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Psychopharmacologie > Cours 3 - Antidépresseurs > Flashcards

Cours 3 - Antidépresseurs Flashcards

1
Q

4 grandes classes d’antidépresseurs (nommer)

A
  1. Inhibiteur de monoamie oxidase (IMAO)
  2. Tricycliques
  3. Tetracycliques
  4. Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS)
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2
Q

Je suis la classe d’antidépresseur la plus populaire?

A

ISRS (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)

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3
Q

À quel moment un antidépresseur doit-il être administré sur une base permanente? 2 situations

A
  1. S’il y a un épisode particulièrement grave ou avec un risque de suicide, surtout s’il y a des antécédents positifs pour la dépression
  2. Suite à la rémission de 3 épisodes de dépression majeure
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4
Q

Est-ce recommandé d’administrer un antidépresseur sur une base permanente après la rémission de deux épisodes de dépression majeure?

A

AMBIGU:
Non pour les cas non compliqués
Oui pour les cas plus complexes, sévères ou suicidaires

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5
Q

Quand la rémission et le rétablissement arrivent?

A

Quand le traitement permet d’aboutir à la suppression d’une MAJORITÉ DE SYMPTÔMES

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6
Q

Définitions: rémission et rétablissement?

A

Rémission = premiers mois sans la majorité des sx

Rétablissement = maintien au-delà de 6 mois de la suppression d’une majorité de sx

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7
Q

Définitions: rechute et récidive?

A

RECHUTE: dépression réapparait AVANT la rémission complète ou pendant les premiers mois suivant la rémission.

RÉCIDIVE: dépression revient APRÈS le rétablissement du patient.

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8
Q

Proportion de patients dépressifs qui se remettent grâce à un tx initial?

A

1/3 environ

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9
Q

Compléter la phrase: Ceux qui ne parviennent pas à la rémission voient leur probabilité de l’atteindre __________ à chaque nouveau changement d’antidépresseur.

A

Ceux qui ne parviennent pas à la rémission voient leur probabilité de l’atteindre DIMINUER à chaque nouveau changement d’antidépresseur.

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10
Q

Compléter la phrase: le ratio bénéfice/risque des antidépresseurs est plus favorable entre ___________ qu’entre ________.

A

Ratio bénéfice risque PLUS FAVORABLE entre 25-64 ans qu’entre 19-24 ans.

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11
Q

V/F: les antidépresseurs sont très efficaces chez les enfants de 6 à 12 ans (ratio bénéfice-risque)?

A

FAUX, le ratio béné-risque est très petit, donc ils sont peu efficaces.

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12
Q

Quelles tranches d’âge de la pop répond le mieux aux antidépresseurs (2)? Le moins bien (3)?

A

Le moins bien: 6-12 ans
13-18 ans
65 ans et plus
* 13-18 ans et 65+ pas mal équivalent

Le mieux :
19-24 ans
25-64 ans (OPTIMAL!!!)

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13
Q

Quelle est la meilleure fenêtre d’âge pour administrer les antidépresseurs?

A

Entre 25 et 64 ans. Ensuite, ça diminue.

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14
Q

Évolution dans le temps de antidépresseurs au niveau des:

  1. Effets cliniques
  2. Sensibilité des récepteurs
  3. Quantité de neurotransmetteurs
A

Effets cliniques: plat au début (peu d’effets), puis s’améliore rendu à 8 semaines environ

Sensibilité des récepteurs: deviennent moins sensibles au fur et à mesure que l’effet clinique se manifeste; coïncide avec la rémission.

Quantité de neurotransmetteurs: correspond aux effets cliniques (augmentation dans le même sens)

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15
Q

Nommer les 3 monoamines impliquées dans la dépression

A

Dopamine, Noradrénaline, Sérotonine

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16
Q

Hypothèse monoamine de la dépression: 3 choses pour l’expliquer?

A
  1. Volume normal de monoamine se réduit, devient dysfonctionnel
  2. Ce définit amène une hypersensibilisation des récepteurs
    * Déficience génétique codant pour ces récepteurs
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17
Q

Norépinéphrine et trouble dépressif: deux types de récepteurs, 4 manières dont la NE est gérée?

A

2 types de récepteurs de norépinéphrine: alpha (a) et beta (b)

4 façons dont la NE est traitée:

  1. Transportée/recapturée par la pompe à recapture (NET)
  2. Mis en vésicule par VMAT
  3. Détruit par enzyme COMT
  4. Détruit par enzymes MAO (monoamine oxidase)
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18
Q

Dopamine et trouble dépressif: 3 façons dont la DA est gérée?

A
  1. Transportée (recapturée) par le DAT (comme NE, mais avec nom différent)
  2. Détruite par enzyme COMT (comme NE)
  3. Détruite par MAO (comme NE)
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19
Q

Hypothèse triaminergique et enzyme MAO dans la dépression: Implique quels neurotransmetteurs? Description de cette hypothèse? Antidépresseurs vont viser à faire quoi?

