Cours 5 : Surrénale (Partie 1) (05/21/18) Flashcards
Expliquez l’anatomie des surrénales (5)
- Artères: supra-rénales
- Veines:
- Surrénale D (v.c)
- Surrénale G (v.r)
- Capsule fibreuse
- Cortex (90%)
- Médulla (10%)
Les surrénales pèsent combien? (Adulte)
8-10 g
Les surrénales ressemblent à quoi au TDM abdominale?
- Forme de Y ou V inversé
- « accent circonflexe »
Quelle est l’origine des surrénales? (2)
- Cortex: Mésoderme
- Médulla: Ectoderme
Expliquez : Développement fœtal des surrénales (3)
- 5e semaine: naissance des cellules endocrines
- 6e semaine: début de la stéroïdogénèse
- 8e semaine: envahissement du cortex par les cellules de la crête neurale sympathique pour former la médulla
Nommez les 3 zones de la cortico-surrénale
- Zona Glomerulosa :
- Zona Fasciculata:
- Zona Reticularis
Nommez les hormones sécrétés des surrénales (4)
Cortico-surrénale
- Zona Glomerulosa : Aldostérone (minéralocorticoïde)
- Zona Fasciculata : Cortisol (glucocorticoïde)
- Zona Reticularis : Androgènes + cortisol
Médullo-surrénale : Catécholamines
« Salty, Sweety, Sexy… The deeper the better »
Expliquez : Régulation de l’axe corticotrope
- Stimulation du CRH
- Cycle nycthéméral (circadien)
- Stress
- Maladie, Fièvre
- Trauma, Choc, Douleur
- Hypoglycémie, etc.
- Stimulation de l’ACTH
- CRH
- AVP (rôle = ?)
- Boucle de rétroaction négative
- Cortisol inhibe CRH et ACTH
Expliquez : Cycle Nycthéméral du cortisol
- Sécrétion pulsatile du CRH à ACTH
- Cortisol:
- Maximum vers 4-8h
- Diminution en journée
- Nadir vers minuit
Expliquez : Biosynthèse de l’ACTH
- Hormone polypeptidique
- Cellules corticotropes hypophyse antérieure
- Généré par le clivage de la POMC (pro-opio-mélanocortine)
- Rôles de la POMC
- Corticotrope: ACTH
- Opioïde: Endorphines
- Mélanotrope: MSH
Nommez les étapes entre ACTH et la synthèse des hormones stéroïdiennes (5)
- Récepteur couplé aux protéines G
- Adénylate cyclase / AMPc
- Protéine Kinase A
- Activation de STAR (steroid acute regulatory peptide
- Synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale
Expliquez : Stéroïdogénèse des hormones cortico-surrénaliennes (6)
- Cholestérol = matrice commune
- Activation de la StAR par l’ACTH
- Transport du cholestérol vers la paroi interne mitochondriale
- Modifications enzymatiques par des enzymes de la famille du cytochrome P 450 oxygénase (CYP)
- Étape limitante = conversion du cholestérol en pregnenolone (p450scc)
- Chaque zone du cortex possède les enzymes spécifiques à la formation de son hormone
Quel est le pourcentage de cortisol qui est : libre, lié à la CBG et lié à l’albumine?
- 10% Libre
- 75% lié à la CBG
- 15% lié à l’albumine
Vrai ou Faux
Le cortisol lié est actif
faux
Le cortisol lié est inactif
95% du cortisol est conjugué où?
au foie
Le cortisol libre et conjugé sont éliminés où?
Élimination du cortisol libre et conjugué dans les urines
Nommez les condition augmentant les taux de CBG (3)
- Estrogènes, CO
- Grossesse
- Hyperthyroïdie
Nommez les conditions diminuant les taux de CBG
- Insuffisance hépatique
- Syndrome néphrotique
Décrire : Cortisol sérique (4)
Cortisol sérique = cortisol total
- Max 6-8h, Min à 24h
- Plusieurs pics, donc imprécis
- Affecté par les taux de CBG
- Utile au dépistage d’insuffisance surrénalienne si bas le matin
Décrire : Cortisol urinaire (3)
Cortisol urinaire = libre:
- Non affecté par taux de CGB
- Permet d’évaluer la production sur 24h (collecte)
- Utile pour évaluer l’hypercorticisme
Le cortisol salivaire (libre) est utile pour quoi?
Utile pour dépister excès de cortisol si élevé à minuit
Décrire : Test de suppression à la dexaméthasone
- Tests dynamiques cortisol
- Dexaméthasone donnée à 23h la veille
- Vérifie la boucle de contre-régulation (Inhibe CRH/ACTH)
- Dexa n’est pas dosée dans la cortisolémie
- Le cortisol mesuré est endogène
- Réponse Normale = cortisol à 8h AM bas (< 50)
- Utile pour dépister l’hypercorticisme
Expliquez et nommez les tests de stimulation pour le cortisol (tests dynamiques cortisol)
- Hypoglycémie à l’insuline:
- Glycémie <2.2 = stress
- vérifie l’axe au niveau tertiaire et secondaire (CRH, ACTH)
- Test au CRH:
- Injection de CRH
- Vérifie axe au niveau secondaire (ACTH)
- Stimulation au cortrosyn
- Injection d’ACTH synthétique
- Vérifie l’axe au niveau primaire (surrénale)
- Réponse normal implique généralement cortisol >500
- Utile pour confirmer une insuffisance de l’axe corticotrope
Décrire : Récepteurs Glucocorticoïdes (GR) (6)
- Récepteur stéroïdien
- Liaison Intracytoplasmique
- Migration vers le noyau
- Activation de la transcription de gènes
- Virtuellement dans tous les types cellulaires
- Responsable de la majorité des effets du cortisol
Décrire : Récepteurs Minéralocorticoïdes (MR) (6)
- Lie Aldostérone et DOC
- Lie le cortisol avec une moindre affinité
- Récepteur stéroïdien
- Action principalement rénale
- Effets possible cellules endothéliales et cardiaques
- Effets: Rétention hydro-sodée et excrétion du K+
Décrivez : Shunt cortisol-cortisone
- Conversion du cortisol actif en cortisone inactive par la 11B-HSD dans le rein: protection des MR rénaux
- Permet l’action de l’aldostérone indépendante du cortisol
- Ce mécanisme peut être dépassé en situation pathologique
Nommez les effets physiologiques du cortisol (9)
Hormone de STRESS
- Maladie
- Hypoglycémie
- Jeune et épargne énergétique
- Hypovolémie
- Trauma
EFFETS généraux:
- Cataboliques > anaboliques
- Suppression générale des autres hormones
- Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
- Hypertension (via MR)
Nommez les principaux effets métaboliques du cortisol sur les glucides (4)
- ⬆️Néoglucogenèse (foie)
- ⬆️Synthèse de glycogène (foie)
- ⬆️Résistance insuline (foie, muscles, adipocytes)
- ⬆️Glycémie
Nommez les principaux effets métaboliques du cortisol sur les lipides (2)
- ⬆️Lipolyse
- Glycérol, ac. gras libres
- ⬆️Adipogénèse viscérale
- Résistance insuline
- Gain pondéral
Nommez les effets cardiaques du cortisol (3)
- ⬆️Débit cardiaque
- ⬆️Résistance périphérique
- ⬆️Activité/régulation Récepteurs adrénergiques
Nommez les effets rénaux du cortisol (4)
- Principalement via MR
- Rétention Na+
- Rétention H2O
- Hypokaliémie
Nommez les effets cutanés du cortisol (2) et les conséquences (4)
- Effet catabolique:
- ⬇️Activité des Fibroblastes
- ⬇️Collagène et tissu conjonctif
- Conséquences:
- Peau mince
- Ecchymoses
- ⬇️Cicatrisation / guérison
- Vergetures pourpres
Nommez les effets osseux du cortisol (5) et les conséquences (3)
- ⬇️Absorption intestinale du Ca++
- ⬇️Réabsorption rénale du Ca++
- ⬆️PTH
- ⬆️Ostéoclastes
- ⬇️Ostéoblastes
Conséquences :
- Résorption osseuse
- Modification de la micro-architecture osseuse
- Ostéoporose et Fractures pathologiques
Nommez les effets du cortisol sur la formule sanguine (3)
- ⬆️ Hématopoïèse
- ⬆️Leucocytes (PMN)
- Relâche moelle osseuse
- Démargination
- Survie
- ⬇️Monocytes, lymphocytes, éosinophiles
Nommez les effets du cortisol : Anti-inflammatoire (1)
⬇️Cytokines et médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, PGs)
Nommez les effets du cortisol : Immunosuppresseur (2)
- ⬇️Immunité cellulaire
- ⬇️Immunité humorale
- ⬇️anticorps
Nommez les effets du cortisol sur l’axe somatorope (2) ainsi que les conséquences (2)
- ⬇️ GHRH, GH
- ⬇️ IGF-1 (foie)
- Conséquence :
- Diminue croissance
- Augmente obésité tronculaire
Nommez les conséquences de l’hypogonadisme (3) (secondaire à l’effet du cortisol sur l’Axe gonadotrope)
- Diminue Libido / fct. érectile
- Gynécomastie
- Oligo/aménorhée
Nommez les effets du cortisol sur l’axe thyréotrope (3)
- ⬇️ TRH, TSH
- ⬇️ T4 –> T3
- HypoT4 biochimique et non clinique
Nommez les effets du cortisol sur SNC/Psy (7)
- Anxiété
- Insomnie (REM)
- Labilité émotionnelle
- Dépression
- Euphorie
- Psychose
- ⬇️ Fonctions cognitives
Nommez les effets du cortisol sur ophtalmo (3)
- Cataractes
- Pression intra-occulaire
- Choriorétinopathie
Nommez les effets du cortisol sur gastro (1)
⬇️ Protection gastrique?
