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neuropsy humaine > cours 10 > Flashcards

cours 10 Flashcards

1
Q

qu’est ce que les troubles impulsifs/disruptifs?

A

troubles disruptifs / du contrôle / impulsions / conduites regroupent des troubles impliquant des difficultés dans l’autocontrôle des émotions et du comportement avec des comportements qui nuisent aux droits d’autrui, ou sont cause de conflits, ou de déviation notable des normes sociétales.
Comprennent les troubles suivants :
◦ Trouble oppositionnel avec provocation (TOP)
◦ Trouble explosif intermittent (TEI)
◦ Trouble des conduites (TDC)
◦ Trouble de la personnalité antisociale (TPA)
◦ Trouble d’usage des substances

Tt ces troubles ont tendance à émerger dès l’enfance ou l’ado, donc comprennent forte composante neurologique / développementale

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2
Q

Qu’est ce que le trouble Oppositionnel avec Provocation TOP?

A
  • Individu qui présente une humeur colérique / irritable persistante, d’un comportement querelleur / provocateur et parfois esprit vindicatif (vengeur)
  • Toute opposition n’est pas un trouble!
    ◦ Doit rencontrer les critères pr les 6 derniers mois (persistance et présence suffisante)
    ◦ Doit excéder ce qui est normal pour l’âge, le genre, la culture, le contexte
  • en éval neuropsycho : prendre en considération les frustrations qui surviennent dans le cadre d’un autre trouble neurodéveloppental (dyslexie)
  • Les traits colérique, querelleur, et vindicatif permet de distinguer une opposition issue d’un autre facteur VS un trouble oppositionnel
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3
Q

Quelle est la prévalence du Trouble Oppositionnel avec Provocation?

A
  • 2-11% des enfants, 1.4 g / 1f en enfance, mais pas de différence en adolescence ou âge adulte
  • Déclin de la prévalence avec l’âge
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4
Q

Quelles sont les facteurs de risques du Trouble Oppositionnel avec Provocation?

A

facteurs de :
◦ Tempérament : réactivité émotionnelle, faible tolérance à la frustration
◦ Environnemental : pratiques éducatives dures, contradictoires, négligentes
◦ Génétiques : pas de marqueurs clairs, mais certains sont liés à TOP-TDC (faible réactivité cardiaque, cutanée, basale, cortisol)

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5
Q

Quelles sont les comorbidités associés au Trouble Oppositionnel avec Provocation?

A
  • Comorbidité très forte avec le TDAH (30-50% des TDAH auraient TOP)
  • Prévalence du TOP sans TDAH mal documentée
  • comorbidité avk trouble des conduites (40%), trouble explosif intermittent (30%), trouble des substances (40%), troubles anxieux (20-30%), dépression (40%)
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6
Q

comment évolue le trouble Oppositionnel avec Provocation?

A

◦ Premiers Sx à l’âge préscolaire et rarement après le début de l’adolescence
◦ Précède le trouble des conduites, trouble dépressif ou trouble anxieux
◦ Esprit vindicative → trouble des conduites
◦ Humeur colérique / irritable → trouble dépressif / anxieux
◦ À l’âge adulte, risque élevé de problèmes d’adaptation, contrôle des impulsions, substances, antisocial.
◦ Taux de rémission de 2/3 en 3 ans

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7
Q

Quelles sont les traitements possibles du trouble Oppositionnel avec Provocation?

A
  • Traitement psychosocial de première ligne : habiletés parentales, thérapie familiale brève, thérapie comportementale / TCC, adaptations scolaires
  • Essentiel de traiter les comorbidités (ex., TDAH).
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8
Q

Qu’est ce que le trouble des conduites?

