cours 6 Flashcards

Question 1

Q

Qu’est ce que la mémoire à long terme?

Answer

A

capacité de stockage d’info sur une longue période (jusqu’à toute la vie!)

Question 2

Q

Qu’est ce que la mémoire de travail?

Answer

A

Capacité à maintenir et manipuler de l’info mentalement.
Permet de garder le fil lors de tâches et de traiter beaucoup d’infos mentalement à la fois.
Fonction cognitive intellectuelle / attentionnelle / exécutive

Question 3

Q

Le patient HM (années 50) a subi une résection bilatérale du lobe temporal médial (incluant hippocampe, gyrus parahippocampique et amygdale) pour traiter une épilepsie réfractaire à la médication. Quelles ont été les conséquences de cette procédure?

Answer

A

Déficits mnésiques (amnésie antérograde profonde et amnésie rétrograde partielle avec gradient temporel) sans autres déficits cognitifs et perceptuels
Par contre, still capable d’apprentissages implicites (préservés) et un peu d’apprentissages sémantiques en raison d’hippocampe postérieure résiduelle (morceau qui restait)

Question 4

Q

vrai ou faux, il y a préservation de la mémoire de travail chez les patients amnésiques par des lésions hippocampiques. DONC, la mémoire de travail est donc une fonction cognitive distincte de la mémoire à long terme.

Question 5

Q

vrai ou faux, avec 3 patients avec lésions hippocampiques bilatérale causant l’amnésie antérograde, on vois que le QI et l’attention sont normaux MAIS on vois des effets sur la mémoire visuelle. Aussi, amnésie antérograde et rétrograde dépend de l’étendue des dommages à la formation hippocampique

Question 6

Q

le patient H.M avec sa lésion de l’hippocampe a fait une tâche de dessin dans un miroir. Qu’est ce que cela a permis de découvrir?

Answer

A

a force d’essayer, il s’est amélioré à recopier sans souvenir d’avoir essayer whatsoever = mémoire implicite (ex procédurale) est préservé
Le “priming” est aussi préservé: patients amnésiques avaient les mêmes résultats que les sujets contrôles dans une tâche où il fallait nommer des objets préalablement présentés (prime), même si les objets ne semblaient pas familiers aux amnésiques (montre un stimulus, then montre again well réponse viendra facilement car habitué). Le striatum serait la structure impliquée dans ces apprentissages d’habitudes et d’associations / rétroactions

Question 7

Q

comment explique-on le souvenir / oubli et l’apprentissage des patients avec lésion de l’hippocampe?

Answer

A

Les souvenirs ne sont pas statiques et sont distribués à travers un substrat neuronal : les zones associatives du cortex, responsables du traitement de l’information, sont impliquées dans la création de traces mnésiques. Le complexe hippocampique, est le responsable du contrôle de la formation de ces traces mnésiques
Les structures extra-hippocampiques (mémoire implicite) sont résistantes à l’interférence
La répétition renforcit la trace mnésique (= apprentissage), mais l’oubli est constant

Question 8

Q

Vrai ou faux, des études de neuroimagerie ont BCP augmenté la compréhension de la mémoire et ont permis la découverte d’un circuit mnésique (porte d’entrée corticale → cortex péri et parahippocampiques)

Question 9

Q

Nomme des exemples de quelques maladies / syndromes amnésiques (qui affecte mémoire).

Answer

A

Amnésie globale transitoire/temporaire
Enfants amnésiques
Maladie d’Alzheimer
Syndrome de Korsakoff

Question 10

Q

Qu’est ce que l’amnésie Globale Temporaire ?

Answer

A

c’est une amnésie antérograde aigue, ainsi qu’une amnésie rétrograde sémantique ou épisodique de sévérité variable qui provoque désorientation (Posent questions à répétition qui reflètent leur désorientation, aucun autre déficit cognitif, examen neurologique normal)
Parcours de la maladie : processus bénin, résolution en 24h
Pourrait être associé à des déficits cognitifs sous-cliniques.

Question 11

Q

Quelles sont les traitement possible de l’amnésie Globale Temporaire? (AGT)

Answer

A

rassurer (soutien émotionnel)
exclure les imitations (s’assurer que Sx d’amnésie pas causés par d’autres facteurs ou conditions médicales qui pourraient imiter l’AGT)

Question 12

Q

Quelles sont les facteurs de risque de l’amnésie Globale Temporaire?

