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Cours 5 - Comment aider les personnes atteintes ? (Diapos 25 à 61) Flashcards

1
Q

Les neuroleptiques ou anti-psychotiques se divise actuellement en 2 classes. Quelles sont-elles et quelles sont leurs caractérisitques?

A

Antipsychotiques typiques et atypiques

Antipsychotiques typiques :
Affinité avec récepteurs D2
Effets secondaires :
   - Histamine
   - Noradrénaline
   - Muscarine
   - Les Symptômes extra pyramidaux (SEP)
Antipsychotiques atypiques :
Affinité D2… mais aussi avec:
Récepteurs 5HT
Effets secondaires : 
   - Syndrome métabolique
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Q

Quel est le point commun des neuroleptiques?

A

Antagoniste Dopaminergique (DA)

Touche le récepteur D2

L’effet antipsychotique résulte principalement du blocage des récepteurs D2 au niveau de la voie mésolimbique.

Prévient les symptômes positifs.

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Q

Les récepteurs D2 : Comment ça fonctionne?

A

La dopamine agit comme un agoniste :
occasionne une activité neuronale accrue.

Les antipsychotiques bloquent ces récepteurs D2 :
occasionne une coupure (ou une diminution) d’activité neuronale.

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4
Q

Vrai ou faux? Pour être efficace, les neuroleptiques doivent occuper environ 60% des récepteurs D2.

A

Faux. Pour être efficace, les neuroleptiques doivent occuper environ 80% des récepteurs D2.

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Q

Vrai ou faux? Le seuil pour une efficacité thérapeutique est très proche du seuil des effets secondaires.

A

Vrai.

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6
Q

Est-ce que d’autres récepteurs sont touchés par les neuroleptiques?

A 
Oui :
Récepteurs :
Muscariniques et nicotinique M1
Histaminergique 1
Adrénergique – alpha 1
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7
Q

Expliquez les Récepteurs muscariniques et les anti-psychotiques (Rôle, façon de le remplir, responsable de quoi)

A

Canaux métabotropes liés à la protéines G.

Régulent la neurotransmission de l’Ach

Peut être excitateur ou inhibiteur.

Le récepteur M1 est le seul responsable des effets psychotiques.

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8
Q

Quels sont les effets secondaires cholinergiques des antipsychotiques?

A

Les antipsychotiques typiques vont bloquer les récepteurs muscariniques M1 et bloquer la neurotransmission de l’Ach

Conséquences:
Vision floue
Bouche sèche
Somnolence
Constipation
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9
Q

Vrai ou faux? Bloquer la réception DA a un effet sur l’AcH. Explications (3 “étapes”)

A

Vrai.
Dans la région du striatum, il y a communication entre les neurones DA et cholinergiques (Ach).
Normalement:
- L’activité DA supprime la transmission de l’Ach pré-synaptique.

Blocage D2:

  • La DA n’est plus présente pour bloquer l’Ach et celle-ci se retrouve en plus grande quantité.
  • Provoque SEP (Symptômes extra-pyramidaux)
  • SEP : ralentissement moteur, etc. (on le voit plus tard)
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10
Q

Expliquez l’histamine et les antipsychotiques (ce que c’est, endroit où c’est situé, quand c’est actif + 3 étapes)

A

Antagoniste du récepteur H1

Récepteur métabotrope :

  • Active la protéine G
  • La protéine G active un second messager
  • Les antagonistes H1 bloquent l’activation de ce second messager.

Les H1 sont situés surtout dans l’hypothalamus postérieur (noyau tubéro-mamillaire)

Histamine actif durant l’éveil.

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11
Q

Quels sont les effets secondaires histaminergiques des antipsychotiques?

A

Le blocage des récepteurs H1 entraîne

  • un gain de poids
  • de la somnolence
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12
Q

Expliquer les Récepteurs NE et antipsychotiques (type de canal important et 3 trucs que ça contrôle)?

A 
Récepteurs métabotropes :
Canaux alpha 1 :
   - Contrôle la pression artérielle
   - Vasoconstriction
   - Pro-agrégeant plaquettaire sanguin
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13
Q

Quels sont les effets secondaires adrénergiques des antipsychotiques?

A

Diminution de la pression artérielle
Étourdissements
Somnolence

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14
Q

Quels sont les signes extrapyramidaux?

A

Une hypertonie ou rigidité

Une akinésie
(initiations des mouvements difficiles, gens qui piétinent)

Une akathisie
(Mouvements répétitifs et difficile à réprimer; ressemble à des tics/tremblements)

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15
Q

Effets secondaires des typiques..

A

Voir schéma(Diapo 39)

Risque coût / bénéfices
crée nouveaux problèmes et règle peu

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16
Q

Expliquez le pourquoi des effets indésirables des AP typiques (raison principale et 4 justifications)

A

Les neuroleptiques classiques ne montrent pas de sélectivité pour les récepteurs D2 de la voie:

Mésolimbique
- Blocage simultané des autres voies dopaminergiques

Mésocorticale :

  • Accentuation des symptômes négatifs
  • Émoussement affectif accentué

Nigrostriée : inhibition motrice -

  • Pseudo Parkinson
  • (SEP symptômes extrapyramidaux).

Tubéro-infundibulaire: hyperprolactinémie, troubles hormonaux

17
Q

Nommer un neuroleptique atypique de 3e génération (depuis 2009)

A

Aripiprazole (Abilify)

18
Q

Que faut-il savoir à propos de : Aripiprazole (Abilify) et d’autres rx?

A

Les fabricants d’antipsychotiques ont versé des millions à des dizaines de milliers de patients disant avoir été rendus malades par leurs produits:

  • Problèmes cardiaques liés au Ziprasidone (Zeldox)
  • Diabète lié au Zyprexa et au Seroquel,
  • Prolifération du tissu mammaire liée au Risperdal.

Problèmes avec Abilify (antipsychotiques de 3e génération)
- Abilify a versé plus d’un demi-milliard de dollars en 2007 et en 2016, en réglant à l’amiable pour avoir encouragé l’utilisation chez les enfants et les personnes âgées.

  • Jeu compulsif
  • En 2012, les autorités européennes ont exigé que ce risque, rare, mais dévastateur, soit mis en évidence sur l’emballage.
  • Au Canada, c’est le cas depuis 2015.
19
Q

Quels sont les autres traitements antipsychotiques pour favoriser l’adhérence?

A

INVEGA TRINZA™ (palmitate de palipéridone) et INVEGA SUSTENNA®

-’’Le 27 juin 2016 - Janssen Inc. a annoncé que Santé Canada a approuvé INVEGA TRINZA™ (palmitate de palipéridone), un médicament antipsychotique contre la schizophrénie, offrant un tout nouveau schéma posologique avec le plus long intervalle entre les doses, puisqu’il est administré seulement quatre fois par an’’.

Protocole:

  • Invega Sustenna pour 4-6 semaines (1/sem).
  • En pratique, le délai de réponse peut s’étirer pour 16-20 semaines.
  • Si ça fonctionne bien, on commence l’Invega Trinza.
20
Q

Que font les neuroleptiques atypiques au niveau clinique?

A

Réduction des effets extrapyramidaux

Réduction des symptômes négatifs

21
Q

Que sont les neuroleptiques atypiques au niveau pharmacologiques (4 façons d’agir)

A

Antagoniste de la dopamine ET de la sérotonine (1)

Antagoniste D2 avec dissociation rapide (2)

Agoniste partiel D2 (3)

Agoniste 5HT partiel sur le récepteur 5HT1A (4)

22
Q

Les récepteurs D2 et les atypiques

Comment ça fonctionne? (3 actions)

A

La dopamine agit comme un agoniste
- occasionne une activité neuronale accrue.

Les antipsychotiques bloquent ces récepteurs D2
- occasionne une coupure (ou une diminution) d’activité neuronale.

Les agonistes partiels (DPA) vont partiellement activer la neurotransmission DA sans la bloquer

23
Q

Quels sont les récepteurs sérotoninergiques et les anti-psychotiques (AP) atypiques les plus importants pour le traitement AP ? (3)

A

Récepteurs 5HT2A

Récepteurs 5HT1A

Auto-récepteur 5HT1

24
Q

Que se passe-t-il au niveau des auto-récepteurs 5HT1 présynaptiques? (3)

A

Les 5HT1 Détectent la présence de 5HT dans la synapse.

Lorsque la quantité de 5HT s’amplifie, il se lie à l’auto-récepteur 5HT1.

Ce qui transmet le message de diminuer l’excédent de 5HT dans l’espace synaptique.

25
Q

Explique l’interaction 5HT-DA (fait quoi et 3 structures impliquées)

A

La sérotonine inhibe la dopamine dans les structures suivantes:

  • Corps cellulaire DA
  • Substance noire
  • Terminaison axonale dans le néostriatum
26
Q

Quelles sont les fonctions possibles pour les antipsychotiques au niveau des récepteurs 5HT post-synaptiques?

A

Récepteurs métabotropes liés à la protéine G.

5HT1A :

  • Augmente la Dopamine
  • Rôle dans la dépression, l’anxiété et les cognitions

5HT2A :

  • Diminue la Dopamine
  • Hallucinations

5HT2C :

  • Régule DA et NA
  • Rôle dans l’obésité
  • Humeur et cognition
27
Q

Quelles sont les actions opposées des récepteurs 5HT?

-> Quoi retenir de cela en bref? Sur le rôle des récepteurs 5HT1A?

A

Les récepteurs 5HT1A situés sur un neurone DA augmentent la neurotransmission de DA

  • Le neurone 5 HT fait synapse directement
  • Ou via un interneurone GABA

5HT1A = excitation DA

  • Cortex préfrontal
  • Striatum
  • Hippocampe

EN BREF: Rôle du 5HT1a = ACCÉLÉRATEUR / EXCITATEUR DE LA DA dans 1) Cx préfrontal 2) Striatum (moteur) 3) Hippocampe (mémoire)

28
Q

Quels neurones impliquent les symptômes positifs? (3 “étapes”)

A

Les symptômes positifs dans la psychose

antagoniste du récepteur 5HT2a

Implique les neurones 5HT ascendantes du raphe vers le cortex :
- Stimule le glutamate descendant à l’aide des récepteurs 5HT2a corticaux (2).

  • La voie Glu descendante fait synapse avec l’aire ventral tegmentale (VTA).
  • L’augmentation de Glu augmente la transmission de dopamine de la voie mésolimbique. (3)

Voir schéma (Diapo 51) pour voir les étapes

29
Q

Comment voit-on les améliorations des symptômes positifs? (3 étapes du fonctionnement des atypiques)

A

Antagoniste du récepteur 5HT2a

Les AP atypiques, bloquent l’action du récepteur 5HT2a et réduisent l’activité des neurones glutamate (ligne bleue).

La réduction de la neurotransmission de Glutamate va aussi permettre de réduire l’activité dopaminergique dans la voie mésolimbique.

Résultats = diminution des Sx positifs.

30
Q

Sur quelle voie les médicaments agissent, ce qui génère les effets extrapyramidaux?

A

Voie nigostriée

Ce réseau constitue un système modulateur des aires corticales motrices.
Intervient dans le phénomène de contrôle des fonctions motrices

31
Q

Explique la réduction des Effets extrapyramidaux via la Voie nigro-striatale (NS) (4 étapes)

A

A) La dopamine de la région NS est produite car la sérotonine ne se lie pas aux récepteurs 5HT2a

B) La dopamine est inhibée lorsque la sérotonine se lie au récepteur 5HT2a
Si la dopamine est inhibée dans la voie NS, les effet extra-pyramidaux se font sentir.

C) Les récepteurs D2 du circuit NS sont bloqués par l’atypique.

D) Les récepteurs 5HT2a sont aussi bloqués.
Résultat: Une quantité plus importante de DA peut se lier au récepteur D2, réduisant ainsi les SEP tout en réduisant les Sx positifs.

Pour voir schéma : Diapo 54

32
Q

Vrai ou faux? Les neuroleptiques atypiques occupent beaucoup moins les récepteurs D2 que les neuroleptiques typiques.

A

Vrai
(Typiques : 90% des récepteurs sont occupés
Atypiques : 70 à 80% des récepteurs sont occupés)

33
Q

Vrai ou faux? Pour être efficace, les neuroleptiques atypiques peuvent occuper environ 60% des récepteurs D2 (du striatum).

A

Vrai

34
Q

Vrai ou faux? La fenêtre thérapeutique est plus étroite que pour les neuroleptiques typiques.

A

Faux. La fenêtre thérapeutique est plus large que pour les neuroleptiques typiques.

35
Q

Quel est l’envers de la médaille (effets secondaires) des atypiques?

A 
Le syndrome métabolique :
Gain de poids
Hyperglycémie
Diabète
Hypertriglycéridémie
Problème majeur de santé publique
36
Q

Quels sont les trois récepteurs probables dans le risque cardio-métabolique et leur effet?

A

Antagonisme du 5HT2c + H1
= Gain de poids

Antagonisme du Muscarinique-3
= contrôle de l’insuline

37
Q

V/F : les rx TYPIQUES ont pas/peu d’effets sur les sx négatifs (voie m.ésocorticale)?

A

VRAI

38
Q

Nommer les 5 catégories de neuroleptiques typiques et les noms de rx les plus populaire de ces catégories quand applicable

A
  1. Phénothiazines = chlorpromazine
  2. Butyrophénones = Haldol
  3. Benzamides
  4. Thixanthènes

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