A

Caractérisé par conduites répétitives et persistantes, dans lesquelles sont bafouées les droits d’autrui ou les normes et règles sociales (violence physique ou sexuelle, vols, fraude, etc.)
◦ Inclut la fugue / école buissonnière chez les jeunes
◦ Diagnostic basé sur un nb et une variété suffisante de conduites ci-haut
◦ usually un Dx d’enfants / adolescents. De telles conduites persistantes chez l’adulte pourraient plutôt correspondre à un trouble de personnalité antisociale

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9
Q

Quelle est la prévalence est les facteurs de risque du trouble des conduites?

A

Prévalence: 2-10%, garçons>filles
Facteurs de risque :
1. Neuropsycho : tempérament difficile et faible QI verbal
2. Environnemental : rejet parental, carence de soins, discipline très dure, sévices physiques ou sexuels, autres facteurs d’expériences adverses en enfance, fréquentation de délinquants ou voisinage / famille criminelle ou violente
3. Génétique : Antécédents familiaux de trouble des conduites, de dépendance à l’alcool, troubles dépressifs, bipolaires, schizophrénie ou TDAH

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10
Q

comment évolue le trouble des conduites?

A

◦ Début dès la maternelle, souvent précédé par TOP (30% des TOP évoluent en trouble des conduites)
◦ Prodrome (Sx av-cour) du trouble de personnalité antisociale (25% des filles et 40% des garçons évoluent en personnalité antisociale)
◦ Meilleur pronostic (- de 50% d’évolution en TP antisocial, avec rémission sinon) si le début du trouble est tardif (fin ado), avec rémission
◦ Pire pronostic (+ de 50% d’évolution en TP antisocial) début précoce
◦ Évolution habituelle d’actes moins graves à plus graves, actes graves tôt = pire pronostic, pas d’actes graves = meilleur pronostic
◦ Risque accru de troubles de l’humeur, anxieux, stress post-traumatique, psychotiques, somatiques,
d’usage d’une substance, suicide

Traitement : psychosocial prime, then traiter les comorbidités médicalement

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11
Q

Qu’est ce que le trouble de la personnalité antisociale?

A
  • un comportement socialement irresponsable et bafouant les droits d’autrui, qui débute en enfance
    ou adolescence qui perturbe le fonctionnement (famille, éducation, travail)
    ex : criminalité, manque de fiabilité d’emploi, manipulation / fraude, échec de dév des relations stables
  • associé au manque de remords, qui est un spécificateur du trouble et facteur de pauvre prognostique (ps tjr sans remord)

définitions
◦ “sociopathie” : terme d’usage commun synonyme au TP antisocial mais n’ayant pas de sens stable
◦ “psychopathie” est un concept différent de la personnalité antisociale mais avk chevauchement
(certains TP antisociaux sont psychopathes, et certains psychopathes n’ont pas de TP antisocial)

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12
Q

quelle est la prévalence du trouble de la personnalité antisociale?

A
  • 2-4% des hommes et 0.5 à 1% des femmes
  • 80% des hommes et 65% des femmes dans la population incarcérée
  • Diminution de la prévalence en vieillissant (rémission avec l’âge)
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13
Q

quelles sont les comorbidités du trouble de la personnalité antisociale?

A
  • Troubles d’usages des substances (entre 15-50% des individus avec trouble d’usage de l’alcool ont un TP antisocial) ainsi que troubles de jeu, TDAH
  • Associé à pauvre rendement scolaire, pauvre statut socioéconomique, tendance à recevoir de l’aide sociale (dépendance financière)
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14
Q

quelles sont les facteurs de risque du trouble de la personnalité antisociale?

A
  1. Génétique : 67% d’héritabilité (jumeaux), 20% si un membre du 1er degré a le trouble
  2. Tempérament difficile et tendance vers les comportements d’exteriorisation / désinhibition, associé à un gène moins actif (impliqué dans les monoamines = sérotonine, dopamine, noradrénaline)
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15
Q

Quelles aspects neurobiologiques similaires ont le TOP, TDC, et le TP personnalité antisociale?

