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neuropsy humaine > cours 4 > Flashcards

cours 4 Flashcards

1
Q

Quelle est la définition du trouble du développement intellectuel du DSM-5 ? (soit trouble de l’handicap intellectuel)

A

trouble débutant pendant le dév, fait de déficits intellectuels et adaptatifs, avec échec dans l’accession aux normes habituelles de dév qui permettent l’autonomie et la responsabilité sociale.

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2
Q

Pour recevoir un diagnostic du trouble du dév intellectuel, quelle serait les critères?

A
  • Déficit des fonctions intellectuelles (QI de 70 ± 5 ou inférieur)
  • Déficit des fonctions adaptatives = l’échec de l’accession aux normes habituelles de dév pour l’âge permettant l’autonomie et la responsabilité sociale (fonctionnement adaptatif = communication, participation, indépendance), dans des environnements variés (maison, travail, école)
  • Début des difficultés lors de la = période du dév (= enfance-adolescence)
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3
Q

vrai ou faux, le soutien requis et non le QI détermine la sévérité du trouble (léger à profond)

A

vrai

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4
Q

par quoi se traduit le déficit du fonctionnement intellectuel ?

A

décifit dans :
- compréhension verbale
- mémoire de travail
- raisonnement perceptif
- raisonnement quantitatif
- abstraction
- efficacité cognitive

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5
Q

par quoi se traduit le déficit du fonctionnement adaptatif ?

A

Déficit conceptuel : Communication (étiquette), Acquis scolaires (connaissance des dates, budget, etc.), responsabilité individuelle (s’organiser, contrôler ses gestes)
Déficit social : Vie sociale (savoir appeler ses amis), Loisirs (savoir s’adonner à des activités de loisir).
Déficit pratique : Ressources communautaires (appeler les pompiers), Prendre soin de soi (hygiène), vie domestique (faire le ménage), santé et sécurité (pas courir avec des ciseaux), travail (être capable de bien travailler)

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6
Q

Les déficits intellectuels amènent des difficultés à comprendre et à acquérir les connaissances nécessaires aux pratiques de la vie quotidienne

A

vrai

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7
Q

Quelles sont les impacts fonctionnels d’avoir un déficit intellectuel ?

A
  • Difficultés scolaires (échec)
  • Difficultés sociales (amitiés, relations)
  • Difficultés professionnelles (apprendre les tâches)
  • Difficultés personnelles (autonomie, prendre soin de soi)
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8
Q

vrai ou faux, l’âge à l’évaluation influence la capacité à diagnostiquer le trouble.
Ex: HI léger est diagnostiqué usually à l’adolescence, modéré à l’âge scolaire, grave à l’âge préscolaire ou scolaire, et profond avant l’âge préscolaire.

A

vrai

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9
Q

Lorsque l’enfant a moins de 5 ans, on diagnostic un retard global de développement (langage, motricité, propreté) + recommandation d’évaluation ultérieure + intervention. Un retard de dév peut évoluer en handicap intellectuel (HI) ou en normalité (1 sur 2)

A

vrai

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10
Q

Il y a une comorbidité (plusieurs maladie) 3 à 4 fois plus élevée chez personne avk trouble du dév intellectuel (troubles psychologiques, neurodéveloppementaux, médicales et physiques )

A

vrai

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11
Q

Quelle est l’étiologie (cause) du trouble du dév intellectuel?

A
  • biologique (syndrome ou maladie) = + sévère, dysmorphismes et troubles de santé
  • idiopathique (inconnue) = - sévère
  • psychosociale = px etre causé par :
  • Sous-stimulation
  • Besoins de base insatisfaits (faible SES)
  • Carence affective
  • Absence de soins
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12
Q

Plus de 350 maladies ou syndromes peuvent amener un HI (handicap intellectuel), pk ?

A
  1. causes prénatales : trouble chromosomiques
  2. Causes périnatales : trouble intra-utérin (insuffisance placentaire, accouchement anormal), trouble néo-natal (convulsion, infection etc)
  3. Causes postnatales (trauma cranien, malnutrition)
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques biologiques, physiologiques, et phénotypiques chez kkl avec un HI ?

A

1) Volume & aire corticale réduite (fronto-temporal)
2) Épaisseur corticale : certaines régions plus épaisses, d’autres plus minces (diffère entre les syndromes, très variable)
3) Biopsies corticales révèlent pauvre arborisation dendritique + dommages cérébraux diffus
4) Réduction matière blanche, délais de myélinisation

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14
Q

En moyenne, certains syndromes sont associés à des profils cognitifs particuliers (tendances) :
Syndrome de Down → fonctions visuospatiales mieux préservées
Syndrome de Williams → fonctions langagières mieux préservées

A

vrai

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15
Q

En handicap intellectuel, le dév intellectuel atteint, au plus, le stade opératoire concret, mais l’ordre de dév est le même.
Pensée concrète et faible base de connaissance (intelligence fluide → cristallisée)

A

Vrai

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16
Q

En handicap intellectuel, la spécialisation hémisphérique est moins développée, explique

A
  • Écoute dichotique: avantage pour l’oreille droite vs sujets normaux (rappel que hémisphère gauche spécialise pour l’écoute)
  • Dominance manuelle moindre
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17
Q

explique l’Intervention du trouble de développement intellectuel.

A

Le diagnostic HI est parfois fait APRÈS le diagnostic médical d’un syndrome
- Éval neuropsychologique permet de déceler forces et faiblesses, fonctions préservées sur lesquelles la réhabilitation/adaptation peut s’appuyer, statuer la sévérité du trouble, et comorbidités
- Selon la sévérité et comorbidités, une certaine formation à l’emploi est possible (métiers semi-spécialisés, emplois routiniers, encadrés, concrets)
- Si l’atteinte est trop sévère = institutionnalisation

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18
Q

Qu’est ce que la douance?

A
  • caractéristique exceptionnelle, avec composante innée et développementale, qui se traduit par le potentiel de développer une compétence très ↑ à la moyenne dans un domaine.
  • douance existe dans le domaine mental (intellect, créatif, perceptif) et physique (musculaire, contrôle moteur). Phénomène multidimensionnel qui s’exprime de manière très variable
  • Douance intellectuelle (also called haut potentiel intellectuel) est mesurable
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19
Q

Sternberg définit la douance par 5 critères, lesquels?

A

1) exceller dans un domaine par rapport à un groupe de référence ou une norme (intellectuel, sportif, social)
2) Ce niveau d’excellence est rare
3) Habileté mesurable par une évaluation valide et standardisée
4) Le potentiel doit permettre à la personne de produire kkl chose, d’appliquer ses compétences (compétition sportive, œuvre artistique, avancer dans ses études, œuvres scientifiques)
5) Ce qui est produit a une valeur pour la société. Rayonnement dans la communauté et gain qui dépasse le personnel

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20
Q

Quelle est la prévalence de la douance?

A

environ 1%, deux fois plus fréquente dans les populations neuro-atypiques (TSA, dyslexie, TDAH), et plus élevé chez les garçons

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21
Q

a quoi ressemble les diagnostic de la douance?

A
  • QI ≥ 130 (marge d’incertitude pour les profils complexes)
  • Précocité dans un moins une sphère du dév (habituellement, c le langage)
  • Créativité ou rendement adaptatif supérieure
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22
Q

Quelle sont les 2 profils principaux chez les personnes douées?

A

1) Homogène → facteur de protection (comorbidités moins fréquentes)
2) Hétérogène (douance complexe) → facteur de vulnérabilité (comorbidités plus fréquentes)

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23
Q

Quelles sont les comorbidité possible avec la douance?

A

Trouble de l’humeur, Trouble anxieux, TDAH, TSA, risque accrue d’asthme, d’allergies, et de maladies auto-immunes, dyslexie/dysorthographie, dyspraxie.

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24
Q

Quelles sont les différentes manifestations de la douances (les signes) ?

A
  • À l’âge adulte, probabilité ↑ de contribution significative dans leur domaine
  • Soif de stimulation
  • Hypersensibilité émotionnelle (empathie, éthique, labilité émotionnelle) et/ou sensorielle
  • Autonomie dans l’apprentissage (bcp d’enfants doués savent lire avant l’entrée au primaire)
    *Bonne mémoire et application spontanée de stratégies mnésiques optimales
  • Motivation intrinsèque > extrinsèque
  • Manifestations dépressives qui peuvent être accompagnés d’une chute de rendement à cause de l’insatisfaction face au cheminement scolaire (démotivation)
  • Manifestations anxieuses (perfectionnisme ou anticipation)
    *Curiosité intellectuelle et pensée en arborescence
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25
Q

Qu’est ce que la dyssynchronie développementale?

A

le fonctionnement intellectuel et langagier est souvent précoce par rapport au développement émotionnel et social, ce qui est source de détresse et de dysfonctionnement.

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26
Q

Rappel : haut potentiel intellectuel est associé avec épaississement et amincissement cortical accru.

A

vrai

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27
Q

Que fut les résultats suite aux études fonctionnelles chez les doués intellectuels?

A

IRMf : activation accrue du cortex préfrontal, pariétal postérieur, cingulaire antérieur dans les tâches avec un grand g-loading
PET : activation moindre dans les mêmes régions → efficience cognitive

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28
Q

vrai ou faux, il y a différentes activations dans les différents types de doués.

A

vrai

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29
Q

Rappel: le traitement bi-hémisphérique est associé aux tâches complexes

A

vrai

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30
Q

Enfants musicalement et mathématiquement doués ont + symétrie cérébrale (hémisphère droit impliqué disproportionnellement dans les tâches réservées à l’hémisphère gauche)

A

vrai

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31
Q

chez les doués, la relation QI et matière blanche se maintient!

A

vrai

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32
Q

L’expositions prénatales au 2e ou 3e trimestre interagissent avec le développement du SNC (prolifération, migration, différentiation, myélinisation, apoptose) et mènent aux changements cérébraux qui sous-tendent la douance et/ou la pathologie.

A

vrai

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33
Q

vrai ou faux, une perturbation de la migration neuronale d’une région spécialisée à une autre causerait des habiletés supérieures dans un domaine et un trouble de l’apprentissage dans un autre

A

vrai

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34
Q

vrai ou faux, une perturbation de l’apoptose (mort cellulaire) mènerait à des régions plus épaisses à la naissance, qui viendront ensuite davantage s’amincir

A

vrai

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35
Q

un perturbation de la différentiation cellulaire (réseaux sérotoninergiques, dopaminergique, etc.) contribuerait aux comportements excentriques-psychotiques / créatifs-perceptifs-empathiques

A

vrai

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36
Q

Qu’est ce que l’hypothèse de Dobbing?

A

que les périodes de croissance les plus élevées sont associés au risque le plus élevé que des expositions aient des impacts délétères.

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37
Q

Que peut-on affirmer sur les interventions de la douance?

A
  • Comorbidité de douance + trouble d’apprentissage peut être une grande source de découragement et de frustrations donc importance de l’ interventions / soutien
  • Interventions comportent :
  • Enrichissement de l’éducation et stimulation des intérêts
  • Gestion de conflits adaptée lorsqu’il y a de l’opposition
  • Psychothérapie
  • Bien gérer les troubles associés.
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38
Q

Quelle est la définition de l’autisme?

A

Trouble neurodéveloppemental avec des caractéristiques dans chacune des catégories suivantes, en quantité / importance suffisante, observables actuellement ou dans le passé, et persistantes :
* Déficits dans la communication sociale (réciprocité socio-émotionnelle, communication non-verbale, dév et maintien de relations avec les pairs)
* Comportements restreints ou répétitifs, routines, rituels, rigidité, intérêts restreints, hyper- ou hypo-réactivité aux stimulations sensorielles ou intérêts inhabituels

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39
Q

vrai ou faux, pour être diagnostiquer autiste, déficit doit être présent en enfance (aucun âge précis…) puis la sévérité est variable (nécessite de l’aide à nécessite de l’aide très importante)

A

vrai

40
Q

quelle sont les spécificateurs qui aident la détermination du pronostic et de l’aide spécifique requise en autisme?

A

peut être
- Avec ou sans handicap intellectuel
- Avec ou sans déficit du langage

41
Q

Les individus TSA désirent avoir des relations sociales (à moins d’une personnalité schizoïde également), et ceux-ci souffrent de leurs difficultés sociales (solitude, rejet, etc.)

A

vrai

42
Q

Quelles sont les caractéristique du TSA (autisme) en ce qui a trait au déficits dans la communication sociale ?

A
  1. Déficits de la réciprocité socio-émotionnelle (dialogue, échanges réciproques)
    Ex : en bas âge, gazouiller en la regardant, puis, maladresses sociales (tour de parole), conversations unilatérales (seulement parler de ses intérêts), etc.
  2. Atteinte de la communication non-verbale (contact visuel & gestuelle atypique)
    Ex: contact visuel diminué ou trop intense, gestes sociaux, pauvres expressions et gestes sociaux, etc.
  3. Difficulté à développer, maintenir, et comprendre les relations sociales (Décodage des attentes dans les relations)
    Ex: individus qui jouent seuls, en petits groupes, gèrent mal les jeux (règles vs relationnel), ‘’dating’’ atypique, etc.
43
Q

Quelles sont les caractéristique du TSA (autisme) en ce qui a trait au comportements restreints ou répétitifs, routines, rituels, rigidité, intérêts restreints, hyper- ou hypo-réactivité aux stimulations sensorielles ou intérêts inhabituels ?

A
  1. Comportements répétitifs ou stéréotypés
    Ex : langage écholalique = répétitif, atypique, ‘’toute fait’’, maniérismes motrices ‘’flapping’’.
  2. routines et rituels (intolérance aux changements, imprévues, menant à des crises/détresse significative, ou rituels)
    Ex : devoir expliquer le déroulement de la journée en détail, aligner les toutous avant de dormir, etc.
  3. Intérêt restreints limités ou atypiques (en leur intensité, portée, ou type, mais peuvent évoluer dans le temps)
    Ex: retard du jeu symbolique/faire semblant, place disproportionnée de certaines intérêts
  4. Hyper ou hypo-sensibilités sensorielles, ou comportements de recherche sensorielle
    Ex : flairage (smell), recherche/aversion de textures, aspects visuels, goûts/textures alimentaires (difficiles), atypies avec la douleur (frappage de tête)
44
Q

sur quoi est basé l’évaluation de l’autisme?

A

Basée sur les symptômes observés, dans le présent et même le passé (questionnaires), et lors de tâches spécialisées

45
Q

Qu’est ce qui permet d’établir les spécificateurs (avec ou sans handicap intellectuel / avec ou sans trouble du langage) Et les comorbidités (TDAH, dyslexie/dysorthographie) en autisme?

A

Une évaluation cognitive

46
Q

Quelles sont les outils / test pour vérifier la présence de l’autisme?

A

ADOS-2 (Autism Diagnostic Observation Schedule) : ensemble de tâches interactives structurées et normées, adaptés au niveau de développement, permettant de faire ressortir les comportements associés au TSA
ADIR (Autism Diagnostic Interview- Revised) : entrevue structurée et standardisée recensant les comportements associés au TSA, en petite enfance et présentement

47
Q

Les symptômes TSA ont tendance à se manifestent différemment selon le sexe, c’est comment chez les filles?