Answer

A

◦ Âge (50-80 ans)
◦ Facteurs cardiovasculaires (hypertension, hyperlipidémie / cholestérol), historique de maladies cardiovasculaires
◦ Relation possible avec les migraines

Épidémiologie :
5.2 à 10 cas par 100 000 par année, rare si en bas de 50 ans

Question 13

Q

Quelle est l’étiologie de l’amnésie Globale Temporaire? (pk c provoqué, d’où ca vient)

Answer

A

c’est une perturbation temporaire du lobe temporal médial et de l’hippocampe, et perturbation de la connectivité de cette région (réseau mode par défaut)
associé à :
Problème vasculaire (ischémique ou congestion véneuse)
Phénomène migraineux (5x plus de migraines)
Psychogénique (forme de trouble de conversion)
Cela ne serait pas un phénomène épileptique

Question 14

Q

Qu’est ce que l’amnésie développementale (de l’enfance)?

Answer

A

trouble rare, déficit de la mémoire épisodique mais la mémoire sémantique est préservée. Les enfants sont capables d’aller à l’école (scolarisation relativement normale) mais incapables de former des souvenirs autobiographiques / épisodiques

Question 15

Q

Quelle est l’étiologie de l’amnésie développementale (de l’enfance)?(pk c provoqué, d’où ca vient)

Answer

A

provient d’une lésion hypoxique-ischémique (ex. noyade, arrêt cardiaque, etc) dans le contexte d’une vulnérabilité particulière de l’hippocampe
études font comparaison d’enfants prématurés, amnésiques développementaux, et contrôles
Volume hippocampique réduit bilatéralement de 8-9% chez les prématurés VS 30-40% chez les amnésiques développementaux

Question 16

Q

Vrai ou faux, une lésion de l’hippocampe affecte la mémoire. Or, l’âge au moment de la lésion prédit la récupération de la mémoire. Il y a une meilleure récupération si la lésion est tôt.
tôt = en bas de 1 ans
tard = entre 6 à 14 ans

Question 17

Q

Qu’est ce que la maladie d’Alzheimer?

Answer

A

Trouble neurodégénératif de cause incertaine qui affecte principalement les adultes très âgés.
Cause la plus commune de démence (Prévalence 5-7%)
Quelques traitements, mais pas de cure (progression inévitable)

Question 18

Q

Quelles sont les facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer?

Answer

A

Facteurs de risque :
◦ Facteurs vasculaires : diabète, dyslipidémie, hypertension
◦ Style de vie / activité
◦ TCC
◦ Possible lien avec l’utilisation de benzodiazépines (Ativan) à long terme
◦ Génétique : APOE-e4

Question 19

Q

Quelles sont les différents types d’Alzheimer?

Answer

A

◦ MA typique : inhabituel avant 60 ans. Risque 2x chaque 5 ans après 65 ans
◦ MA précoce : avant 65 ans, 5% des patients MA, sporadique, plus de symptômes atypiques (langage, visuel, humeur-comportemental >
mémoire)
◦ MA héréditaire : avant 65 ans, mutation autosomale dominante de gènes bêta-amyloide.
◦ MA associée au syndrome de Down (Trisomie 21) : développement inévitable, 10-20 ans avant la popu générale

Question 20

Q

Quelles sont les symptômes de la maladie d’Alzheimer?

Answer

A

1. Trouble mnésique insidieux (dév progressivement) :
◦ Déficit de la mémoire déclarative épisodique, avec gradient temporel (gradient = souvenirs récents + accessibles que souvenirs + anciens)
◦ souvenirs anciens indépendants de
l’hippocampe donc épargnés
◦ mémoire de travail (cortex associatifs et préfrontaux) et mémoire procédurale (noyaux gris centraux) épargnées jusqu’à tard dans la maladie
2. Trouble exécutif / jugement subtil à important, anosognosie commune mais variable
◦ Importance des proches dans l’évaluation
3. Autres domaines : visuospatial atteint assez fréquemment, peut être tôt, et déficits langagiers plus tard (mutisme tardif)
4. Sx neuropsychiatriques : souvent le premier symptôme significatif / appelant à l’intervention
◦ apathie, désengagement, irritabilité
◦ Difficile à distinguer de la dépression
◦ Agitation, agression, errance, psychose

et plus encore

Question 21

Q

En quoi consiste la période prodromale de l’Alzheimer? (phase préliminaire de la maladie)

Answer

A

par le trouble cognitif léger (TNC léger)
Diagnostic principalement clinique et cognitif

Question 22

Q

La maladie d’Alzheimer et associée à quelle phénomène?