A
  • Traitement des punitions
  • Traitement des récompenses
  • Contrôle cognitif
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16
Q

vrai ou faux, dans le TOP et le TDC, quand les réactions aux punitions sont diminuées, ça influencent les problèmes sociaux (manque de peur, conditionnement inefficace)

A

vrai

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17
Q

Dans le TOP et le TDC, le traitement des récompenses / stimulation : affaibli, amène un “sensation-seeking” (besoin de plus grande stimulation pour satisfaire la motivation). Explique.

A
  • Non-réactivité cardiaque à l’anticipation d’une récompense
  • Sous-activation orbitofrontal droit lors de CPT (tâche attentionnelle / impulsivité) à hyposensibilité aux récompenses
  • Apprentissage stimulus-renforcement affaibli → frustrations → agression
  • Dopamine : activité réduite des circuits dompaminergiques, associé aux gènes (affectent la quantité de catécholamines biodisponibles)
  • Traitement psychostimulant augmente interactions sociales positives et fonctionnement attentionnel
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18
Q

vrai ou faux, les enfants avec des conduites perturbatrices ont des fonctions exécutives plus basses

A

vrai

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19
Q

Qu’est ce que le diaschisis?

A

le fait que des Sx neurologiques peuvent survenir d’une anomalie dans une région cérébrale éloignée mais connectée à une lésion, plutôt que de la lésion elle-même.

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20
Q

Qu’est ce que le Lesion network mapping?

A

base de données de «connectivité fonctionnelle au repos» (resting state connectivity) chez le sujet sain qui sert à identifier les régions fonctionnellement connectées à la lésion

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21
Q

Quelles sont 2 question à se poser lorsqu’on parle d’actes criminels?

A

1) Est-ce que les lésions associées au comportement criminel font partie d’un réseau cérébral commun?
2) Est-ce que ce réseau chevauche les régions activées par des processus neuropsychologiques anormaux chez le criminel?

22
Q

vrai ou faux,
1. les régions associés au comportement criminel sont connectées fonctionnellement aux régions impliquées dans la prise de décision morale.
2. les lésions associés aux comportements criminels sont présentes dans différentes régions cérébrales, mais se trouvent dans un seul réseau.
3. les lésions associées aux comportements criminels sont connectées fonctionnellement avec des régions activées par des prises de décisions morales

A

vrai

23
Q

Qu’est ce que la psychopathie?

A
  • une échelle caractérisé par des anomalies interpersonnelles et émotionnelles, telles qu’un charme superficiel, une absence de remords et de culpabilité et une insensibilité (callousness)
  • 1% de la pop mais 20% de la population incarcérée
  • Commettent 2 à 3 fois plus de crimes violents et non-violents que les individus non-psychopathes
  • Mesurée à l’aide du Hare Psychopathy Checklist (PCL-R)
24
Q

vrai ou faux, chez les psychopathes, on remarque une réduction significative de l’intégrité de la matière blanche du faisceau urciné droit (relie vmPFC et le lobe temporal antérieur)

A

vrai

25
Q

vrai ou faux, l’activation cortex cingulaire antérieur (ACC) médian est impliqué dans l’inhibition, le traitement d’images négatives et le traitement de la douleur (empathie)

A

vrai

26
Q

Quelles sont les prédiction de la récidive des Troubles disruptifs / impulsifs?

A

1) risque de récidive les + important : impulsivité
2) impulsivité peut prédire comportement antisocial
3) ACC : région associée au contrôle des impulsions
4) patients lésion ACC : désinhibition, agressivité, « personnalité psychopathique acquise »

Lors d’une tâche Go/NoGo (contrôle d’impulsivité, erreur de commission), chaque unité d’activation de l’ACC est associé à une diminution de 1.96% du risque de récidive

27
Q

qu’est ce que les Trouble explosif intermittent?