A
  • Meilleure capacité de compensation sociale (masking)
  • Tendance à avoir des intérêts plus facilement camouflés (ex. maquillage, célébrités vs trains, Minecraft)
  • le trouble est diagnostiqué en moyenne avec une plus grande sévérité chez les filles vs garçons
  • sous-diagnostiqué chez les filles car on le démasque seulement quand trouble est + sévère (TSA léger féminins camouflé)
48
Q

vrai ou faux, l’autisme est + fréquent chez les hommes. Il y a 81% d’héritabilité (jumeaux) et c’est multifactoriel (polygénique, épigénétique) donc + il y a d’individus affectés, + il y a de risques

A

vrai

49
Q

vrai ou faux, la famille d’individus TSA a tendance à montrer davantage de symptômes TSA que la population générale (forte héritabilité des atypies neurodéveloppementales)

A

vrai

50
Q

vrai ou faux, l’autisme peut être syndromique (+ sclérose tubéreuse complexe, embryopathie du valproate, X-fragile) ou non-syndromique (aucune condition associée identifiée) mais l’atteinte d’autisme est + graves si syndromique

A

vrai

51
Q

Quelles sont les facteurs de risque de l’autisme ?

A
  • Age parental avancé (>30-40 ans) augmente le risque de TSA (mère & père) –> plus de mutations de novo spontanées
  • Prématurité et difficultés périnatales (petit poids, aspiration de méconium, présentation anormale)
  • Conditions de santé de la mère (diabète, obésité, hypertension)
    ** aucun lien avec la vaccination et le risque de TSA**
52
Q

Quelles sont les comorbidité associées à l’autisme?

A
  1. handicap intellectuel (contribution de l’autisme syndromique)
  2. TDAH
  3. épilepsie (++ si handicap intellectuel plus sévère)
  4. anxiété (aggravée par rigidités, particularités sensorielles, incompréhension dans des situations ambiguës)
53
Q

Sur le plan médical, le TSA est associé à quoi?

A
  • un risque accru de mortalité (causes épileptiques, gastrointestinales et respiratoires),donc fortement associé aux syndromes
  • Risque accru d’allergies et de maladies auto-immunes (association avec non-syndromique)
54
Q

Le TSA (non-syndromique) serait associé à de multiples facteurs épigénétiques activant plusieurs gênes existants, prédisposant à ce trouble, affectant le dév cérébral (la connectivité) amenant les déficits socio-communicatifs et les comportements / intérêts répétitifs. La variabilité des facteurs épigénétiques et génétiques pouvant être affectée se reflète dans la variabilité des présentations cliniques de ce trouble.

A

vrai

55
Q

quelles sont les particularités neurobiologique des autistes?

A
  1. Circonférence crânienne + grande
  2. Hypo et hyper-connectivité (prédominance hypo)
  3. Hypoconnectivité cortico-corticale et interhémisphérique surtout lobe temporal
  4. Hyperconnectivité sous-corticale (Thalamus et globus pallidus) et pariétale sensorimotrice
56
Q

vrai ou faux, Puisque le TSA peut se manifester avec ou sans des déficits intellectuels ou langagiers, ce ne sont PAS des déficits dans ces fonctions qui expliqueraient les difficultés dans le TSA

A

vrai

57
Q

Quelles sont les déficits cognitifs qui ne sont pas intellectuels ou langagiers qui expliquent la symptomatologie du TSA ? (selon des hypothèses)

A
  • traitement de l’info sensorielle
  • cohérence centrale
  • théorie de l’esprit
  • fonctions exécutives
58
Q

Les symptômes sensoriels (contact visuel, particularités sensorielles) sont les premiers à apparaître (dès 6 mois)

A

vrai

59
Q

Quelles sont les déficits en matière de traitement de l’info (sensorielle) chez les TSA?

A
  • Perception visuelle : Biais de détection local vs global, détection des mouvements globaux moindre, Acuité (sensibilité) visuelle égale
  • Perception tactile : altération des éléments temporels du traitement sensoriel (déficit en inhibition antérieure)
  • Perception auditive : difficultés dans la discrimination temporelle de tons (temps de réponse associé à la sévérité de l’autisme)
  • Traitement multisensoriel : difficultés à discerner stimuli multimodaux synchrones et asynchrones (sous-tend les troubles socio-communicatifs, dialogue)
    **difficulté générale à traiter les stimuli sensoriels **
60
Q

pourquoi les autistes peuvent emmagasiner une grande quantité d’info verbale et non-verbale, sans nécessairement saisir le sens?

A

car il font un traitement direct de l’Info, sans recodage, transformation, ou traitement sémantique.

61
Q

que peut un dire sur le traitement de l’info sensorielle chez les TSA?

A
  • Aucune régulation du signal visuel par le GABA en TSA
  • En EEG, variabilité plus grande des réponses évoquées sensorielles, qui reflète une dérégulation de l’équilibre excitation-inhibition dans le cerveau
62
Q

Théorie affirmait que l’intégration en un tout ferait défaut chez les autistes, qui utiliserait une approche fragmentée dans l’ensemble de leur cognition (Expliquerait un ensemble de déficits, dont les déficits sociaux, car ne peut pas intégrer le tout). Aujourd’hui, théorie remplacée par une traitement séquentiel de l’info au lieu de simultané.

A

vrai

63
Q

Que peut on dire sur la théorie de l’esprit chez les autiste?

A
  • Absence, délais, déficit dans la théorie de l’esprit (explique sx reliés à la réciprocité sociale)
  • Imagerie cérébrale : sous-activation des lobes frontaux lors de tâches comme désir, imagination, perception, croyance
  • Difficultés avec la tâche de fausses croyances
64
Q

l’atteintes des fonctions exécutives expliqueraient un grand nombre de symptômes chez les autistes., élabore.

A
  • Relèvent un syndrome dysexécutif chez les autistes (flexibilité la + atteinte)
  • Rigidité attentionnelle (désengager l’attention et la rediriger)
  • Rigidité comportementale (changer l’activité en cours)
  • Le syndrome dysexécutif est loin d’être universel au TSA
65
Q

Qu’en est-il de la réadaptation en TSA ?

A
  • la compensation des difficultés et le pronostic dépend du niveau d’éducation, statut socio-économique, niveau intellectuel et langagier, comorbidités, et fonctions exécutives.
  • il y a des programmes cognitivo-comportementaux (ABA) : sert à entraîner habiletés sociales et adaptatives
  • sans intervention, difficultés rester stables à travers la vie
66
Q

Quelle sont les recommandations pour quelqu’un avec un TSA léger, sans handicap intellectuel ni trouble du langage?

A
  • Favoriser le fonctionnement social
  • stimuler la flexibilité cognitive
  • Pratiquer des techniques de relaxation
  • Thérapie ou counseling spécialisée
67
Q

Le cerveau humain possède des capacités parfois remarquables de plasticité suite à des lésions.
Les lésions peuvent survenir suite à quoi?

A
  • AVC
  • Traumatisme craniocérébral
  • Épilepsie
  • Sclérose en plaques
  • Démences
  • Tumeur
68
Q

Quelles sont les 2 sortes d’AVC qui existent?

A

1) Ischémique : Blocage → manque d’oxygène → nécrose dans les minutes/heures qui suivent

2) Hémorragique (saignement intracrânien) : affaiblissement artériel (anévrisme) qui rompt (haute pression), menant à saignement qui compresse le cerveau
(AVCpeuvent amener lésions cérébrales, le suivi et les éval cognitives en réadaptation (post-lésion) peuvent faire appel aux services neuropsychologiques)

69
Q

Que peut on dire sur les aspects anatomo-clinique (examens cliniques et anatomique) ?

A

Les symptômes d’AVC sont une perte foudroyante de fonction cérébrale, caractérisée par une excellente corrélation anatomoclinique entre le lieu et l’étendue de l’infarctus et les atteintes cognitives / neurologiques, + problèmes aigus.

70
Q

Qu’est ce qu’un micro-infarctus?

A

petites lésions locales, insuffisantes pour causer un déficit à elles seules. La répétition d’infarctus aboutit à la démence vasculaire

71
Q

vrai ou faux, le CT scan est le meilleur examen d’urgence pour un AVC. Les micro-infarctus (démence vasculaire) peuvent être détectés en IRM.

A

vrai

72
Q

dans les aspect anatomo-cliniques des AVC, que peut-on dire de la région de l’artère cérébrale MOYENNE ?

A
  • hémiplégie et déficits sensoriels controlatéraux
  • à gauche : apraxie, aphasie
  • à droite : anosognosie (déni de la maladie), héminégligence (néglige une partie de entourage)
73
Q

dans les aspect anatomo-cliniques des AVC, que peut-on dire de la région de l’artère cérébrale ANTÉRIEURE ?

A

hémiplégie membre inférieur controlatéral, syndrome frontal, aboulie, mutisme, diminution de la fluence

74
Q

dans les aspect anatomo-cliniques des AVC, que peut-on dire de la région de l’artère cérébrale POSTÉRIEURE ?

A

hémianopsie latérale, agnosie visuelle (prosopagnosie), syndrome amnésique (si hippocampes atteints)
agnosie = trouble de reconnaissance des choses

75
Q

Qu’est ce que le Diaschisis ?

A

lésion en un point qui affecte fibres reliées à distance, et peut mener à leur dysfonctionnement
Ex: lésion touche le territoire dorso-médian, le cortex frontal est désafférenté (pu de communication) et un syndrome frontal apparaît

76
Q

Un blocage de quelle artère amènerait une aphasie de Broca et de Wernicke?

A

la région de l’artère cérébrale moyenne

77
Q

Qu’est ce que la démence vasculaire?

A

trouble neurocognitif de nature dégénérative caractérisé par des déficits cognitifs de cause neurologique ayant un impact fonctionnel mineur (autonomie préservée) à majeur (perte d’autonomie)

78
Q

Quelles sont les facteurs de risque de la démence vasculaire?

A
  • âge avancé (65+)
  • Hypertension
  • Diabète
  • Cholestérol
  • Inactivité physique
  • IMC trop faible ou trop élevé
  • Tabagisme
  • Fibrillation auriculaire (facteur de risque de caillots cérébraux)
79
Q

Quelles sont deux conditions possibles dans lesquelles ont détecte la démence?

A

soit :
1. Un AVC principal suivi de démence
2. Patient a une démence, et l’IRM détecte des lésions préexistantes de multiples micro-AVC

80
Q

comment se développe la démence, quelle est le processus?

A
  • maladie cardiovasculaire (répétition d’événements ischémiques / vasculaires) → atrophie ischémique → déficits cognitifs.
  • Si les événements vasculaires sont sous-cliniques, le patient sera longtemps asymptomatique, et progressera par étapes
81
Q

Attention: chez les personnes âgées, la dépression peut présenter un profil qui peut ressembler à certaines présentations de démence vasculaire (ralentissement psychomoteur, apathie, dysexécutif)

A

vrai

82
Q

Quelles sont les évaluations qu’on fait pour détecter la démence?

A
  1. éval clinique médicale (symptômes, historique, examen neurologique) et dépistage neurocognitif avec le Montréal Cognitive Assessment (MoCA)
  2. éval neuropsychologique quand nature et/ou la sévérité des troubles cognitifs demeure floue après l’examen initial
83
Q

La démence vasculaire est associée à des déficits hétérogènes, qui dépend des patients, et stables dans le temps. Donne des exemples de sx .

A
  • Praxies (adaptation mouvement)
  • Vitesse de traitement
  • Fonctions exécutives
  • Mémoire visuelle > verbale
  • langage, visuoconstructif, attention etc
84
Q

qu’est ce que le traumatisme crânio-cérébral (TCC)?

A
  • une altération de la fonction cérébrale causé par une force externe (trauma)
    ex :
  • tête est heurtée par objet ou heurte un objet (avec ou sans pénétration/crâne ouvert ou fermé)
  • Accélération / décélération du cerveau sans impact
  • La force d’une explosion
    Des blessures extracrâniennes (visibles) se retrouvent seulement dans 35% des cas de TCC
85
Q

Pour ce qui est des évaluation, quelle outil permet de classifier la sévérité initiale du TCC (traumatisme crânio-cérébral) ?

A

Échelle de Coma de Glasgow (GCS) :
→ TCC léger = altération ou perte de conscience ou amnésie pas plus que 30 minutes
→ TCC modéré = perte de conscience (de 5 à 30 min)
→ TCC sévère = coma

86
Q

quels sont les prédicteurs reliés à la sévérité du TCC ?

A
  • durée de l’amnésie post-traumatique
  • ampleur des difficultés cognitives
87
Q

Quelles sont les pathologie associé a un TCC primaire (aigue) ?

A
  • État de conscience altéré : perte de connaissance initiale ou coma (jusqu’à la mort)
  • Convulsions possibles
88
Q

Quelles sont les pathologie associé a un TCC secondaire (subaiguë - hospitalisation) ?

A
  • enflure post-trauma initial et cascade moléculaire (excitotoxicité) qui persistent pour des heures / jours, exacerbant /empirant les dommages
89
Q

c’est quoi le syndrome du 2e impact ?

A
  • Lorsqu’une personne n’ayant pas pleinement récupéré du TCC secondaire reçoit un 2e TCC (entre 1h et 5 semaines)
  • fatal car les mécanismes de récupération n’ont pas récupéré suffisamment, pouvant mener à une augmentation de la pression intracranienne incontrôlable (enflure)
90
Q

après un TCC, il y a diagnostic de trouble neurocognitif du a un traumatisme crânio-cérébral, quels sont les sx ?

A
  • Déficits attention ou mémoire
  • fatigue, troubles de sommeil, maux de tête, étourdissements, irritabilité, troubles affectifs, apathie, changements de personnalité.
  • Spécifier si
  • 1er ordre : sx surviennent suite à un traumatisme craniocérébral identifiable
    2e ordre : sx surviennent dans un historique répété de TCC, souvent sous-cliniques, menant à encéphalopathie traumatique chronique (syndrome du boxeur)
91
Q

Quelles sont les facteurs de risque du TCC?

A
  • femmes
  • les 40 ans ou +
  • historique de trouble psychoaffectif (dépression)
92
Q

Les problèmes de l’encéphalopathie traumatique chronique reflètent les lieux du cerveau les plus affectés par le TCC

A

vrai

93
Q

quelles sont les déficits cognitifs du TCC ?

A
  • mémoire
  • fonctions exécutives
94
Q

quelles sont les problèmes comportementaux du TCC ?

A
  • agressivité
  • paranoïa
  • impulsivité
95
Q

quelles sont les troubles de l’humeur du TCC ?

A
  • dépression
  • anxiété
96
Q

Quelles sont les traitement/ réadaptation du TCC ?

A
  • en phase aigüe : limiter le trauma secondaire car sx post-commotionnels demeurent élevés 7 à 10 jours, finis après 1 mois
  • retour aux activités progressif et sécuritaire
  • Être actif, sans causer de sx
  • la neuropsychologie peut effectuer l’éval des déficits cognitifs et recommander accommodements pr faciliter retour aux activités

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