Answer

A

Associé à l’accumulation de peptides bêta-amyloide (hors des cellules) et accumulation de neurofibrilles tau (dans les cellules) = atrophie
Lien avec APOE (apolipoprotéine E) : transporteur du cholestérol / béta-amyloide, hors du cerveau
changements histopathologiques et l’atrophie commencent dans la région de l’hippocampe, avec progression pariétale / temporale, puis globale, reflétant la progression des déficits

Question 23

Q

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par un de processus perte d’autonomie progressif. Explique.

Answer

A

La démence est un trouble neurocognitif MAJEUR (perte d’autonomie = peut plus vivre autonome, travailler, subvenir à ses besoins, administrer ses affaires), qui peut être légère, modérée ou sévère selon l’atteinte des activités de la vie quotidienne (se laver, se nourrir)
→ Légère : AVQ préservées
→ Modérée : AVQ atteintes
→ Sévère : totalement dépendent
Des échelles (CDR) peuvent aider à déterminer la sévérité de la démence

AVQ = activités de la Vie Quotidienne

Question 24

Q

Des traitements pharmacologiques peuvent avoir quelques bénéfices limités (réduit la détérioration) de l’Alzheimer, comme quoi?

Answer

A

Inhibiteurs de la cholinestérase (augmente l’activité acétylcholinergique)
Mémantine : antagoniste NMDA : neuroprotecteur contre l’excitotoxicité de la
dégénérescence

++ : Bénéfice possible de la vitamine E

Question 25

Q

Qu’est ce que le Syndrome de Korsakoff (trouble mémoire) ?

Answer

A

trouble neurologie acquis caractérisé par l’amnésie (antérograde et rétrograde), et confabulation (invente souvenir). Associé à ↓ du discours, manque d’insight, apathie
Cause : déficience de thiamine (vitamine B1), liée à utilisation chronique d’alcool, qui amène dommages au thalamus médiaux et aux corps mamillaires ainsi qu’une atrophie cérébrale générale (régions impliquées dans l’émotion et la mémoire)
(12.5% des grands consommateurs d’alcool)

Question 26

Q

Quelle est le traitement possible du Syndrome de Korsakoff?

Answer

A

supplémenter la thiamine, 20% sont réversibles, une certaine remédiation possible

Question 27

Q

La démence de Korsakoff est habituellement précédée de l’encéphalopathie de Wernicke
(Syndrome aigu, même cause = syndrome de Wernicke / Korsakoff). Quelles sont les Sx du Syndrome de Wernicke?

Answer

A

◦ Encéphalopathie : désorientation, inattention / délirium, indifférence
◦ Dysfonction oculomotrice
◦ Ataxie de la marche (peut rendre la marche impossible)

Ce trouble aigu est associé à lésions symétriques autour des 3e et 4e ventricules (microhémorragies, prolifération microgliale / cicatrisations)
Traitement : thiamine
Pronostic : seulement 20% récupèrent sans syndrome de Korsakoff (sévérité variable)

Question 28

Q

Qu’est ce que l’agnosie?

Answer

A

trouble de la reconnaissance, de l’identification, de la dénomination d’objets, sans trouble sensoriel et linguistique
(les connaissances issues de la perception visuelle sont les gnosies visuelles)
Dans l’agnosie visuelle, incapacité de reconnaître l’objet sous présentation visuelle, mais le reconnaît sous présentation tactile, auditive, etc.

CAUSES : AVC artère cérébrale postérieure, anoxie

Question 29

Q

quelle est l’historique de l’agnosie? Quelles old cas ont permis de découvrir ce trouble?

Answer

A

◦ Munk : ablations corticales chez le chien = évitent objets, regardent stimuli, pas de réaction de fuite, ni de reconnaissance du maître / nourriture → cécité psychique
◦ Lissauer : agnosie aperceptive et associative (traitement perceptif vs cognitif) =
- Aperceptive (perception du stimulus visuel) : copie et appariement pauvre
◦ Associative : copie et appariement préservés, incapacité à nommer un objet à partir de la description verbale

Question 30

Q

Que permettent de déterminer les évaluations de l’agnosie?