A
  • Trouble caractérisé par des accès (épisodes) agressifs impulsifs qui surviennent rapidement, suite à une provocation mineure (parfois), ou autre stress psychosocial.
  • Ne sont pas prémédités ou instrumentalisés
28
Q

Quelle est la prévalence Trouble explosif intermittent?

A

2.7%, + fréquent chez plus jeunes (- de 40ans) que plus vieux (+ de 50 ans), et faible niveau de scolarisation
- Comorbidités 44% avec d’autres troubles des impulsions
- Débute à la fin de l’enfance ou de l’adolescence, rarement après 40 ans. Assez chronique, persiste de nombreuses années.
- Évolution peut être épisodique

29
Q

vrai ou faux, le trouble explosif intermittent amène des problèmes sociaux (perte d’amis, instabilité maritale), professionnels (rétrogradation, perte d’emploi), financiers (destruction d’objets de valeur), et judiciaires (destruction de biens, voies de fait)

A

vrai

30
Q

Quelles sont les facteurs de risque du trouble explosif intermittent?

A

facteurs :
◦ Environnementaux : antécédents de trauma physique / émotionnel durant les 2 premières décennies de vie
◦ Génétique : grande héritabilité de l’agressivité impulsive

31
Q

Que peut-on dire au niveau neurobiologique du trouble explosif intermittent?

A

Dans les accès / épisodes de colère, il y a des anomalies sérotoninergiques et cérébrales, dans les aires limbiques (cingulaire antérieur) et OFC
- il y a des réponses de l’amygdale accrues aux stimuli de colère (IRMf)

32
Q

Quelles sont les traitements possibles du trouble explosif intermittent?

A

Traitement avec antidépresseurs (SSRI) : escitalopram augmente activité de la jonction temporopariétale droite, associée aux processus socio-cognitifs, et réduit l’agressivité

33
Q

vrai ou faux, dans le Trouble explosif intermittent, il y a eu une identification de 2 «clusters» dans le faisceau longitudinal supérieur (relie lobes frontal et temporopariétal)

A

vrai

34
Q

Vrai ou faux, les **Trouble explosif intermittent, LORSQUE COMPARÉ AUX CONTRÔLES PSYCHOPATHIQUES ET NORMAUX, on remarque que les femmes et les individus plus élevé en SSE ont FA plus élevée. Il y a aussi une relation négative entre l’impulsivité agressif et l’intégrité de matière blanche du faisceau longitudinal supérieur (SLF). Le TP Borderline était associé à FA plus bas dans le SLF, mais pas les autres troubles de la personnalité (antisocial, narcissique)

A

vrai

35
Q

Qu’est ce que le trouble de personnalité limite?

A

caractérisé par une instabilité relationnelle, émotionnelle, de l’image de soi, et de l’impulsivité générale causant de la détresse significative et ayant un impact significatif sur le fonctionnement.
Symptômes :
◦ Relations instables : relations instables avec idéalisation et dévalorisation, perturbation de l’identité, sentiment chronique de vide
◦ Émotions instables : labilité émotionnelle, colère excessive, efforts pr éviter l’abandon (anxiété)
◦ Comportements instables : impulsivité (drogues, sexualité, achats, driving, etc),suicidalité, automutilation
L’instabilité émotionnelle est le symptôme le plus sensible et spécifique

36
Q

Quelle est la prévalence du trouble de personnalité limite?