A

3 neurotransmetteurs:

  1. Dopamine
  2. Sérotonine
  3. Norépinéphrine

Problème dans la dépression: la MAO (monoamine oxidase, une enzyme) va TROP détruire de monoamines (i.e., de NE, DA ou de sérotonine).

Antidépresseur vont donc tenter d’aller INHIBER cette enzyme

RAPPEL:
MAO = enzyme (O = Oxidase, DESTRUCTIIONNNNNN)
Monoamines = NE, DA, 5HT

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20
Q

Solution à la destruction trop importante des monoamines par les enzymes MAO ?

A

Solution: doit diminuer la destruction de monoamines pour augmenter leur dispo dans la fente synaptique.

Donc, faut INHIBER les MAO avec des inhibiteurs de MAO (iMAO)

21
Q

Nom des trois inhibiteurs de MAO les plus utilisés en clinique aujourd’hui?

A

Isocarboxazid (marplan)

Phenelzine (Nardil, Nardelzine)

Tranylcypromine (Parnate, Jatrosom)

22
Q

Qu’est-ce que les personnes prenant des iMAO ne devraient PAS prendre et pourquoi?

A

De produits laitiers, car ça contient de la TYRAMINE et, si en prend en très grande quantité, ça augmente le niveau de NE, et l’iMAO inhibe l’enzyme qui détruit le NE.

Résultat: enzyme MAO ne travaille pus, donc:

  1. Augmentation de NE
  2. Augmentation de pression sanguine

(diapo 33)

23
Q

Tricycliques les plus populaires (3 avec noms génériques)

A
  1. Clomipramine (Anafranil)
  2. Desipramine (Norpramin, Pertofrane)
  3. Imipramine (Tofranil, Janimine, Praminil)
24
Q

Propriétés biochimiques des tricycliques: 5 à nommer?

A
  1. Blocage de recapture de Norépinéphrine
  2. Blocage des canaux sodiques voltage dépendants
  3. Inhibiteur de recapture de sérotonine
  4. Inhibiteur des récepteurs 5HT (sérotonine)
  5. Antagonistes d’autres récepteurs (surtout pour effets secondaires)
25
Q

Effet du rx tricyclique sur la sérotonine (5HT)?

A

Inhibe la recapture de la 5HT via son transporteur (SERT)

Pourquoi? la 5HT est capturée trop rapidement, ce qui fait qu’il n’y a pas assez de 5HTdans la fente synaptique. En inhibant ce transporteur, augmente la concentration de sérotonine dans la fente.

26
Q

Fonctions des différents récepteurs 5HT (sérotonine) (5)? Lien avec la dépression?

A
  1. Dépression, anxiété, cx
  2. Sommeil, hallucinations
  3. Alimentation, humeur, cx
  4. Facteurs neurotrophiques
  5. Mémoire, rythmes circadiens
    - > Toutes ces compos sont retrouvées dans la dépression, donc c’est relié!
27
Q

Action et résultats de l’action des trycicliques sur:

  1. Récepteurs 5HT
  2. NE
A
  1. 5HT: Bloque les récepteurs / Aide au sommeil - effets cptaux excitateurs (+ humeur)
  2. NE: inhibe la recapture de NE, donc est davantage dispo dans la fente - effets sur sx dépressifs (moins de sx de fatigue)
28
Q

Effets secondaires des tricycliques (quelques exemples inclus dans 3 catégories)?

A
  1. HISTAMINERGIQUE:
    - Prise de poids
    - Somnolence
  2. CHOLINERGIQUE-MUSCARINIQUE:
    - Sécheresse buccale
    - Somnolence
    - Constipation
    - Vision floue
  3. NORADRÉNERGIQUE
    - Étourdissement
    - Tension artérielle
    - Excitation
29
Q

Tétracycliques: 5 rx à nommer (si capable XD. Sinon fuck off.)

A

Amoxapine (Asendin)

Maprotiline (Ludiomil)

Mirtazapine (Avanza et REMERON ++ utilisé)

Miansérine ()
Athymil
Setiptiline (Tecipul)

30
Q

2 façons d’agir des tétracycliques (Mirtazapine et Miansérine) et résultat?

A
  1. Bloque les auto-récepteurs (Neurone pré-synaptique) NE
  2. Bloque les auto-récepteurs 5HT

= Signal de freinage est moins fort, donc cellule produit davantage de neurotransmetteurs.

RÉSULTAT: Augmente neurotransmission de 5HT et de NE dans le cx frontal et le locus coeruleus

31
Q

Qu’est-ce qu’un auto-récepteur?

A

un neurone PRÉ-SYNAPTIQUE. Les auto-récepteurs agissent comme des freins en disant d’arrêter de produire des neurotransmetteurs.

32
Q

V/F: les tricycliques et les tétracycliques fonctionnent de la même manière et ont le même effet?

A

FAUX, les tétracycliques agissent sur les récepteurs pré-synaptiques (auto-récepteurs), tandis que les tricycliques agissent sur la pompe à recapture.

VRAI qu’ils ont le même résultat (i.e. augmenter les monoamines dans la fente synaptique)

33
Q

Effet secondaire principal des tétracycliques?

A

Prise de poids!

