Cours 6 - Système tégumentaire partie 2 Flashcards
Globalement, quelles sont les principales causes des brûlures en Amérique (diagramme)?
Flammes, liquides brûlants, électriques, par radiations, chimiques, derm-abrasion…
Concernant les brûlures thermiques, à quelle température se brûle-t’on? Quelle est la température d’une flamme?
-15 minutes à 48°C, 1 seconde à 70°C pour brûler la peau
-La température d’une flamme est d’environ 200°C
Exemples de brûlures par le feu?
Feu (condition aggravante, brûlure des poumons)
-> Incendie de véhicule ou d’habitation
-> Réactivation d’un feu par liquide inflammable
-> Inflammation de vêtements, du lit (induit par une cigarette)
-> Vapeur sous pression
-> Explosion (due à une accumulation de gaz inflammables comme la peinture ou suite à un suicide au gaz propane, enflammé par une étincelle)
Exemples de brûlures par liquides brûlants?
Liquides brûlants (huile, eau)
-> Eau du bain, liquides de cuisson ou de consommation, huile de friture
Peut-on se brûler par engelûres?
Oui, mais en général plus petite surface de brûlure
Comment les brûlures électriques arrivent-t-elles?
- Le courant traverse le corps par les zones de plus faible résistance le long des vaisseaux sanguins et des nerfs, induisant les lésions vasculaires (thromboses), cardiaques, musculaires, rénales et neurologiques.
- Les points d’entrée et sortie observés sur la peau ne reflètent pas l’ampleur des lésions internes
- Dépend du temps de contact et du voltage
Par quoi peuvent être causées les brûlures par radiations?
Radiothérapie
Comment sont induites les brûlures chimiques?
-Par des produits chimiques (acides ou bases, phénols, ammoniaque, etc.)
-Ces produits peuvent dégager de la chaleur ou avoir une action corrosive directe sur la peau
-Ils peuvent induire en plus une toxicité systémique
Comment se produisent les brûlures par dermo-abrasion?
-Frottement de la peau sur une surface rugueuse (chute en moto)
-Souvent profonde et associée avec des fractures et des traumatismes
(Schéma) Quels sont les différents degrés de brûlure (profondeur)?
Grâce à quoi y a-t-il une capacité de guérison des brûlures du 2e degré profond et du 3e degré? Qu’est-ce qui permet la régénération de l’épiderme?
-La persistance des follicules pileux est une source de kératinocytes permettant une réépithélialisation lente de la plaie
-Les follicules pileux contiennent des cellules souches cutanées
->Ces cellules souches vont jouer un rôle essentiel dans la régénération de l’épiderme
Comment est la cicatrisation des brûlures du 2e degré profond et 3e degré?
-La guérison spontanée des brûlures du 2e degré profond produit des cicatrices hypertrophiques
-Une brûlure du 3e degré ne peut pas cicatriser spontanément
Quel est le niveau d’atteinte d’une brûlure du 1er degré? Quels sont ses aspects cliniques? Quelle est son évolution?
-Atteinte superficielle épidermique
-Formation de cloques
-Douleur intense
-Guérison sans cicatrice
Aucun risque d’infection
Quel est le niveau d’atteinte d’une brûlure du 2e degré superficiel? Quels sont ses aspects cliniques? Quelle est son évolution?
-Atteinte totale de l’épiderme
-Écrêtement de la membrane basale
-Atteinte du derme papillaire
-Douleurs intenses
-Saignement à la scarification
-Guérison sans cicatrice en 10-14 jours
-Dyschromies possibles (perte de mélanocytes)
-Risques d’infections
Quel est le niveau d’atteinte d’une brûlure du 2e degré profond? Quels sont ses aspects cliniques? Quelle est son évolution?
-Destruction de l’épiderme excepté au niveau des follicules pileux
-Destruction de la membrane basale plus ou moins complète
-Atteinte du derme réticulaire
-Anesthésie partielle
-Phanères adhérents
-En l’absence d’infection, guérison lente en 21-35 jours avec cicatrices majeures
-S’approfondit en cas d’infection
Quel est le niveau d’atteinte d’une brûlure du 3e degré? Quels sont ses aspects cliniques? Quelle est son évolution?
-Destruction de la totalité de l’épiderme
-Destruction complète de la membrane basale
-Atteinte profonde du derme et parfois de l’hypoderme
-Pas de saignement à la scarification
-Anesthésie totale à la piqûre
-Phanères non adhérents
-Traitement chirurgical obligatoire
Comment sont réparties les surfaces de peau selon la règle des 9 de Wallace? Détermination de la surface des brûlures
Qu’est-ce qui est considéré comme une brûlure grave (surface corporelle atteinte)?
Des brûlures profondes de plus de 15% de surface corporelle sont considérées graves (10% chez le nourrisson, 5 à 10% chez la personne âgée)
Quel est le pronostic des brûlures selon l’âge? Quel peut être un facteur aggravant?
-Une pathologie associée comme le diabète est un facteur aggravant
-L’indice de Baux pour la personne âgée :
-> Âge + surface brûlée > 100 (mort probable) (ex : 80 ans + 20% = 100)
-> Si pathologie associée, comme diabète, on ajoute 15 : 80 ans + 5% + 15 = 100
Conséquences physiopathologiques de brûlures : quels sont les 6 principaux traumatismes à l’organisme?
-Destruction de la barrière cutanée
-Perte d’ions et de protéines
-Accroissement de la perméabilité vasculaire
-Choc hypovolémique
-État d’hypermétabolisme
-Immunodépression
Quel est l’effet de la destruction de la barrière cutanée?
Induit une perte d’eau via l’exsudation de plasma au niveau de la plaie
Quel est l’effet de la perte d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)?
Induit un oedème extracellulaire extravasculaire qui peut affecter des zones non brûlées (si surface brûlée > 20%)
Par quoi est causé l’accroissement de la perméabilité vasculaire?
Provoqué par la chaleur et la libération de facteurs vasodilatateurs au niveau des brûlures (leucotriènes, prostaglandines, radicaux oxygénés, histamine)
Par quoi est causé le choc hypovolémique suite aux brûlures?
Les pertes liquidiennes au niveau des brûlures et l’augmentation de la perméabilité vasculaire causent une diminution du volume sanguin. Celle-ci provoque la formation d’oedèmes et de l’hypotension
Comment se produit l’état d’hypermétabolisme?
Le métabolisme s’emballe suite à la libération massive d’hormones de stress et d’adrénaline, induisant une fonte musculaire (perte de 8 à 10 kg le 1er mois à 25% de brûlures, ex : de 46 à 16 kg)
Comment est le système immunitaire suite à une brûlure?
Immunodépression : L’efficacité du système immunitaire du patient est fortement diminuée.
Quelles sont les principales causes de décès suite à une brûlure (avant et après 48h)?
-Dans les premières 48h, défaillance d’un ou plusieurs organes (reins, poumons, coeur, foie), due au choc hypovolémique (hypoperfusion des tissus, oedème) et à l’hypermétabolisme
-Après 48h, infections (choc septique)
Qu’est-ce qui doit être fait rapidement suite à une brûlure (traitement du grand brûlé)?
-Les brûlures doivent être refroidies le + rapidement possible avec de l’eau tiède (20-25oC) pour arrêter la destruction des tissus par la chaleur
-Pour des brûlures profondes > 15% de surface corporelle, une perfusion doit être installée rapidement pour éviter le choc hypovolémique :
-> Règle du Parkland Hospital : apport de 4ml/kg/% de surface corporelle brûlée de ringer-lactate (soit pour 100 kilos, 50% de surfaces brûlée : 20 litres, les deux tiers à administrer dans les 8 premières heures)
-Analgésie aux morphiniques
Traitement du grand brûlé : De quelles zones de peau doit-on faire une excision et pourquoi?
Des zones de peau nécrosée car elles libèrent des toxines inflammatoires
Traitement du grand brûlé : pourquoi doit-on faire des incisions de décharge?
-Lorsque la brûlure profonde affecte un membre de façon circulaire, et le dos des mains, l’oedème qu’elle provoque risque de comprimer les vaisseaux (effet de garrot) et de provoquer une ischémie en aval
Quelles sont les infections à suivre (traitement du grand brûlé)?
Suivi des infections, en général d’origine endogène :
-Septicémie
-Infection pulmonaire
-Infection urinaire
À long terme, que doit-on faire aux articulations (traitement du grand brûlé)?
À long terme, maintien en extension des articulations pour prévenir les contractures :
-Par des vêtements compressifs et des tiges métalliques intra-osseuses (doigts)
Couverture permanente des brûlures : quel est le principe de l’autogreffe?
-On prélève de la peau saine sur les zones non brûlées : site donneur, correspond à une brûlure du 2e degré superficiel, guéri en 2 semaines
-On la greffe sur les zones brûlées
Qu’est-ce que la technique de l’autogreffe meshée?
On prélève la peau saine restante et on la transplante sur les brûlures, après avoir augmenté sa surface (peut augmenter jusqu’à environ 2,5x)
Quelle technique est utilisée afin d’avoir une expansion de peau?
-Le chirurgien peut profiter de la capacité d’expansion de la peau en plaçant en sous-cutanée un ballon gonflable par injection de sérum physiologique
-> Cette technique est beaucoup + utilisée au niveau du cuir chevelu car elle permet de préserver les cheveux
Qu’est-ce que l’éponge de collagène acellulaire pour la couverture temporaire des brûlures? Que permet cette éponge?
Integra est une éponge de collagène recouverte d’une membrane de silicone
-Elle permet le remodelage du derme de façon permanente
-La membrane de silicone est imperméable et transparente
Pourquoi une phase de réadaptation est nécessaire après la cicatrisation des plaies?
Lorsque les brûlures du patient ont été complètement recouvertes, les plaies peuvent évoluer en cicatrices hypertrophiques, et en contraction de la peau au niveau des zones mobiles du corps : Pli du coude, des genoux, axillaires, coin des yeux, cou, etc.
Quel est le champ d’exercice des ergos, infirmières et physiothérapeutes? (à apprendre??)
À quels moments du traitement intervient l’ergo?
En vert
Contribution complémentaire : Contrôle de la douleur et stimulation de la circulation , nettoyage, réfection du pansement
Contribution reconnue : Mobilité, transferts et positionnement, surfaces thérapeutiques, aides techniques et stratégies d’adaptation, orthèses, soins personnels, activités domestiques et productives, loisirs
Quelles sont les 3 phases de cicatrisation d’une plaie à la peau? Combien de temps durent-t-elles?
- Phase inflammatoire -> 4-6 jours (Hémostase, vasodilatation, perméabilité vasculaire)
- Phase de prolifération -> 4-24 jours (tissu de granulation)
- Phase de maturation -> 21 jours à 2 ans
Lors de la phase inflammatoire d’une plaie, que se passe-t-il? Quelles molécules sont libérées?
-Coagulation : formation du caillot de fibrine par les plaquettes sanguines
-Libération de neuropeptides (Substance P, CGRP)
-Libération de cytokines (TNFa, IL1, etc.)
-Attraction de cellules immunitaires :
-> neutrophiles : nettoyage de la plaie par phagocytose des pathogènes et des débris cellulaires, amplification de la réponse immunitaire et activation des macrophages
Que se passe-t-il lors de la phase de prolifération/migration des plaies?
-Prolifération et migration des kératinocytes
-Prolifération et production de collagène par les fibroblastes -> formation du tissu de granulation
-Revascularisation (angiogenèse) -> cellules endothéliales
-Action des cellules immunitaires -> macrophages -> élimination des débris et sécrétion des cytokines stimulant les fibroblastes
Que se passe-t-il lors de la phase de maturation d’une plaie?
-Contraction de la plaie par les myofibroblastes
-Remodelage de la matrice extracellulaire (organisation des faisceaux de fibres de collagène, élimination du surplus de collagène)
-Régression des vaisseaux sanguins surnuméraires
-Phase pendant laquelle se déroulent les traitements de physiothérapie et ergothérapie
Qu’est-ce que les chéloïdes? Quel est un facteur de risque? Quel est le traitement?
-Les chéloïdes sont des cicatrices hypertrophiques dont le volume excède largement les limites de la plaie, pouvant prendre la forme de nodules
-Ils correspondent à un emballement de la production de collagène, dont la cause est inconnue
-Sachant que les personnes ayant la peau noire ont 15x plus de risques de faire des chéloïdes que les caucasiens, il y a probablement un lien génétique.
-Les chéloïdes peuvent être associés avec du prurit ou de la douleur
-> Traitement : chirurgie + irradation
Quel est le lien entre diabète et néphropathie / rétinopathie / neuropathie?
Le diabète (type 1 ou 2) induit une altération du système vasculaire, conduisant à une néphropathie, une rétinopathie, et une neuropathie
Pour les neuropathies et ulcères diabétiques, à quel pourcentage des patients correspondent les neuropathies? Quels sont les différents types de neuropathies (se déroulant les uns après les autres)?
-50% des patients
-Induisent différents effets sur la peau
1. Neuropathie autonome
2. Neuropathie sensitive
3. Neuropathie motrice
Comment sont classés les ulcères diabétiques?
En 5 grades
Quels sont les autres types d’ulcères (autre que diabétique)?
-Suite à une pression prolongée qui diminue l’irrigation sanguine (plaies de lit)
-Suite à une insuffisance vasculaire (vaisseaux sanguins abîmés (artères ou veines))
-Suite à une radiothérapie pour traiter le cancer
-Suite à un cancer (nécrose tissulaire)
Quels sont les 3 types de cancers de la peau? À quel pourcentage correspondent-ils? Sont-ils métastatiques?
-Carcinome basocellulaire : 78%, rarement métastatique
-Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : 20%, peut être métastatique
-Mélanome malin : 2% (ou 15/100 000 ou 5000/an au Canada), hautement métastatique
Est-ce que le mélanome peut être traité? Quel est son pronostic?
-Le mélanome peut être traité efficacement par chirurgie si il est dépisté tôt :
-Il est important de faire un auto-examen fréquent ou de consulter un dermatologue régulièrement
-Si le mélanome est diagnostiqué + tardivement, le pronostic est beaucoup - favorable
Comment détecter un mélanome?
Asymétrie, bords flous, plus d’une couleur, diamètre de plus de 6mm, évolution
Comment est l’effet du soleil pour les cancers de la peau? Quelle est la différence entre le type d’exposition causant les carcinomes et les mélanomes? Quelles autres effets peuvent avoir les UV?
L’exposition aux rayons ultraviolets a un effet cumulatif, c’est-à-dire qu’il s’additionne au fil du temps
-Les carcinomes sont surtout causés par des expositions modérées mais fréquentes et continues au soleil
-Les mélanomes semblent plutôt provoqués par des expositions intenses et de courte durée, surtout celles qui provoquent des coups de soleil
-Les UV sont aussi une cause importante de cataracte (-> cécité) et de cancer de l’iris
Peut-on bronzer sans risque? Comment peut-on se protéger des rayons UV?
Non, il n’existe aucune façon de bronzer sans risque.
-Abolir les séances de bronzage artificiel
-Éviter l’exposition au soleil entre 11h et 16h
-Appliquer une crème solaire protectrice (indice 20 au moins) à renouveler toutes les deux heures et après chaque bain
-Porter des vêtements et un chapeau
-Porter des lunettes de soleil efficaces contre les UV
-Pratiquer un auto-examen régulier de sa peau pour détecter toute tâche suspecte
-Consulter un dermatologue
La peau est la 1ère ligne de défense contre quoi? Quelles sont les cellules qui la protègent (cellules résidentes)?
Contre les agents pathogènes, via ses cellules immunitaires
- Cellules résidentes :
-> Cellules de Langerhans et cellules dendritiques (principales cellules présentatrices d’antigènes)
-> Macrophages (phagocytose et nettoyage)
-> Mastocytes (effet inflammatoire)
L’immunité adaptative de type 1, 2 et 3 combattent les infections / agressions causées par quoi?
1 : Virus, bactéries, champignons
2 : Parasites (vers de type helminthes), toxines, allergènes
3 : Champignons dermatophytes
Selon le pathogène détecté, quelle cellule peut activer 3 types de lymphocytes T helper (TH, aussi appelé lymphocyte T CD4)?
La cellule dendritique
La réaction immunitaire via des lymphocytes TH1 en réponse à des virus, bactéries et champignons induit quoi?
-Immunité de type 1
* Lymphocytes T CD8 cytotoxiques (détruisent les cellules infectées)
* Lymphocytes B libérant des IgG (marquent les pathogènes pour faciliter leur phagocytose: opsonisation)
-La sécrétion d’interféron gamma (IFNgamma) et d’interleukine 2 (IL2)
La réaction immunitaire via des lymphocytes TH2 en réponse à des parasites, toxines, allergènes induit quoi?
-L’immunité de type 2
* Lymphocytes B à IgE (les IgE se fixent dans la membrane basales des mastocytes et des basophiles, pour détecter les antigènes pathologiques)
* Mastocytes, basophiles (induisent la formation d’œdème)
* Éosinophiles (détruisent les parasites)
-La sécrétion d’IL4 (pour inhiber la réponse de type 1)
-Peut induire la réponse allergique
La réaction immunitaire via les lymphocytes TH17 (type 3) en réponse à des champignons dermatophytes microscopiques qui se nourissent de kératines induit quoi?
-L’immunité de type 3 :
* Induit la libération d’IL17 par les lymphocytes TH17
* Induit l’activation des neutrophiles
* Induit l’augmentation de la vitesse de renouvellement de l’épiderme pour éliminer les champignons
Quelles sont les causes de l’eczéma / dermatite atopique?
2 anomalies doivent être combinées :
1. Défectuosité de la barrière cutanée (ex : mutations dans la filaggrine)
->1. induit un déssèchement de l’épiderme
->2. permet la pénétration de toxines et allergènes
2. Hypersensibilité de la réponse immunitaire TH2
->1. induit inflammation de la peau
->2. induit de la démangeaison
Quel est le mécanisme en phase aïgue de l’eczéma? En phase chronique?
- Phase aïgue : immunité de type 2 (TH2) induite par la pénétration de toxines bactériennes (Staphylococcus Aureus)
-> Sécrétion d’IL4 et d’IL13
-> Induit de la démangeaison - Phase chronique : immunité de type 1 (TH1) induite par le grattage qui laisse pénétrer dans la peau des pathogènes
-> Sécrétion d’IFNalpha, IL2
-> La phase chronique est réversible (si arrêt du grattage, retour à immunité TH2)
Quelle est la prévalence du psoriasis? Les complications possibles?
-Maladie cutanée fréquente (non contagieuse)
-Prévalence : touche 10 millions de personne en Amérique du Nord (3% de la population mondiale)
-> âge moyen : à partir de 25 ans
-> maladie incurable, ayant des origines multifactorielles (composantes génétiques et environnementales)
-> plus fréquente chez les caucasiens
-> impact psychologique important
-> complications graves -> arthrite
Quels sont les différents types de psoriasis illustrés et leur pourcentage?
Quelles sont les caractéristiques du psoriasis?
-Renouvellement de l’épiderme accéléré (en 6 à 7 jours au lieu de 28)
-Altérations dans l’architecture du tissu
-Différenciation incomplète de l’épiderme
-Augmentation de la vascularisation de la peau
Quel type de réponse immunitaire est le psoriasis? Quelles cellules entrent en jeu?
Type 3 : TH17/TH1
-Activation des cellules dendritiques
-Infiltration de cellules immunitaires : lymphocytes TH17, TH1, neutrophiles
-Libération par ces cellules de nombreuses cytokines :
->TNFalpha, Interférongamma
->Interleukines 17, 22, 23
-Ces cytokines induisent l’hyperprolifération de l’épiderme