Answer

A

agnosie = échec lors de tâches de dénomination
L’évaluation permet de déterminer à quelle étape le traitement de l’info visuelle a été interrompu
Défi principal du Dx : distinguer si perte de la reconnaissance OU de la capacité à nommer (langage)? =
◦ Des tâches non-verbales (mime, appariement sémantique, catégorisation) pour différentier le trouble gnosique VS aphasique
◦ Présentation sur multiples modalités (toucher, auditif, visuel) permettent d’évaluer l’étendue du trouble (multimodal ou unimodal)

Question 31

Q

Quelles évaluations permettent de détecter l’agnosie?

Answer

A

Tests et batteries : avec tâches de copie, appariements, dénomination, etc. :
◦ Protocole d’Évaluation des Gnosies Visuelles (PEGV)
◦ La Birmingham Object Recognition Battery (BORB)
◦ Batterie d’Évaluation des Connaissances Sémantiques (BECS)
◦ Tests de dénomination (Boston Naming Test), où il faut nommer des images. Peuvent être sensibles à l’agnosie mais pas spécifiques (confusion aphasie-agnosie)

Question 32

Q

Il y a 2 types d’agnosie VISUELLE, aperceptive et associative. Qu’est ce que l’agnosie visuelle aperceptive?

Answer

A

trouble de l’intégration des perceptions qui empêche la reconnaissance visuelle. Patients
conscients du trouble car voient les objets flous ou déformés
Sx :
◦ Temps de réponse + long en raison de conduites d’exploration
◦ Sensible à la qualité des images
◦ Erreurs morphologiques : nomme des objets connus de forme similaire
◦ Description pauvre en détails et copie déficitaire
◦ Présentation multimodale (ex. tactile) perme reconnaissance immédiate

Question 33

Q

Il y a 2 types d’agnosie VISUELLE, aperceptive et associative. Qu’est ce que l’agnosie visuelle associative?

Answer

A

ont difficultés à trouver le sens de ce qu’ils voient, et nomment troubles mnésiques (“J’ai oublié à quoi ça sert”, “Je ne sais plus cmt cela s’appelle.”)
souvent anosognosiques
Sx :
◦ Comportement perceptuel normal (aucune conduite d’exploration)
◦ Copie et dessin sans anomalie
◦ Erreurs sont des paraphasies sémantiques (“table” au lieu de “chaise”)
◦ Erreurs “fonctionnelles” de description d’objets (“attribuer à un objet une fonction plausible mais inexacte (dire d’un compas de dessinateur que c’est un objet pour manger)

Question 34

Q

vrai ou faux, dans l’agnosie, les structures impliquées dans la perception visuelle s’étendent bien au-delà du cortex occipital, implique les lobes temporaux et pariétaux à travers 2 voies corticales visuelles :** occipitopariétale (vision spatiale) et occipitotemporale (vision des objets)**

Question 35

Q

La voie occipito-temporale (ventrale) relie aires striée, pré-striée et temporale inférieure (spécialisés dans l’identification visuelle des objets). Que permet cette voie ? (voie du QUOI)

Answer

A

Reconnaître caractéristiques essentielles dla forme des objets pour les identifier et attribue une signification avec liens auditif, limbique, frontal.
Dans la région temporale inférieure, il y a la dernière étape du traitement perceptif en réalisant la description intégrée de sa forme (percept) et permet la reconnaissance

Question 36

Q

La voie occipito-pariétale (dorsale) relie les aires striées, pré-striées et inféro-pariétales (spécialisée dans la localisation dans l’espace des objets, intégration de mouvement, vitesse). Que permet cette voie ? (voie du OÙ)

Answer

A

elle est relié avec le dorso-limbique et le dorso-frontal pour les praxies (mouvement volontaire) et le contrôle visuel des actions sur les objets

Question 37

Q

Qu’est ce que l’hémiagnosie?

Answer

A

Malgré une préservation des fonctions visuelles primaires, ces patients présentent des déficits importants de la reconnaissance d’objets présentés dans leur hémichamp controlatéral, MAIS absence de déficit dans le champ ipsilatéral

Question 38

Q

Quelle particularités remarque-t-on avec la reconnaissance d’objets experts? (kkl qui est expert avk objet mécanique ex)

Answer

A

on remarque qu’il y a préservation de la reconnaissance d’objets experts dans le champ controlatéral à la lésion (côté inverse à la lésion)

Question 39

Q

Dans les types d’agnosie, qu’est ce que le Syndrome d’Anton?