34
Q

ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine): nommer les principaux (6 catégories avec noms vendus)

A

Citalopram (Seropram®, Celexa®)

Fluoxétine (Prozac®)

Fluvoxamine (Floxyfral®)

Escitalopram (Seroplex®)

Paroxétine (Paxil, Deroxat, Divarius®)

Sertraline (Zoloft®)

35
Q

Mode de fonctionnement des ISRS?

A

Bloque la pompe à recapture de la sérotonine (5HT) (pompe SERT)

36
Q

Hypothèse sérotoninergique (5HT) de la dépression? Comment faire pour rétablir cela avec rx?

A

Neurotransmission du 5HT est diminuée (affect récepteurs PRÉ et POST synaptiques).

DONC, pour régler le problème, faut en fabriquer plus (envoyer le message d’en créer plus)

37
Q

Étapes d’action des ISRS (

A
  1. Blocage de la recapture (SERT bloqué)
  2. Désensibilisation: autorécepteurs se désensibilisent (car concentration de sérotonine augmente), donc MOINS de production d’autorécepteurs. Permet une meilleure transmission de la sérotonine 5HT
  3. Désensibilisation des autorécepteurs continue - PU d’inhibition de sérotonine = PLUS de 5Ht dans la terminaison post-
    synaptique.
    (et comme la pompe 5HT est bloquée, ça augmente la disponibilité dans la fente synaptique comme ça recapture pas)
38
Q

Qu’est-ce qui explique qu’un certain temps s’écoule avant que les ISRS fassent effet? Délai habituel?

A

Délai = 2-4 semaines avant d’avoir des effets thérapeutiques

Car il y a TROIS ÉTAPES À SUIVRE

  1. Blocage du SER (recapture 5HT)
  2. Désensibilisation des autorécepteurs (moins de production de ceux-ci)
  3. Désensibilisation continue = sérotonine n’est plus inhibée
39
Q

SNRI: Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine: nommer les deux plus populaires?

A

Velafaxine (Effexor)

Duloxetine (Cymbalta, Yentreve)

40
Q

Je suis un antidépresseur alternatif aux ISRS, qui suis-je?

A

les Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine

41
Q

Résultats étude antidépresseurs VS Placebo: 2 résultats?

A
  1. Patients ++ sx bénéficient + de la rx

2. Patients avec sx légère/modérée = effets comparables au placebo (donc, sert pas à grand-chose d’administrer des AD)

42
Q

Résultats étude: qu,est-ce qui est préférable de faire au niveau du traitement pour une personne vivant un épisode dépressif majeur?

A

Recevoir des doses PLUS IMPORTANTES / AGRESSIVES dès le début (car patients recevant des doses agressives répondent moins bien)
Aussi, MOINS D’ABANDONS dans ce cas de figure.

Point négatif = tolérance réduite (donc + d’effets secondaires)

43
Q

Quelle combinaison peut être intéressant au plan de la rx pour des patients dépressifs réfractaires?

Bémol important?

A

Olanzapine (antipsychotique) et fluoxetine (AD), car le mélange des deux est plus efficace que les deux combinés.

PAR CONTRE, si les gens sont agités ET dépressifs, pas une bonne idée, car le rx a un effet énergisant; pourrait déclencher épisode de manie…

44
Q

Qu’est-ce qui est plus efficace chez les patients réfractaires entre mirtazapine et les ISRS?

A

les tétracycliques (mirtazapine) sont plus efficaces que les ISRS (sur plan des EFFETS SECONDAIRES et du TAUX DE RÉMISSION)

45
Q

TCC et pharmaco: conclusion?

A

Effet signif de la psychTH, mais moins efficace que les ISRS. Par contre, tx combinés sont plus efficaces

46
Q

V/F: les acides gras polyinsaturés (omega-3) ont un effet sur la dépression?

A

Beaucoup de variabilité; impact sur sx dépressifs, mais aucun effet sur les non dépressifs (incluant les dysthymiques). Donc, fonctionne mieux ave cles gens plus atteints.

47
Q

Tx alternatifs à la dépression: TMS (3)?

A
  1. STIMULATION (TMS) DLPFC (CX FRONTAL DORSOLATÉRAL):
    - 80% après 10 session.
    - Plus long qu’antidépresseurs par contre…
    - Et peut aussi faire des rechutes
    - Effet placebo important (surtout vieilles études)
48
Q

Antidépresseurs en bref: quoi retenir?

A

Songer à pérenniser le traitement:

  • Dans le cas d’un épisode particulièrement grave ou avec un risque de suicide.
  • Antécédents familiaux positifs pour la dépression
  • Suite à la rémission de trois épisodes de dépression majeure

Les patients les plus symptomatiques bénéficient plus du traitement pharmaco.

Démarrer avec une dose plus importante.

Traitements psychologiques à utiliser en conjonctions avec les Rx.

Traitements alternatifs prometteurs….

Ne pas utiliser pour tout et rien; se concentrer sur les problématiques plus graves et récidivistes

Réfractaires:
Mélange olanzapine et fluoxetine judicieux pour déprimés réfractaires (patients non agités).

Psychopharmacologie (14 decks)

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