Nommez les effets du cortisol sur l’axe gonadotrope (2) ainsi que les conséquences (3)
- ⬇️ GnRH, FSH/LH
- ⬇️Testo/E2
- Conséquences :
- diminue croissance
- Augmente obésité tronculaire
- Hypogonadisme
Expliquez : Physiologie des androgènes surrénaliens (4)
- Régulation également via l’ACTH – rôle?
- Synthèse majeure à la zone réticulaire
- DHEA et androstènedione = androgènes faibles transformés en testo en périphérie
- DHEA-S produit circulant stable des androgènes
Quel est le pourcentage d’androgènes liés à SHBH, liés à l’albumine et libres?
Androgènes circulants:
- 60% liés à SHBG
- 38% liés à albumine
- < 2% libres
Nommez les sources d’erreurs dosage des androgènes (2)
- Heure du dosage (AM)
- Phase ovulatoire
Nommez les effets biologiques des androgènes surrénaliens chez l’HOMME (2)
- < 5% des effets androgéniques
- Excès = effet négligeable sauf chez l’enfant (puberté précoce)
Nommez les effets biologiques des androgènes surrénaliens chez la FEMME (2)
- Contribution importante aux effets androgéniques
- 70% des effets en phase folliculaire
- 40% des effets en phase ovulatoire car é production d’origine ovarienne
- Excès = Hirsutisme, oligo/ aménorhée, virilisation, année
Quelle est la régulation princiaple et secondaire de l’aldostérone?
- Régulation principale = Angiotensine II et K+
- Régulation secondaire = ACTH
La synthèse de l’aldostérone se fait où?
Synthèse: Zona glomérulosa (aldostérone synthase)
Le SRAA est stimulé par quoi?
Hypotension
L’aldostérone agit sur quelles récepteurs?
- Agit via le Récepteur Minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
- Augmente Réabsorption de Na+ et H2O
- Diminue réabsorption de K+
Quel est le pourcentage d’aldostérone lié au CBG et libre?
- Circulation (hormone la plus libre)
- Faiblement lié au CBG
- Aldostérone libre (30-50%)
Vrai ou Faux
Aldo et DOC possèdent affinité semblables MR
Vrai
L’aldostérone est éliminé où?
Éliminé dans les urines (métabolites et aldo libre)
Quelle est la demi-vie de l’aldostérone?
Demi-vie courte de 15-20min (dégradé au foie)
Comment doser l’aldostérone? (2)
- Aldostérone sérique: on doit mesurer la rénine et exprimer en ratio pour normaliser
- Aldo urinaire 24h
Le dosage de l’aldostérone est utile pour quoi?
Utile pour dépister excès
Expliquez : Test dynamiques (suppression) pour le dosage de l’aldostérone (3)
- Surcharge en sel: supprime aldo urinaire et sérique
- Captopril: inhibe SRA – diminue aldostérone
- Cathétérisme surrénale: évalue la latéralisation de la sécrétion d’aldostérone (hyperaldo)
Expliquez : Embryogenèse de la médulla
Expliquez : Biosynthèse des catécholamines
Quel est le principal régulateur des catécholamines?
Système nerveux sympathique (SNS)
Quel est le précurseur commun des catécholamines? (1)
Tyrosine
La conversion de la noradrénaline en adrénaline se fait via quoi?
Adrénaline via la PNMT (principalement cellules chromaffines surrénales)
Expliquez : Stockage des catécholamines
Stockage en granules: Chromogranines
Qu’est-ce qui induit la dréganulation des catécholamines?
Stress
Expliquez : Circulation des catécholamines
Circulation: faiblement lié à l’albumine
Expliquez : Demi-vie des catécholamines
Demi-vie très courte en circulation (métabolisé au foie) et intra- cellulaire (COMT et MAO)
Les catécholamines se font excréter coment?
Excrétion urinaire des catécholamines et métabolites
Expliquez le dosage des catécholamines
Dosage: collecte urinaire 24h
Nommez les effets des catécholamines
- Régulation de la TA
- Contre-régulation hypoglycémie
- Glycogénolyse (foie, muscle)
- Néoglucogenèse (foie)
- Lipolyse (adipocytes)
Les effets des catécholamines se font via quels récepteurs?
- Effets via récepteurs adrénergiques
- Alpha 1-2: NorAd > Ad > D
- Beta 1: Ad = NorAd, D
- Beta 2 : Ad >>> NorAd
- Delta 1 : Dopamine
Nommez les symptômes d’une insuffisance surrénalienne : Causes mixtes (3)
- Fatigue, faiblesse
- Nausées/vomissements
- Douleurs abdominales
Nommez les symptômes d’une insuffisance surrénalienne : Déficit Glucocorticoïdes (2)
- Hypoglycémies
- Anorexie
Nommez les symptômes d’une insuffisance surrénalienne : Déficit Minéralocorticoïdes (2)
- Hypotension/ choc/ orthostatisme
- « Salt craving »
Nommez les symptômes d’une insuffisance surrénalienne :Déficit androgènes (femme) (2)
- ⬇️Pilosité pubienne/axillaire
- ⬇️ Libido
Nommez les signes cliniques de l’insuffisance surrénalienne (11)
- Anorexie (Pds)
- Hyperthermie
- Tachycardie,
- Hypotension, HTO
- Hyperpigmentation cutanée (IS primaire)
- Plis cutanés, ongles
- Gencives, genoux
- Cicatrices
- Zones exposées au soleil
- Faiblesse musculaire généralisée
- Douleur abdominale
Nommez les grand principes du traitement du choc surrénalien (5)
- Réplétion volémique:
- NACL 0,9% (intravasculaire)
- Corticothérapie
- Solucortef 100mg iv (100mg/m2 péd.)
- 50mg iv q.6-8h ensuite
- Correction hypoglycémie
- Dextrose iv si requis
- Traitement de l’hyperkaliémie
- Effet minéralocorticoïde du Solucortef
- Éviter solutés avec K+
- Traitement chronique lorsque situation stabilisée
Expliquez : Traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne
- Remplacement glucocorticoïdienne
- Ex: Cortef 15mg AM et 10mg PM
- Réplétion minéralocorticoïdienne
- Ex: Florinef 0,1 mg po AM
- Lorsque requise
- Bracelet médic-alert
- Enseignement
- ⬆️ Doses 2-3x si Fièvre ou maladie grave x24-48h
- Consulter urgence si vomissements empêchent la prise de médication (donner iv)
Quelle est l’évaluation biochimique initiale de l’insuffisance surrénalienne (5)
- Cortisol sérique
- N >200-250 (8h AM!)
- >500 généralement en situation de stress
- Ions, gaz artériel
- Hyponatrémie
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Glycémie
-
ACTH (sur glace!)
- Distinguer causes primaires de centrales
-
Anticorps:
- Anti-surrénales
- Anti-21-hydroxylases
Nommez les tests dynamiques (confirmation) pour l’inssufissance surrénalienne (2)
- Cortrosyn 250mcg iv (test le plus pratique)
- Cortisol sérique à 0, 30, 60 min
- Cortisol < 500 nmol/L indique atteinte primaire
- Une cause secondaire/tertiaire ne peut être exclue si récente (surrénales encore intactes, ou déficit partiel en ACTH)
- Hypoglycémie à l’insuline (« Gold standard »)
- Vérifie intégrité de l’axe au complet
- Glycémie < 2.5 mmol/L requise via injection insuline R iv
- Cortisol N < 500 nmol/L indique atteinte de l’axe
- Risque convulsions, MCAS, etc.
Étiologies de l’insuffisance surrénalienne primaire : Destructive (4)
- Auto-immune (Maladie d’Addison)
- Syndromes polyglandulaires auto-immun (APS)
- Adrénoleucodystrophie
- Autres causes destructives
- Thromboembolique
- Hémorragique
- Infectieux (TB)
- Néoplasique
- Infiltratif
Étiologies de l’insuffisance surrénalienne primaire : Trouble de synthèse (2)
- Hyperplasie congénitale des surrénales
- (Bloc 21-hydroxylase)
- Médicamenteux
- Autres causes anomalies de synthèse et résistances
- Résistance au cortisol
- Déficience familiale en glucocorticoïdes
- Hypoplasie Congénitale
Décrire : Maladie d’Addison (5)
- Ins. Surrénalienne auto-immune
- Cause la plus fréquente d’IS primaire
- 1/15-25000 cas
- 3 Femmes pour 1 Homme
- Diagnostique jeune adulte (30-40ans)
Expliquez la physiopathologie de la Maladie d’Addison (4)
- Destruction cortex surrénalien par des anticorps (anti-21-hydroxylase)
- Sx lorsque >90% destruction
- Souvent précipité par trauma, infection
- Déficit glucocorticoïdien précède souvent le minéralocorticoïdien
Décrire : Syndromes polyglandulaires auto-immuns (APS) (3)
- Association de plusieurs pathologies endocrines auto-immunes
- Manifestations auto- immunes non endocriniennes
- Les différentes atteintes peuvent survenir sur plusieurs années
Que signifie : APECED
- APS type 1
- (Autoimmune PolyEndocrinopathy Candidiasis Ectodermal Dystrophy)
Expliquez la pathophysiologie : APS type 1 (APECED) (3)
- Mutation dans le gène AIRE (auto-immune regulatory element)
- Autosomal récessif
- Débute tôt dans l’enfance (<10ans)
Quelle est la triade classique de l’APS type 1?
- Candidiase mucocutanée chronique
- Hypoparathyroïdie
- Maladie d’Addison
Nommez les autres manifestations endocrines de l’APS type 1 (4)
- Insuffisance ovarienne (50%)
- Hypothyroïdie (<10%)
- Diabète type 1 (<5%)
- Hypophysite (<1%)
Nommez les autres manifestations auto-immunes de l’APS type 1 (6)
- Alopécie
- Hépatite
- vitiligo,
- anémie pernicieuse
- dysplasie ongles
- kératoconjonctivites
Expliquez la pathophysiologie de l’APS-2 (Syndrome de Schmidt) (4)
- Étiologie polygénique (HLA)
- F > H
- Dx adolescence/adulte
- Type d’APS le plus fréquent
Quelle est la triade classique de l’APS-2?
- Addison
- Hypothyroïdie
- Diabète type 1
Nommez les autres manifestations endocrines de l’APS-2 (2)
- Ins. Ovarienne (<50%)
- Hypoparathyroïdie (rare)
Nommez les autres manifestations auto-immune de l’APS-2 (6)
- Vitiligo (4%)
- Anémie pernicieuse
- myasténie grave
- PTI
- Sjögren
- arthrite rhumatoïde (<1%)
Décrire : Adrénoleucodystrophie
- Maladie dégénérative substance blanche (Démyélinisation)
- Mutation liée à l’X
- Incidence 1/25000 hommes
- 2e cause d’insuffisance surrénalienne primaire chez l’homme
Expliquez le mécanisme de l’adrénoleucodystrophie (2)
- B-oxydation déficiente
- Accumulation de longues chaînes d’acides gras (VLCFAs) toxiques
- SNC, surrénales, testicules, foie
Quelle est la présentation clinique de l’adrénoleucodystrophie? (6)
- 30% présentent une atteinte surrénalienne avant symptômes neurologiques
- Dépistage requis chez tout jeune homme présentant une ISP
- Dépistage génétique
- Accumulation de chaînes C26:0 surrénales
Spectre très variable:
- Asymptomatique
- Addison seul
- Adrénomyéloneuropathie (>3e décennie)
- Tr. Équilibre
- Déficit cognitif progressif
- Forme infantile sévère
- Paraplégie
- Cécité, surdité
Nommez les autres causes destructives d’ISP (6)
- Thrombose veine surrénalienne
- Hémorragie
- Trauma, chirurgie
- Infectieux
- Tuberculose (1ere cause d’ISP avant 1950)
- CMV, VIH
- Histoplasmose, coccidioidomycose
- Néo – métastases:
- Sein, poumon, GI, rein
- Infiltration
- Amyloïdose
- Hémochromatose
- Sarcoïdose
Décrire : Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH) (5)
- Maladie génétique autosomale récessive
- Défaut de synthèse cortico-surrénalien
- Mutation inactivant la 21-Hydroxylase (>90% cas)
- ⬆️synthèse cortisol et aldostérone
- Accumulation du précurseur 17-OH-Progestérone
- ⬆️synthèse des androgènes par refoulement
- Augmentation de l’ACTH
- Hyperplasie des surrénales secondairement
Nommez les formes d’Hyperplasie congénitale des surrénales (3)
- Classique - Salt wasting (80%)
- Classique - simple virilisante (20%)
- Non-classique (Tardive)
Décrire : Forme classique (salt wasting) d’hyperplasie congénitales des surrénales (4)
- Naissance
- Crise surrénalienne
- hypoNa+, hyperK+, acidose, déshydratation
- Ambiguité sexuelle (F)
Décrire : Forme classique (virilisante) d’hyperplasie congénitales des surrénales (4)
- Enfance
- Pas de crise surrénalienne
- Virilisation, croissance rapide
- Ambiguïté sexuelle possible (F)
Décrire : Forme non-classique (Tardive) d’hyperplasie congénitales des surrénales (3)
- (F) Adolescence et vie adulte
- oligoaménorhée, hirsutisme, infertilité
- Voir cours sur l’ovaire
Expliquez le diagnostic de CAH (3)
- Clinique (naissance, enfance)
- Ambiguïté sexuelle
- Crise surrénalienne
- Virilisation, hirsutisme
- Laboratoire
- 17-OH-Progestérone élevée
- Cortisol bas ou cortrosyn sous-optimal
- DHEA-S, androstènedione
- Rénine, aldostérone
- Recherche mutations génétiques (dépistage)
- Imagerie
- Surrénales taille augmentées
Expliquez le traitement de la CAH
- Selon la sévérité du blocage, remplacement
- Glucocorticoïdes à diminue ACTH (androgènes)
- Minéralocorticoïdes
Nommez les autres causes d’anomalie synthèse corticostéroïdes et résistances (3)
- Médication
- Déficit familial en GC
- Résistance cortisol
Expliquez comment la médication peut causer des anomalies synthèse corticostéroïdes et résistances
- Inhibe synthèse:
- antifungiques (kétoconazole)
- Métabolisme:
- anticonvulsivants
- Antagoniste du Rc
- Spironolactone (MR)
Décrire : Déficit familial en GC (4)
- Autosomal récessif, rare
- Résistance au Rc ACTH
- Hypocorticisme primaire
- Déficit MC rare (<25%)
Décrire : Résistance cortisol (4)
- Résistance centrale au cortisol
- ⬆️ CRH et ACTH
- ⬆️ cortisol circulant
- Généralement asymptomatique
Nommez les causes d’nsuffisance surrénalienne secondaire et tertiaire (9)
- Tumeurs SNC
- Macroadénome
- Craniopharyngiome
- Dysgerminome, méningiome, gliome
- Radiothérapie
- Infiltration Hypophysaire
- Sarcoïdose, Histiocytose
- Hémochromatose
- Corticothérapie (1ère cause!)
- Po, iv, inhalé, topique ou dépôt
- Inflammatoire
- Hypophysite lymphocytaire
- Vasculaire/hémorragique
- Apoplexie
- AVC thalamique
- Trauma, Fx plancher sphénoïde
- Infectieux (TB)
- Congénitale
- Dysplasie septo-optique
- Anomalies ligne médiane
- Déficits congénitaux isolés ou multiples (t-pit, prop-1)
Nommez les effets de la corticothérapie chronique (7)
- Rétroaction négative au niveau central
- Perte de la sensibilité au CRH et à l’ACTH
- Atrophie surrénalienne
- Cause IS centrale entraîne une cause primaire à long terme
- Généralement >3 mois mais possible si >3 semaines
- Sevrage nécessaire
- Autres effets secondaires à surveiller:
- Ostéoporose
- Dyspepsie, ulcus
- Gain poids
- Dysglycémie
Comment diagnostiquer IS centrale (2aire et 3aire) (4)
- Caractéristiques
- Déficit GC isolé
- Déficit MC absent (SRAA fonctionnel!)
- Hyperpigmentation absente
- Bilans
- Cortisol Bas/N-bas
- ACTH bas
- Absence de réponse à Hypoglycémie insuline
- Cortrosyn peut être normal (si récent) ou anormal (atrophie)
- Rechercher prise de corticostéroïdes toutes formes confondues!
- Une IS centrale se mérite généralement une imagerie:
- IRM hypophyse
- IRM/TDM cérébrale