Answer

A

patients agnosiques visuels mais incapables d’autocritique face à leur déficit, avec confabulation ( “tout a changé”, “les objets disparaissent” ◦) = aveugle mais nie sa cécité
Parfois négation / dénit de tout trouble visuel (anosognosie)
“Cérémonie des lunettes” : avant d’exécuter les tâches visuelles, patient réclame ses lunettes, puis allègue qu’elles sont mal ajustées
Lésions occipitales bilatérales (voie ventrale)

Question 40

Q

Le Syndrome d’Anton implique l’agnosie tactile, c’est quoi?

Answer

A

patient peut dessiner correctement un objet placé dans sa main, mais ne le reconnaît pas au toucher, mais le nomme correctement lorsqu’il le voit

Question 41

Q

vrai ou faux, normalement, l’être humain est capable de reconnaître les visages avec précision, en seulement quelques centièmes de seconde. La reconnaissance est fortement automatisée, rapide, et omniprésent dans nos activités et relations.

Question 42

Q

Qu’est ce que la prosopagnosie?

Answer

A

◦ trouble de la reconnaissance des visages familiers sur la base visuelle. Pas attribuable à un déficit visuel de base, ni par une altération cognitive telle qu’une confusion mentale, une aphasie, amnésie, ou autres signes de détérioration intellectuelle.
◦ acquis suite à lésion cérébrale, mais versions congénitales existent (inné)
◦ difficultés de reconnaissance de visages familiers (membres familles, collègues, célébrités) et mm leur propre visage
◦ Parfois, peuvent reconnaître les autres avec d’autres indices: voix, silhouette, démarche, taille, vêtements, traits particuliers (moustache, cicatrices)
◦ Parviennent à traiter les infos du visage normalement pour porter des jugements sur l’âge, le genre, les expressions émotionnelles, la direction du regard.
◦ Patient conscient du déficit.
◦ Contrairement à l’agnosie, distinction aperceptive /associative n’est pas nette

Question 43

Q

Comment procède-t-on à l’évaluation de la prosopagnosie?

Answer

A

Évaluation neuropsy exhaustive pour éliminer hypothèses alternatives (ex intellectuel, langage, mnésique, gnosies)
Évaluation de la reconnaissance des visages pour spécifier la prosopagnosie à l’aide de tests

Question 44

Q

parmi les 3 types d’étiologie de la prosopagnosie, il y a la prosopagnosie acquise, c’est quoi?

Answer

A

arrive suite à lésion cérébrale, souvent lésions ischémiques de l’artère cérébrale postérieure droite, mais aussi par encéphalite virale, hématome, tumeur, etc.
Parfois se manifeste comme prosopagnosie antérograde (incapacité d’apprendre des nouveaux visages, sans perte de connaissance des visages connus)

Question 45

Q

parmi les 3 types d’étiologie de la prosopagnosie, il y a la prosopagnosie progressive, c’est quoi?

Answer

A

perte progressive dans un cours dégénératif dans le cadre d’une démence sémantique (lobe temporal antérieur droit)
Habituellement associé à la perte des connaissances à propos des personnes (mémoire sémantique)

Question 46

Q

parmi les 3 types d’étiologie de la prosopagnosie, il y a la prosopagnosie congénitale / développementale, c’est quoi?

Answer

A

origine précoce, associé au défaut de dév des structures de reconnaissance des visages.
Souvent associée à une absence de lésion évidente.
Origine génétique parfois décrites.
Prévalence jusqu’à 2,5%, mais mal connue

Question 47

Q

en terme de prosopagnosie, l’imagerie fonctionnelle soulignent l’importance du Fusiform Face Area (FFA) dans le gyrus occipital inférieur droit ventral. Explique.

Answer

A

Lésion à droite nécessaire et suffisante pour causer prosopagnosie : les seuls patients avec lésion unilatérale à gauche ayant prosopagnosie sont gauchers
Importance du faisceau longitudinal inférieur.
Lésions au pôle temporal droit peuvent également donner lieu à prosopagnosies sévères.

Causalité : stimulation électrique du FFA perturbe spécifiquement la reconnaissance des visages

VOIR PIC IPHONE 13 DÉC SAVOIR LOCALISER (FFA) EN ROUGE

Question 48

Q

Comment peut on faire l’évaluation de la prosopagnosie congénitale / développementale?

