocage de l'ouverture des canaux calcium voltage-dépendants,
ce qui inhibe la libération du glutamate et de la substance P par les terminaisons afférentes primaires (qui sont des excitateurs, donc amplifient la douleur)
61
nommer des analgésiques opioides
-morphine
-codéine
-fentanyl
-méthadone
62
où sont majoritairements localisés les récepteurs morphiniques médullaires
dans la moelle
63
70-90% des récepteurs morphiniques médullaires sont de quel type
récepteurs de type u;
récepteur couplé à une protéine G (GPCR) qui joue un rôle clé dans la modulation de la douleur, de l’humeur et d’autres fonctions
64
nommer les effets secondaires des analgésiques opioides
constipation
addiction-dépendance
adaptation-tolérance
somnolence
overdose; dépression respiratoire
euphorie
65
comment diminue-t-on de manière appréciable les effets indésirables des analgésiques opioides
par l'abaissement de la dose de 25%
66
qu'arrive-t-il si l'abaissement de la dose d'analgésique opioide cause la réapparition de la douleur
on peut ajouter un analgésique non-opioide
donc un co-analgésie
67
quelle est la différence de force entre la morphine et la codéine
l'activité de la morphine est classée forte, tandis que celle de la codéine est faible, sur une échelle de 3 niveaux
la codéine est utilisée pour les douleurs modérés et la toux, alors que la morphine pour les douleurs modérées à sévères
68
où se trouve la majeure partie de la morphine enregistrée oralement
dans les selles/urine ; non-absorbée
69
dans quels cas de douleurs sévères à modérées la morphine est-elle utilisée
les douleurs post-op
cancer
infarctus du myocarde
pierre au rein
70
comment la morphine a une composante analgésique et une diminution du comportement douloureux
elle entraine une euphorie, qui contribue à soulager le désarroi et l'anxiété associés à la douleur
71
à quelle vitesse la dépendance à la morphine prend effet
apparition d'une dépendance physique et psycho en 12-24h
72
pk la morphine est préférable par voie parentérale, mm si elle est dispo par voie orale en comprimés
la morphine est une base faible; pKA 8
elle est donc mal absorbée de facon orale, et la dose est plus contrôlée si administrée par IV (contourne l'intestin)
par voie orale utile pour les doses à la maison, mais bcp plus lente à agir
si voie IV, va être directement dans le sang, qui a un pH de 7,4 ce qui est proche de son pKA; va être moins ionisée et plus liposoluble, donc plus apte à diffuser à travers les membranes cellulaires
l'intestin contient un pH acide, donc morphine ionisée, donc moins de morphine arrive au sang
73
pk la codéine est classée comme faible effet analgésique
c'est dû à sa faible affinité pour le récepteur Mu
74
comment 2-10% de la codéine est métabolisée
elle est métabo en morphine après oxydation par CYP450 (2D6)
75
quel es l'effet synergique possible avec la codéine et d'autres rx
on peut l'associer à l'acétaminophène e la codéine (Tylenol1) ou l'ibuprofène
faibles doses en vente libre, fortes doses prescrites
76
chez quelles proportions de population la CYP2D6 est malfonctionnelle
5-10 des caucasiens
3% des orientaux et africains
77
chez quelle proportion de population la CYP2D6 est super fonctionnelle
0,5-2%; ils sont des super métaboliseurs
78
comment ecq les dosages administrées en IM versus ceux contrôlés par le patient (oral) de morphine varient
pour les IM, les dosages oscillent entre la sous et surdose; donc varient grandement entre un état de douleur accrue et celle d'effets secondaires accrus
pour les doses contrôlées par le patient, les taux demeurent dans une fourchette qui permet un soulangement constant; analgésie efficace
79
comment ecq les AINS agissent au niveau de l'activation des nocicepteurs
ils inhibent la biosynthèse des PGE pro-inflammatoires et hyperalgiques
80
décrire les effets anti-hyperagique et analgésique des AINS en tant que traitement anti-douleur
-effet anti-hyperalgique DIRECT; bloquent la synthèse des PGE
-effet analgésique INDIRECT; bloquent la réponse inflammatoire (avec vasodilatation) et bloquent la relâche des substances algiques associées (ex: sérotonine)
81
nommer les indications pour les AINS
-douleurs inflammatoires
-compression mécanique
-douleurs viscérales
-douleurs musculaires et articulaires
82
quel est l'usage systémique des AINS
ils agissent en inhibant COX ou son induction
83
comment agissent les glucocorticoides
ils agissent par induction de la lipocortine, un inhibiteur protéique de la phospholipase A2
et donc inhibe la voie des prostaglandines
84
nommer un rx glucocorticoides et son usage systémique
usage topique;
dexaméthasone
85
DONC
quelle est l'action des AINS pour contrer la douleur
ils inhibent la synthèse des prostaglandines
86
nommer les 2 catégories des AINS
1) inhibiteurs non-sélectifs; inhibent plutôt COX1 et COX2
2)inhibiteurs sélectifs de la COX2
87
nommer la différence entre COX1 et COX2
