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MD1 ENDOCRINO - Examen 1 et 2 > Cours 6 : Diabète (Partie 1) (05/31/18) > Flashcards

Cours 6 : Diabète (Partie 1) (05/31/18) Flashcards

1
Q

Est-ce que le pancréas est une glande exogène ou endogène?

A
  • Les deux
  • à la fois une glande exocrine produisant le suc pancréatique, et une glande endocrine, produisant des hormones sécrétées dans la circulation sanguine.
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Q

La sécrétion du pancréas se fait au niveau de quoi?

A

des îlots de Langerhans

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3
Q

Décrire : Îlots de Langerhans

A

petits amas cellulaires (100 à 200 cellules, 75 X 125 microns) dispersés un peu partout dans le pancréas, au nombre de 1 à 2 millions chez l’humain, représentant 1 à 2 % du pancréas total.

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4
Q

Il existe 4 types de cellules dans les ilots de Langerhans. Nommez les et leur sécrétion.

A
  • cellules bêta (β) : l’insuline
  • cellules alpha (a) : glucagon
  • cellules delta (δ) : somatostatine
  • quelques rares cellules autres fabriquent le polypeptide pancréatique, substance dont les effets et le rôle sont encore peu connus
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5
Q

Les différents types de cellules des ilots de Langerhans se distribuent de façon particulière dans les ilôts.

Nommez les localisaitons.

A
  • cellules alpha en périphérie de l’îlot
  • cellules bêta sont surtout au centre
  • cellules delta entre les deux;
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6
Q

La somatostatine sécrétée par les cellules delta inhibe quoi?

A

la sécrétion de l’insuline par les cellules bêta et du glucagon par les cellules alpha.

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7
Q

L’insuline sécrétée par les cellules bêta inhibe la sécrétion de quoi?

A

du glucagon par les cellules alpha

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8
Q

Le flot sanguin dans les ilôts de Langerhans se fait dans quel sens?

A

le sens centrifuge, c’est-à-dire du centre vers la périphérie.

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9
Q

Décrire : Structure de l’insuline (4)

A
  • comportant 51 acides aminés (aa), de poids moléculaire d’environ 6,000.
  • Première protéine dont on a pu déterminer la structure chimique (SANGER, 1951).
  • elle est détruite au niveau du tube digestif, donc très difficile à administrer par voie orale
  • compose de deux châines : A (Acide) comprotant 21 aa et B (Basique) de 30 aa
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10
Q

Les chaînes de l’insuline sont reliées par quoi?

A
  • reliées entre elles par des ponts -S-S-(disulfures) aux sites 7A-7B et 20A- 19B; il existe également un tel lien sur la chaîne A (6A-11A).
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11
Q

La synthèse de l’insuline se fait comment?

A
  • Il y a d’abord synthèse d’une protéine faite d’une seule chaîne, la pro-insuline, qui de par sa structure primaire se replie sur elle-même, alignant ce qui constituera les deux chaînes de l’insuline.
  • La partie intermédiaire, appelée C-peptide (connecting-peptide), est alors clivée; elle se compose de 31 aa, en plus de deux aa à chaque bout de cette chaîne qui sont libérés au moment du clivage.
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12
Q

Quel est le rôle du C-peptique? (2)

A
  • On ne connaît actuellement pas de rôle physiologique au C-peptide.
  • Cependant, la mesure de celui-ci peut servir de marqueur de la sécrétion insulinique car une particule de C-peptide est sécrétée pour chaque particule d’insuline et contrairement à l’insuline, le C-peptide est peu métabolisé par le foie.
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13
Q

Le C-peptide est éliminé par quoi?

A

le rein

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14
Q

Le C-peptique s’accumule dans quoi?

A

l’insuffisance rénale.

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15
Q

Nommez les étapes de la biosynthèse de l’insuline (4)

A
  • synthèse de la pro-insuline sur le réticulum endoplasmique (ribosomes)
  • transport vers l’appareil de Golgi
  • transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi et formation de granules de sécrétion
  • mouvement de ces granules vers la membrane cellulaire par contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire, possiblement causé par un influx d’ions calciques, libération de l’insuline par émiocytose (ou exocytose), i.e. fusion de la membrane du granule avec la membrane cellulaire et “érosion” de celle-ci au point de contact, avec vidange du contenu dans la circulation.
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16
Q

Expliquez la sécrétion basale de l’insuline (2)

A
  • Entre les repas, les niveaux insuliniques (5 à 15 μU/ml ou 30 à 90 pmol/L) sont maintenus stables permettant une bonne homéostasie du glucose;
  • on l’estime à environ 1 unité par heure (environ 40 μg d’insuline/heure)
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17
Q

Il y a de nombreux facteurs stimulant la sécrétion insulinique ou inhibant la sécrétion insulinique.

Nommez les (8)

A
  • Sucres (glucides)
  • Acides aminés (a.a.)
  • Lipides (acides gras libres ou AGL)
  • Ions
  • AMP-cyclique
  • Hormones
    • Épinéphrine
    • Glucagon
    • Glucocorticoïdes
    • Hormone de croissance
    • Hormones gastro-intestinales (incrétines)
    • Somatostatine
  • Système nerveux parasympathique
  • Médication
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18
Q

Quelle est l’influence du glucose sur la sécrétion de l’insuline?

A
  • Le glucose surtout, mais aussi le fructose et le mannose, mais non le galactose, ont un effet de stimulation de la sécrétion de l’insuline.
  • La concentration du glucose dans la circulation est probablement l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique, selon un système de rétro- régulation.
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19
Q

Quelle est l’influence de l’hypoglycémie/hyperglycémie sur les canaux potassiques ATP-dépendants des cellules bêta, sur la polarisation et sur la sécrétion? (6)

A
  • En état d’hypoglycémie, les canaux potassiques ATP-dépendants des cellules bêta sont ouverts, permettant la sortie du potassium
  • intracellulaire afin de garder une certaine polarisation de la membrane cellulaire.
  • Avec l’entrée de glucose à l’ingestion d’un repas, la formation d’ATP intracellulaire force la fermeture de ces canaux et provoque une dépolarisation de la membrane cellulaire.
  • Cette dépolarisation provoque à son tour l’ouverture de canaux calciques potentiel-dépendants.
  • L’influx de calcium induit la libération de l’insuline dans les granules de sécrétion.
  • Toutefois, une hyperglycémie chronique impliquera une toxicité pour les cellules bêta résultant en une baisse de la sécrétion d’insuline, mécanisme à la base de plusieurs cas de diabète de type 2.
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20
Q

Quelle est l’influence des acides aminés sur la sécrétion de l’insuline? (3)

A
  • La plupart des a.a. sont capables de stimuler la sécrétion d’insuline.
  • La lysine, l’arginine et la leucine sont particulièrement efficaces, mais à des doses généralement supra-physiologiques (il est possible de faire un test de stimulation à l’arginine).
  • Sur le plan physiologique, il peut s’agir d’un élément significatif lors d’un repas riche en protéines.
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21
Q

Quelle est l’influence des lipides (acides gras lbires ou AGL) sur la sécrétion de l’insuline? (2)

A
  • Dans certaines conditions, les AGL et les corps cétoniques peuvent avoir un effet insulino-sécréteur modeste (en aigu).
  • La sécrétion d’insuline est beaucoup moindre que lorsque l’on mange des sucres.
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22
Q

Quelle est l’influence des ions (potassium et calcium) sur la sécrétion de l’insuline? (2)

A
  • En pratique, le potassium est le plus important : lorsque le taux de potassium dans la circulation est insuffisant, la sécrétion insulinique est diminuée et peut entraîner une intolérance au glucose (ex : certains diurétiques).
  • La sécrétion insulinique est également influencée par le taux de calcium en circulation : l’élévation de la calcémie s’accompagne de niveaux d’insulinémie un peu plus élevés. Ceci ne semble pas avoir de répercussion clinique.
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23
Q

Quelle est l’influence de l’AMP-cyclique sur la sécrétion de l’insuline? (3)

A
  • La cellule bêta possède un système adénylyl-cyclase-AMP cyclique.
  • Les agents ↑ l’AMP-cyclique, soit en stimulant l’adénylyl-cyclase (glucagon, agoniste B-adrénergique, ACTH), soit en bloquant la phosphodiestérase (caféine, théophylline) ↑ la réponse insulinique. Le glucagon favorise donc la sécrétion d’insuline.
  • Au contraire, les agents ↓ l’AMP-cyclique, en inhibant l’adénylyl-cyclae (agoniste a2-adrénergique comme l’épinéphrine) ↓ la sécrétion insulinique.
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24
Q

Lorsque l’on étudie l’effet des hormones sur la sécrétion insulinique, il faut distinguer deux phénomènes.

Nommez les.

A
  • Un effet direct sur la cellule bêta démontré via les récepteurs ;
  • Un effet indirect, plus tardif, secondaire à un effet métabolique (ex : hyperglycémie, augmentation des AGL).
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25
Q

Nommez les hormones influencant la sécrétion d’insuline (6)

A
  • Épinéphrine
  • Glucagon
  • Glucocorticoïdes
  • Hormone de croissance
  • Hormones gastro-intestinales (incrétines)
  • Somatostatine
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26
Q

Quel est l’effet de l’épinéphrine sur la sécrétion de l’insuline? (3)

A
  • inhibe la sécrétion insulinique par stimulation des récepteurs alpha-2-adrénergique.
  • Par contre, la stimulation des récepteurs bêta-2-adrénergique entraîne la libération de l’insuline.
  • Néanmoins, il y a prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta, donc effet suppresseur des catécholamines endogènes (épinéphrine surtout, aussi norépinéphrine), qui agissent au niveau des deux types de récepteurs.
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27
Q

Quel est l’effet du glucagon sur la sécrétion de l’insuline? (2)

A
  • effet direct (↑ AMPc)
  • effet indirect (↑ glycémie, ↑ AGL)
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28
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la sécrétion de l’insuline? (2)

A
  • (effet indirect)
  • Les glucocorticoïdes (ex : cortisol) stimulent la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline par activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse, entraînant une hyperglycémie.
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29
Q

Quel est l’effet de l’hormone de croissance sur la sécrétion de l’insuline? (3)

A
  • (effet indirect)
  • stimule la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline par augmentation des somatomédines (IGF), entraînant une hyperglycémie.
  • GH augment aussi la glycogenèse au foie
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30
Q

Quel est l’effet des hormones gastro-intestinales incrétines sur la sécrétion de l’insuline? (3)

A
  • L’effet incrétine consiste en la stimulation de la sécrétion d’insuline par la GLP-1, une hormone gastro-intestinale appartenant à la classe des incrétines.
  • L’effet incrétine
    • est glucodépendant
    • est direct
    • est une augmentation de l’insulinémie secondaire à l’admnistration orale d’une dose de glucose.
  • Les incrétines (GLP-1 pour glucagon-like peptide-1 et GIP pour gastric inhibitory polypeptide (en) ou glucose-dependant insulinotropic peptide) sont des hormones gastro-intestinales qui stimulent la sécrétion d’insuline lorsque la glycémie est trop élevée (glycémie post-prandiale).
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31
Q

L’effet incrétine des hormones gastro-intestinales incrétines est glucodépendant.

Expliquez.

A

c’est-à-dire, lorsque la glycémie est dans la normale, il n’y a plus de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion du glucagon.

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32
Q

L’effet incrétine des hormones gastro-intestinales incrétines est direct.

Expliquez.

A

c’est-à-dire, le GLP-1 agit via des récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules beta et cellules alpha.

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33
Q

Vrai ou faux

Le pic d’insulinémie est 2x supérieur lorsque l’on mange du glucose par voie orale que lorsqu’on absorbe du glucose par voie parentérale.

A

Vrai

34
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion de l’insuline? (2)

A
  • Cette substance d’abord retrouvée dans l’hypothalamus comme inhibant la sécrétion de l’hormone de croissance est fabriquée également au pancréas (cellules delta)
  • Elle a un effet inhibiteur direct sur la sécrétion d’insuline (via récepteurs)
35
Q

Quel est l’effet du SNP sur la sécrétion de l’insuline? (5)

A
  • effet stimulant la sécrétion d’insuline
  • Effet stimulant des agents cholinergiques (ex : acétylcholine)
  • Effet bloqué par l’atropine
  • Aussi effet direct de la stimulation vagale
  • Rôle possible du système nerveux central : sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas, ex : en montrant une photo d’un dessert, on va remarquer une augmentation de l’insuline.
36
Q

Certains médicaments ont un effet stimulant de la sécrétion d’insuline et sont utilisés dans le traitement de maladies.

Nommez des exemples (3)

A
  • Sulfonylurées (tolbutamide, glyburide, gliclazide, glimépiride)
  • Sécrétagogues non apparentés aux sulfonylurées ou métiglinides (répaglinide, natéglinide)
  • Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1)
37
Q

Certains médicaments ont un effet inhibant de la sécrétion d’insuline.

Nommez des exemples (1)

A

Diazoxide bloque la libération de l’insuline : utilisé dans le traitement de l’hypoglycémie.

38
Q

L’insuline ainsi sécrétée par les îlots est déversée où? Elle est détruit comment?

A

dans le système porte et passe au foie où 50 % environ est détruit lors d’un premier passage.

39
Q

L’insuline circule comment dans le sang?

A

Elle circule librement dans le sang (i.e. non liée à une protéine)

40
Q

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

A

demi-vie de 5 à 7 minutes.

41
Q

L’insuline se fixe à quoi?

A

se fixe à des récepteurs spécifiques au niveau des membranes des cellules cibles pour exercer son effet.

42
Q

Décrire la structure du glucagon

A

un polypeptide constitué de 29 acides aminés, qui est d’abord synthétisé sous forme de préproglucagon qui comporte 181 acides aminés.

43
Q

Nommez les facteurs stimulants du glucagon (7)

A
  • hypoglycémie
  • jeûne prolongé (48 heures = augmentation de 50 %, probablement secondaire à la baisse d’insulinémie)
  • exercice important (sans hypoglycémie; augmente alaninémie?)
  • infusion d’arginine
  • baisse des AGL (acide nicotinique) f) hypoinsulinémie (expérimentale)
  • catécholamines (stimulation bêta-adrénergique)
44
Q

Nommez les facteurs inhibants du glucagon (4)

A
  • Hyperglycémie (avec réponse insulinique adéquate!)
  • Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1, via récepteur spécifique pour GLP1)
  • Élévation des AGL (triglycérides + héparine)
  • Somatostatine.
45
Q

L’insuline a des effets au niveau de plusieurs métabolismes.

Nommez les (4)

A
  • Glucides
  • Lipides
  • Protéines
  • Ions
46
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline en somme? (2)

A
  • elle favorise l’anabolisme, principalement en agissant sur la synthèse des protéines et en favorisant l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène).
  • en charge du maintient l’homéostasie du glucose, c’est-à-dire la glycémie à son niveau optimum (prévient le diabète et l’hypoglycémie).
47
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur les glucides? (3)

A
  • Augmente directement l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les cellules (muscle, tissu adipeux) en activant des transporteurs de glucose (« glucose-carrier » ou GLUT) et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (AGL non estérifiés surtout)
  • Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse) dans le foie et le muscle et de triglycérides (lipogenèse) dans le tissu adipeux
  • Diminue la production endogène de glucose par le foie en diminuant la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la transformation de métabolites (AA, AGL, pyruvate, etc.) en glucose (gluconéogenèse)
48
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur les lipides? (3)

A
  • Favorise la lipogenèse par transformation du glucose en glycérol et acides gras libre (AGL), qui s’associent pour former des triglycérides (tissu adipeux)
  • Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides par un effet indépendant du glucose (inhibant la lipoprotéine lipase, aussi réestérification des AGL par production de glycérophosphate à partit du glucose).
    • À noter : Cela prend peu d’insuline pour bloquer la lipolyse. Il faut donc manquer vraiment beaucoup d’insuline pour ne plus bloquer la lipolyse ! Et on voit ça dans le diabète de type 1.
  • Diminue la cétogenèse ou production de corps cétoniques (acides acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique et acétone)
49
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur les protéines? (3)

A
  • Augmente l’entrée des a.a. dans les cellules (muscle surtout)
  • Favorise la synthèse protéique à partir des a.a.
  • L’insuline est essentielle pour la structure des muscles.
50
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur les ions? (2)

A
  • Favorise la captation du potassium, surtout par le muscle, avec baisse du potassium ; il s’agit là d’un effet qui peut être utile en clinique (correction de l’hyperkaliémie aiguë)
  • La formation d’ATP s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie (phosphorémie plus basse en phase post-brandiale)
51
Q

Décrire : Glucagon (4)

A
  • hormone de contre-régulation à l’insuline
  • les niveaux s’élèvent dans les conditions de jeûne et d’hypoglycémie.
  • L’effet hyperglycémiant est important dans la correction de l’hypoglycémie chez le diabétique traité à l’insuline.
  • On peut noter que la capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se perd après quelques années de diabète traité à l’insuline.
52
Q

Quels sotn les effets métaboliques du glucagon sur le métabolisme du glucose? (3)

A
  • augmente la glycogénolyse
  • augmente la gluconéogenèse
  • diminue la glycogénogenèse
53
Q

Quels sotn les effets métaboliques du glucagon sur le métabolisme des lipides ? (2)

A
  • stimule la lipolyse (tissu adipeux et foie)
  • stimule la cétogenèse.
54
Q

Quels sont les effets métaboliquesdu glucagon sur le métabolisme des AA ? (1)

A

stimule l’utilisation des AA dans la gluconéogénèse

55
Q

Le diagnostic de diabète sucré se fait comment? (4)

A
  • des moyens cliniques
  • des moyens biologiques
  • Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
  • Pour être confirmé, ce dernier doit comprendre la démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.
56
Q
A
57
Q

Nommez les symptômes d’hyperglycémie classique

A
  • polydipsie – soif constante, accrue
  • polyurie – urines abondantes et fréquentes, nycturie
  • polyphagie – augmentation de l’appétit

associés le plus souvent à

  • perte de poids
  • vision brouillée
  • nausées et vomissements (cétose ou acidocétose).
58
Q

Les symptômes classiques de l’hyperglycémie sont la conséquence directe de quoi?

A

de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité, est responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.

59
Q

Nommez les symptômes fréquents de l’hyperglycémie (3)

A
  • énurésie (enfant)
  • candidase génitale:
    • vaginite (femme)
    • balanite (homme)
  • infections cutanées
60
Q

Nommez les complications de l’hyperglycémie (3)

A
  • rétinopathie
    • troubles visuels subits
  • néphropathie
    • albuminurie
    • HTA
  • neuropathie
    • paresthésies
    • mononévrite oculaire
    • gangrène indolore
    • dysfonction érectile
61
Q

Vrai ou Faux

Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques

A

Vrai

Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage

62
Q

Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage

Dans ces circonstances, quelle est l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie?

A

Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie.

63
Q

Vrai ou Faux

On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 15 ans après son début.

A

Faux

On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.

64
Q

Combien de tests est nécessaire pour le diagnostic du diabète si symptômes et/ou complications classiques?

A

1 test nécessaire pour le diagnostic

65
Q

Combien de tests est nécessaire pour le diagnostic du diabète si asymptomatique?

A

2 tests indépendants sur 2 jour différents nécessaires pour le diagnostic

66
Q

Nommez les types de diabète (4)

A
  • Type 1
  • Type 2
  • Autres types
  • Diabète gestationnel (DG)
67
Q

Décrire : Diabète type 1

A

résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas; tendance à l’acidocétose

68
Q

Décrire : Diabète type 2

A

comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable

69
Q

Décrire : Diabète autres types

A

pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de diabète ou associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de médicaments

70
Q

Décrire : Diabète gestationnel (DG)

A

diabète reconnu pour la première fois au cours d’une grossesse

71
Q
A
72
Q

Décrire : Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose

A
  • En dehors de la grossesse, on ne les considère pas des entités cliniques spécifiques.
  • Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.
  • Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline
73
Q

Dans un diabète, il y a hyperglycémie par quels moyens? (2)

A
  • utilisation diminuée du glucose
  • production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse).
74
Q

Lorsque la filtration glomérulaire du glucose
dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), quels seront les symptômes? (4)

A

il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où polydipsie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).

75
Q

En hyperglycémie, il y a augmentation de la lipolyse avec productiona ccrue de quoi?

A

de corps cétoniques

  • lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose;
  • il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
76
Q

Définir : Diabète type 1

A
  • résultat d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréa
  • il y a tendance à l’acidocétose si déficit absolu en insuline.
77
Q

Quelle est l’incidence du diabète de type 1 au cananda?

A

environ 10 cas/100 000/an

78
Q

Nommez les facteurs étiologiques génétiques du diabète de type 1

A
  • Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)
  • Plusieurs gènes associés:
    • T1DM1: Complexe Majeur d’Histocompatibilité (HLA DR3, HLA DR4, HLA DQ8)
    • T1DM2: gène de l’insuline à
    • T1DM3…T1DM10…
79
Q

Nommez les facteurs étiologiques environnementaux du diabète de type 1 (3)

A
  • Variation saisonnière (virus?)
  • Protéines bovines?
  • Stresseurs psychosociaux déclencheurs?
80
Q

Définir : Diabète type 2

A

comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable.

81
Q

Nommez les facteurs étiologiques génétiques du diabète de type 2 (5)

A
  • jumeaux identiques:
    • concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
  • aggregation familiale:
    • histoire familiale + chez ~ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
  • Groupes ethniques:
    • prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10- 25% chez les Mexicains-Americains et 15-25% chez les Indiens.
  • Formes héréditaires:
    • MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young):
  • Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2

MD1 ENDOCRINO - Examen 1 et 2 (12 decks)

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