Answer

A

Dans le troisième trimestre le fœtus humain peut traiter de l’info visuelle
donc bb à la naissance montrent préférence pour stimuli «face-like» comparativement à d’autres stimuli (réponse d’orientation)
Évaluation : on évalue les mouvements de tête du fœtus lors de la présentation de stimuli «face-like» à l’endroit ou à l’envers (a l’aide de point de lumière) = fœtus réagit aux stimuli-visages davantage

Question 49

Q

Il existe des problèmes rares de reconnaissance des autres qui peuvent survenir dans le cadre d’autres problèmes que la prosopagnosie (contexte psychiatrique), comme le Syndrome de Capgras, c’est quoi?

Answer

A

reconnaissance d’un visage sans sentiment de familiarité = visage familier remplacée par un étranger

Question 50

Q

Il existe des problèmes rares de reconnaissance des autres qui peuvent survenir dans le cadre d’autres problèmes que la prosopagnosie (contexte psychiatrique), comme la délusion de Frégoli, c’est quoi?

Answer

A

confondre des personnes étrangères avec des personnes bien connues. Personnes inconnues déclenchent sentiment d’hyperfamiliarité. (The nurse is my wife)

Question 51

Q

Homme 70 ans, croit qu’une infirmière est en fait sa femme.
Scan: atrophie temporale droite.
Épreuves neuropsys : faiblesses rappel libre, gnosies visuelles, horloge, mémoire visuelle, raisonnement verbal, inhibition

Qu’est ce qu’il a?

Answer

A

Délusion de Frégoli, hyperfamiliarité de l’infirmière

Question 52

Q

Qui est Babinski?

Answer

A

C’est lui qui a décrit l’anosognosie initialement comme l’hémiplégie : “Déficit dans la reconnaissance de la présence de sa maladie ou de son déficit.”
L’inconscience du trouble persiste après démonstration du déficit
il le décrit comme l’absence de conscience ou le déni de l’hémiplégie. Peut également concerner l’hémianopsie ou l’héminégligence
Régresse progressivement, plusieurs niveaux d’intensité : certains patients reconnaissent verbalement le déficit mais agissent comme s’il était absent, ou indifférent à la paralysie (anosodiaphorie)
Associé à d’autres troubles du schéma corporel (asomatognosie, somatoparaphrénie)

Question 53

Q

Selon Babinski, qu’est ce que l’asomatognosie?

Answer

A

l’impossibilité pour un patient de reconnaître ses propres membres

Question 54

Q

Selon Babinski, qu’est ce que la somatoparaphrénie?

Answer

A

croire qu’un membre appartient à quelqu’un d’autre. Habituellement associé à anosognosie pour hémiplégie, héminégligence, ou déficits somatosensoriels sévères.

Question 55

Q

comment procède-t-on à l’évaluation de l’agnosognosie?

Answer

A

par des questionnaires sur la perception de l’état de santé et le fonctionnement des membres controlésionnels et de la conscience de l’espace.
Évaluation dans le contexte d’un autre déficit
ces outils permettent de mettre un “score” au déficit, ce qui est utile pour déterminer la sévérité et surveiller l’évolution
ex : jpense je devrais pas aller chez nous? T tu paralyser? Nn ..
Comme une négligence personnelle interne et globale genre

Question 56

Q

vrai ou faux, il y aurait une relation étroite avec l’héminégligence car très corrélés, et surviennent préférentiellement après lésions hémisphère droit, mais il y a une indépendance partielle en raison des doubles dissociations.

Question 57

Q

vrai ou faux,
Anosognosie : due à déficits des mécanismes de comparaison et surveillance des infos sensorielles
Négligence : due à déficits des mécanismes de représentation ou d’attention envers les représentations de l’espace.

Question 58

Q

vrai ou faux, l’anosognosie survient davantage lorsque lésions touchent cortex fronto-pariétaux

Question 59

Q

vrai ou faux,
il y a une double-dissociation de l’anosognosie pour l’héminégligence avec une non-conscience de la maladie.
ET
il y a une double-dissociation de l’anosognosie pour l’héminégligence avec une anosognosie pour hémiparésie

Question 60

Q

Quelles sont certaines spécificité de l’anosognosie?