A
  • Prévalence 6%, ratio 3F:1H en clinique, mais 1:1 dans la pop (femmes TPL ont + tendance à chercher un traitement)
    Au moins 85% ont au moins 1 comorbidité : troubles de l’humeur (96%), anxiété (88%), substances (64%), alimentaires (53%), somatoformes (10%), autre trouble de la personnalité, avk différences H/F dans les prévalences
  • Plus prévalents chez femmes TPL : trouble PTSD, troubles alimentaires
  • plus prévalents chez les hommes TPL : troubles d’usage des substances, personnalité antisociale,
    narcissique, ou schizotypique
  • Risque accru de suicide (8-12% de suicides complétés, 37x plus de risque de suicide que la
    population sans trouble psychiatrique), risque suicidaire chronique
37
Q

Quelle est l’étiologie du trouble de personnalité limite? (causes, d’où ça vient)

A

Biopsychosociale
1. Génétique : 35% d’héritabilité (jumeaux), mais facteurs environnementaux + déterminants
- Facteur génétique principal est médié par le facteur d’instabilité émotive / tendance vers l’émotionalité négative
2. Neurobiologique
- attachement insécure / ambivalent, pouvant être modulés par le système oxytocinergique
- Volume réduit et hypermétablisme de l’amygdale, activité anormale du préfrontal médial et régions associées aux stimuli aversifs (activité excessive)
- Transporteur de sérotonine - efficace → agressivité impulsive
3. Psychosocial :
- Abus et négligence en enfance associé à 7.7x plus de risque de TPL
- BUT faible association entre l’abus sexuel en enfance et le TPL selon méta-analyses

38
Q

Dans le trouble de personnalité limite, des Méta-analyses montrent des faiblesses cognitives variables par rapport à la norme dans certaines fonctions, lesquelles?

A

◦ Attention
◦ Flexibilité
◦ Apprentissage et mémoire
◦ Planification
◦ Vitesse de traitement
◦ Habiletés visuospatiales

39
Q

Comment évolue le trouble de personnalité limite?

A
  • Trouble commun, souvent en bureau de psy / neuropsy /psychiatrie
  • Dx en adolescence ou début de l’âge adulte
  • Taux de rémission moyen de 45% dans au moins 2 ans, rémission d’au moins 8 ans chez 78%
    Facteurs favorables au pronostic (++ aux résultats) :
    ◦ Jeune âge (25 ou moins)
    ◦ Bon fonctionnement prémorbide
    ◦ Aucun historique familial d’abus de substance ou d’abus sexuel
    ◦ Absence de comorbidités
40
Q

Quelles sont les traitements possibles du trouble de personnalité limite?

A
  1. la thérapie dialectique comportementale avec un traitement approprié des conditions comorbides
  2. un adjuvant pharmacologique peut aussi aider (sérotoninergique, dopaminergique, ou noradrénergique)
41
Q

Qu’est ce que la Démence fronto-temporale / sémantique?

A
  • Ensemble de troubles neurodégénératifs hétérogènes progressifs caractérisés par des déficits de la conduite sociale, de la personnalité, ou d’aphasie, accompagné de dégénérescence des lobes frontaux et / ou temporaux (mémoire, langage, comportements)
  • Préservation des habiletés perceptuelles, praxiques, mnésiques, etc.
  • Décrit selon Pick : aphasie progressive et atrophie frontotemporale → Maladies de Pick
  • Mtn, Maladie de Pick désigne un diagnostic histopathologique (= DFT)
  • Sous-types : Démence frontotemporale variante comportementale
42
Q

Que peut on dire sur l’épidémiologie de la Démence fronto-temporale / sémantique?

A
  • Cause une démence précoce (20% des démences préséniles → av 70yr), débute à 60 ans, parfois dès 30 ans!
  • atteint de 3 à 9 / 100,000 individus-années, de 40 à 70 ans
    Survie Moyenne : 7.5 ans
  • Dx psychiatrique précédent semble être facteur de risque, surtout pour vcFTD
  • Dépression, bipolarité, TOC, schizophrénie, troubles de contrôle de l’impulsivité, etc.
43
Q

Quelles sont les symptômes / caractéristiques diagnostiques (persistantes et récurrentes) de la Démence fronto-temporale / sémantique?

A
  • Désinhibition sociale et comportementale (comportements d’utilisation, inapproprié)
  • Apathie/inertie
  • Perte de sympathie / empathie
  • Comportements persévératifs, stéréotypés, compulsifs / ritualisés, grande rigidité du comportement
  • Hyperoralité / changements alimentaires (binge eating, manger du surgelé cru)
  • Déficit dans les fonctions exécutives avec persévération de la mémoire épisodique et des habiletés visuospatiales

critère diagnostic : Détérioration progressive du comportement ou de la cognition, ou des deux, basée sur une observation ou un historique

44
Q

Quelles sont les 3 niveaux possibles de la Démence fronto-temporale / sémantique?

A
  1. Possible : 3 des 6 caractéristiques
  2. Probable : possible + résultats d’imagerie (atrophie, hypométabolisme)
  3. Définitif : histopathologie
45
Q

Quelles autres caractéristiques décrivent la Démence fronto-temporale / sémantique?

A
  • Manque d’insight : Peu concerné /conscient de l’impact de leurs comportements, absence de préoccupation lorsque confronté (peut être irritable, ou passif)
  • Conduite sociale : étiquette déficiente.
  • Conduite personnelle : passivité / hyperactivité, errance
  • Refoulement émotionnel :Moins d’émotions primaires, moins d’émotions sociales
  • Autres :comportement hypersexuel (humour sexuel, masturbation compulsive), comportement hypervisuel (jouer avec le feu, voler objets brillants), rage non provoquée / irritabilité
46
Q

Que peut on dire sur l’aspect neurocognitif de la Démence fronto-temporale / sémantique?

A
  • Neuroimagerie supporte MAIS ne confirme pas le dx (pas de tests neuropsy pr ca, dur de détecter dans image)
  • Cerveau paraît normal tôt dans la maladie (résultats aux épreuves neuropsy sont normales tôt dans la maladie)
  • Atrophie (poids post-mortem de 750g vs 1250g chez l’adulte), où parietal / occipital sont épagnées.
  • Histopathologie confirme le dx (études des tissus): Changements pathologiques dans les neurones (cellules de Pick = hypertrophiées), et si perte neuronale / synaptique = Alzheimer
  • Atteinte OFC se traduit par apathie (avec temporal antérieur) et une hyperoralité / alimentaire (OFCdroit, insula, striatum, hypothalamus)
  • Progression préfrontale = déclin exécutif (flexibilité, inhibition, planification, MdT)
47
Q

vrai ou faux, la pathologie de la démence fronto-temporale / sémantiquediffère de l’Alzheimer (beta-amyloïde)

A

vrai

48
Q

Qu’est ce que l’aphasie progressive primaire?

A
  • Un Syndrome clinique caractérisé par un déficit insidieux et progressif du langage et de la parole
  • Apraxie de la parole : faire prononcer ‘’artillerie’’ rapidement → atrophie gyrus frontal inférieur et région fronto-insulaire postérieure
  • Anomie (cant souvenir/prononcer objet)
  • cant utilisation des mots
  • bad compréhension : surtout phrases complexes – forme passive

éthiologie : quand l’hémisphère dominant est la cible de la neurodégénérescence (étiologies ALZ, ou
frontotemporale)

49
Q

Quelles sont les présentations cliniques de l’aphasie progressive primaire?

A
  • une perturbation langagière avec préservation initiale de la mémoire épisodique et des autres domaines cognitifs
  • les autres fonctions cognitives peuvent être atteints quand maladie progresse
  • Langage expressif atteint en premier
  • Progresse parfois en dégénérescence motrice
  • Variante sémantique (vocab et dénomination spécifiquement atteinte avec parfois dyslexie / dysgraphie)
50
Q

Quelles sont les traitements possibles de l’aphasie progressive primaire?

A
  1. Stimulation des fonctions exécutives ( prgrm d’entraînement cognitif)
  2. méditation pleine conscience
  3. Pharmacologie : fonctionnement en U inversé

neuropsy humaine (11 decks)

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