COX1 se retrouve dans presque tous les tissus
alors que COX2 est surtout présente dans le SNC et est induite localement par l'inflammation
88
l'inhibition de quel COX est plus responsable de l'effet anti-inflammatoire
COX2; on pense que son inhibition est principalement responsable de l'effet anti-inflammatoire spécifique
89
quel est l'effet secondaire principal de l'inhibition de COX1
effets indésirables gastro-intestinaux (ulcères) des inhibiteurs non-sélectifs
puisque PGE inhibe la sécrétion acide par la pompe à proton et prévient l'hyper-acidité
90
quel est l'effet secondaire principal de l'inhibition de COX2
il est relié à moins de problèmes gastriques, mais à plus de risques cardiovasculaires
91
nommer des rx AINS, inhibiteurs non-sélectifs
acide acétylsalicylique (aspirine)
ibuprofène (motrin, advil)
naproxène
92
nommer des rx AINS, inhibiteurs sélectifs de la COX2
célécoxib (célébrex)
93
expliquer comment les AINS non-sélectifs comme l'aspirine ont des effets anti-agrégants plaquettaires
ils inhibent à la fois COX1 e COX2, mais 2-4 fois plus COX1
ceci produit un déséquilibre et favorise la production de prostaglandines, favorisant la prostacycline (PGI2), ce qui inhibe l'agrégation plaquettaire et éclaircit le sang
bénéfique au niveau cardio-vasculaire
94
expliquer comment les AINS sélectifs comme celecoxib provoquent la survenue des complications cardiovasculaires thrombotiques
l'administration d'un inhibiteur sélectif de la COX2 fait pencher la balance vers une production accrue de thromboxane A, donc de plaquettes
expliquant les complications cardio thrombotiques
95
quel genre de rx agit en aval de l'activation des nocicepteurs; au niveau du transfert de l'info des nocicepteurs périphériques à la moelle
les anesthésiques locaux
96
quel est le mode d'action des anesthésiques locaux
ils inhibent le déclenchement et la transmission des influx nerveux des neurones répondeurs de la douleur en modifiant l'influx de sodium
donc ce sont des bloqueurs des canaux sodiques dépendants du voltage; empêchent la dépolarisation des neurones
97
pourquoi administe-t-on les anesthésiques locaux à faible dose
pour éviter un blocage moteur complet; ils sont très liposolubles
98
comment agit le tylenol en tant que rx contre la douleur
il diminue la douleur légère à modérée, efficace pour traiter la fièvre (antipyrétique) et les maux de tête
99
comment ecq le tylenol améliore l'analgésie par d'autres rx
ex: il réduit la consommation de morphine de 20%
100
quelle est la dose orale du tylenol
la concentration plasmatique maximale est atteinte en 30-60 minutes
t1/2 de 2 heures
101
à partir de quelle dose parle-t-on de surdosage de tylenol
quelle est sa conséquence
après 10g (20 x 500mg) en une seule fois chez l'adulte
conduit à une nécrose hépatique et la mort
102
selon l'échelle mondiale analgésique par l'OMS;
quels sont les types de rx pour les douleurs légères
analgésiques non-morphiniques;
anti-inflammatoires, acétaminophène
103
selon l'échelle mondiale analgésique par l'OMS;
quels sont les types de rx pour les douleurs modérées
morphiniques faibles avec ou sans AI, acétaminiphène
104
selon l'échelle mondiale analgésique par l'OMS;
quels sont les types de rx pour les douleurs sévères
morphiniques puissants avec ous sans AI, acétaminophène
105
comment est utilisé la marijuana médicalement
plante autorisée pour la douleur chronique
106
nommer un rx cannabinoides et son indication
nabilone (cesamet)
capsules pour le traitement des nausées et vomissements en plus d ela douleur chronique (colon irritable, colite ulcéreuse)
107
quel est le mécanisme d'action des rx cannabinoides
ils activent les récepteurs CB1 et CB2, couplés à une protéine G
leur activation supprime la neurotransmission nociceptive, aussi puissant que la morphine
vont agir sur les 3 étapes de la perception de douleur
108
où sont présents les récepteurs cannabinoides
CB1 dans le SNC, responsable des effets psychotropes
CB2 présent surtout au niveau du système immunitaire
109
pk une hyperexcitabilité se développe après une lésion nerveuse
elle se développe sur le site de lésion ainsi que dans les corps cellulaires du ganglion de la racine dorsale
résulte de l'accumulation des canaux sodiques au niveau du site de lésion
110
cmt ecq les antidépresseurs peuvent agir contre la douleur
donner un rx
antidépresseurs tricycliques ont un effet analgésique après 2-3 semaines;
agissent sur plusieurs niveaux, en bloquant la recapture de la sérotonine à la moelle et de la NA, antihistaminique, bloquent les NMDA-R, canaux sodiques, etc
clomipramine
111
cmt ecq les anticonvulsants peuvent agir contre la douleur
donner un rx
bloquent principalement les canaux sodiques, utilisés surtt lors de névralgie
ils ralentissent la dépolarisation, ce qui diminue l’hyperexcitabilité neuronale souvent impliquée dans la douleur neuropathique
carbamazépine