Answer

A

Anosognosie pour hémiparésie et non-conscience de la maladie disparaissent après 3 mois
5/9 patients héminégligents tjr anosognosiques après 3 mois
4/9 des patients héminégligents tjr anosognosiques après 12 mois
DONC
Anosognosie n’est pas un phénomène unitaire résultant d’une faible conscience pour la plupart des déficits. Anosognosie pour un déficit peut être présente indépendamment de la conscience d’un autre déficit

Question 61

Q

quelle conclusions peut on tirer en donnant une tâche a un patient avec hémiparésie?

Answer

A

Si connaissance implicite de ses déficits = plus grande utilisation de la main en santé
ex : les patients conscients de l’hémiparésie vont lever un cabaret par le milieu, et non par les 2 poignées
patient effectue tt les tâches comme s’il pouvait utiliser les 2 mains (et fait des dégâts)
Pr les déficits cognitifs, les attribuent a un «manque de concentration», sinon, trouvent des excuses

Question 62

Q

quelle était la démonstration pr prouver que l’anosognosie chronique n’est pas du déni?

Answer

A

well patient devrait reconnaître son problème lorsqu’on lui présente une “bonne raison” pr expliquer son incapacité à bouger ses membres (rationalisation)
◦ On lui dit qu’on administre un médicament qui immobilise temporairement son bras, et on attache sa jambe à sa chaise
◦ Ne fonctionne pas, donc médication pas assez forte, “je peux bouger mon bras droit, etc.”
◦ Les membres gauches sont déplacés dans le champ visuel droit et on demande au patient de lever son bras gauche et sa jambe gauche.
◦ Patient essaie, contracte ses muscles, etc.
◦ “oh dear me, it’s not moving” “do I have some problems in moving my limbs?”
◦ Patient devient alors conscient de son déficit pendant une brève période, mais disparaît par la suite.

Question 63

Q

2 patients en chaise roulante côte à côte, observent l’examen clinique de l’autre (déficits de l’autre)«Is that patient moving his arm properly or is he paralyzed?» Ainsi, 2 patients sur 3, à plusieurs reprises, sur plusieurs semaines, répondent qu’il y a paralysie DONC reconnaissent trouble chez l’autre

Question 64

Q

vrai ou faux, Aucune théorie “unifiée” de l’anosognosie, suggère un mécanisme unique

Answer 53

A

◦ Neurologique : moteur, sensitif, proprioceptifs, vigilance, hémianopsie, extinction visuelle, tactile
◦ Neuropsychologique : orientation, négligence personnelle et visuospatiale

Answer 54

A

◦ Neurologique : motricité, sensation, proprioception, vigilance, hémianopsie, extinction visuelle
◦ Neuropsychologique : MMSE, orientation, mémoire, négligence visuospatiale

Answer 55

A

◦ Neurologique : aucun
◦ Neuropsychologique : MMSE, orientation, mémoire, négligence visuospatiale

Answer 56

A

les régions du réseau attentionnel dorsal

Answer 57

A

les régions du réseau Mode-Par-Défaut et de Salience / Vigilance

Answer 58

A

Plusieurs déficits permettent de distinguer les patients anosognosiques de ceux qui ne le sont pas (Neurologique VS Neuropsychologique)
la négligence personnelle, fonctions frontales et facteurs psychologiques ne jouent pas un rôle significatif
Anosognosie associée à lésions multifocales distribuées dans les réseaux attentionnels :
◦ Insula
◦ Noyaux gris centraux
◦ Cortex cingulaire
◦ Cortex temporopariétal
Donc, régions associées à :
◦ Représentation interne du corps
◦ ‘monitoring’ de soi
◦ Attention spatiale
◦ Traitement / apprentissage émotionnel

Answer 59

A

D) Les lésion hippocampiques causant une amnésie antérograde et rétrograde affectent
nécessairement la récupération en mémoire sémantique.

Answer 60

A

A) Un phénomène épileptique

Answer 61

A

A) Warrington Recognition Memory Test

Answer 62

A

D) Réseau fronto-pariétal / dorsal

Answer 63

A

C) Les plaques amyloïdes sont une caractéristique distinctive de la maladie d’Alzheimer, mais leur présence seule ne justifie pas le diagnostic.

Answer 64

A

D) La reconnaissance d’objets experts présentés dans le champ controlatéral à la lésion est déficitaire.

Answer 65

A

C) gyrus angulaire droit

Answer 66

A

C) syndrome de Capgras

Answer 67

A

D) Réseau mode-par-défaut

Brainscape's Knowledge GenomeTM

cours 6 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM