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Psychopharmacologie > Cours 5 - Les cholinergiques pour le traitement de la démence (Diapos 65 à 93) > Flashcards

Cours 5 - Les cholinergiques pour le traitement de la démence (Diapos 65 à 93) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? Il y a des chevauchements entre la maladie de l’Alzheimer et les autres démences.

A

Vrai

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Q

Quelles sont les caractéristiques de la démence à corps de Lewy?

A
  • Déclin rapide
  • Parkinsonisme
  • Hallucinations – 75%
  • Hyper-sensibilité aux neuroleptiques (CPZ et Haldol)
  • Agrégats de protéines
  • Développe à l’intérieur de la cellule nerveuse (inclusion cytoplasmique).
  • Histologie: masses sphériques.
  • Cortical ou sous-cortical.
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3
Q

Quelles sont les caractéristiques de la démence vasculaire?

A
  • Se manifeste plus par pallier
  • Hypertension
  • Hyper cholesterol
  • Infarctus unique ou multiple
  • Petits vaisseaux
  • Ischémique
  • Hypoperfusion cérébrale
  • Peut : Hémorragie
  • Cause:
    - hypertension artérielle
    - Hypercholestérolémie
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4
Q

Quels sont les trois stades de la maladie d’Alzheimer?

A

Stade 1: Pré symptomatique
Cognition intact malgré des niveaux élevés de plaques amyloïdes.

Stade 2: Déficit cognitif léger

  • Premier déficit de mémoire épisodique
  • Corrélation avec une augmentation de protéines Tau dans le liquide céphalo-rachidien.
  • Hypométabolisme du glucose à la tomographie par émission de positron.

Stade 3: Démence

  • Symptômes souvent aigus de perte de mémoire.
  • Début des traitements
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5
Q

Combien y-a-t-il de phases dans la cascade bêta-amyloïde?

A

5 phases

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6
Q

Décrivez la phase 1 de la cascade bêta-amyloïde

A

Tout débute avec une anomalie dans le gène du précurseur (APP*) de la plaque.

Quand ce précurseur est traité par le canal b-secretase (rectangle vert), il va produire des peptides toxiques A-B-42

APP* = amyloid precursor protein

Pour voir schéma : Diapo 70

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7
Q

Décrivez la phase 2 de la cascade bêta-amyloïde

A

Les peptides s’assemblent pour former des oligomères (ou fragments d’ADN).

Ces oligomères vont interférer avec l’action des neurotransmetteurs.

Pour voir schéma : Diapo 71

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8
Q

Décrivez la phase 3 de la cascade bêta-amyloïde

A

Les oligomères AB42 s’assemblent avec d’autres molécules pour former des plaques (plaques amyloïdes).

Ces plaques entraînent des réponses inflammatoires :

  • Activation des astrocytes
  • Production des cytokines
  • Radicaux libres
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9
Q

Décrivez la phase 4 de la cascade bêta-amyloïde

A

Les plaques vont activer les kinases et causer la phosphorylation (destruction) de la protéine Tau.

Brise les microtubules en provoquant des enchevêtrements.

Les nutriments ne peuvent plus être transportés.

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10
Q

Décrivez la phase 5 de la cascade bêta-amyloïde

A 
Plaques 
\+ 
Enchevêtrement neurofibrillaire (tangles en anglais)
= 
dysfonction/mort neuronales
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11
Q

Que sont les plaques séniles?

A

Fragments de protéine B-amyloïdes

Plaques en surabondance.

Une production contrôlée peut être tolérée.

Doit être nettoyé régulièrement, ce qui n’est pas le cas pour Az

Capacité d’élimination des plaques 30% moindre chez Az.

Problème:
Gène codant le précurseur de cette protéine affecté.

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12
Q

Qu’est-ce que la protéine APO-E (Apolipoproteine –E)?

A

Protéine transporteuse de molécules.

  • Triglycérides
  • Cholestérol

Transportent (et éliminent) aussi les précurseurs de B-amyloides.

Lié au Chromosome 19:
- lié à l’APO-E et aussi à l’Az.

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13
Q

Décrivez les voies cholinergiques

A

À partir du Noyau basal de Meynert

Acétylcholine (AcH)

NBM assure 70% de l’innervation cholinergique.

Rôle dans les mécanismes d’éveil

Synthétise aussi le GABA.

Vers

  • Le cortex préfrontal
  • L’hippocampe
  • L’amygdale
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14
Q

Décrivez les atrophiques corticales dans la maladie de l’Alzheimer.

A

Perte de poids cérébrale :
- 8-10% per 10 ans.

Dilatation des ventricules.

Système cholinergique (perte neuronale) :

  • Noyau basal de Meynert (NBM)
  • Septum
  • Cortex entorhinal
  • Amygdale
  • Hippocampe
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15
Q

Expliquez la neurotransmission cholinergique (Ach): Précurseurs de l’Ach et par qui elle est assemblée ; Fonction et particularité; Dégradé par quoi (2)?

A
  • Produit à partir du glucose dans le mitochondrie.
  • AcCoA (AcCoA = acétyl coenzyme A) interagit avec l’enzyme CAT.
  • Le CAT produit l’Ach en assemblant les précurseurs (AcCoA + choline)
  • Fonction: mémoire à court terme
  • Ach peut-être réutilisée ou inactivée.
  • L’Ach est dégradée par deux enzymes:
    • Acetyl cholinesterase
    • Butyryl cholinesterase
  • La choline est transportée dans la cellule présynaptique.
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16
Q

Que faut-il retenir concernant les récepteurs muscariniques?

A

Canaux métabotropes

Récepteurs M1 sont importants dans la régulation de la mémoire. (On veut y toucher)

17
Q

Que faut-il retenir concernant les récepteurs Nicotiniques?

A

Canaux ioniques

Les récepteurs Alpha 7 facilitent la transmission de Ach.

Alpha4/Beta2 régulent la dopamine dans le noyau accumbens.

18
Q

Si la maladie d’Alzheimer n’est pas traitée, combien de temps après le placement en centre d’hébergement aura-t-il lieu?

A

3 (à 5) ans

19
Q

Vrai ou faux? Pour les meilleurs répondants au traitement, on réussit à ralentir la maladie pour repousser les problèmes plus handicapants de la mémoire.

A

Vrai

20
Q

Combien de temps les effets observés chez les répondants normaux des traitements de la maladie d’Alzheimer durent-ils?

A

Peu de temps (5-6 mois), puis déclin.

21
Q

Quelles sont les actions du Donepezil?

A

Inhibiteur de cholinestérase

Promouvoir la disponibilité de l’Ach

Présence Ach
- CNS: Mémoire

Périphérie: effets secondaires gastro-intestinaux.

22
Q

Quels sont les autres traitements possibles à la maladie d’Alzheimer que le Donepezil?

A
  • Autres traitements:
    • Rivastigmine
      - Inhibiteur de acetylcholinesterase et de butyrylcholinesterase)
    • Galantamine
      - Inhibiteur de acetylcholinesterase
  • Inhibiteur d’AchE
  • Glutamate NMDA agoniste.
  • Anti-depresseurs
  • Immunisation avec des anticorps.
  • Antagoniste de B-Amyloide
    • Apomorphine
    • Cannabinoide
    • Mélatonine
23
Q

Est-ce que ça vaut la peine de traiter l’Alzheimer?

A

Oui.

Trois études RCT ont montré que le traitement permet de ralentir significativement la maladie.

Six études RCT double-aveugles :
- Comparaison selon les niveaux d’atteintes.
- Mesures de fonctionnements quotidiens
- Améliorations suite au Denepezil surtout pour le groupe Az modéré.
(On doit donc faire commencer le traitement lorsque la maladie est modérée (stade 2). Sinon, pas d’effet sauf les effets secondaires)

24
Q

Vrai ou faux? Il y a une augmentation épidémique de la démence.

A

Vrai

25
Q

Vrai ou faux? Il y a un traitement disponible pour les causes de la démence.

A

Faux
Il n’y a aucun traitement disponible pour les causes.
Nous ne faisons que traiter les symptômes.

26
Q

Vrai ou faux? On peut obtenir des effets optimaaux peu importe le moment où on débute le traitement.

A

Faux

Effets optimaux lorsque le traitement commence tôt.

27
Q

Vrai ou faux? Le pronostic des patients atteints d’Alzheimer est faible, mais la génétique est prometteuse.

A

Vrai

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