Cours 4-théories neurocognitives Flashcards
Quelle est la théorie de l’infection rétrovirale?
-Suppose qu’un virus devient partie intégrante du génome et vient modifier les gènes et leurs expressions chez le sujet et ses descendants. (l’ADN des enfants aurait été modifié à cause de ce virus)
Quel est le problème de la théorie de l’infection rétrovirale?
-Certaines preuves dans des études post-mortem, mais pas supporté par des études chez des sujets vivants
Quelle est la théorie de l’infection virale au cerveau?
Cette théorie tente d’expliquer les modifications possibles du cerveau qui causent des troubles psychotiques suite à un virus très puissant tel qu’un virus tropical.
Quels sont les problèmes de la théorie de l’infection virale au cerveau chez l’adulte?
pas de preuves solides, on a plus trouvé des troubles psychotiques temporaires, donc qui s’en vont
Quelle est la théorie de l’infection virale à l’enfance?
Ex: un enfant de trois enfants (pendant l’enfance) qui développe un virus assez fort et affecterait son développement neuronal. En lien avec des théories neurodéveloppementales mais pas encore soutenues par preuves empiriques.
Quelle théorie a le plus de support empirique entre les théories de l’infection rétrovirale, de l’infection virale au cerveau, de l’infection virale à l’enfance et de l’exposition de la mère à un virus pendant la grossesse?
l’exposition de la mère à un virus pendant la grossesse
Quelle est la théorie de l’exposition de la mère à un virus pendant la grossesse?
soutien un lien entre la Sx et le tr.BP et un virus lors du 2e trimestre (Mednick et al., 1994) Les mères enceintes et attrapent un virus, selon une étude longitudes plus de cas de schizophrénie chez les enfants
Quelle est la théorie de la réaction anormale du système immunitaire à un virus?
– créant modification tissus cérébraux et entraînant la pathologie OU Le virus cause un désordre immunitaire/une réaction anormale et le cerveau attaque ses propres tissus
Quelle est la sixième théorie à l’étude?
La Sx serait une forme de désordre immunitaire du cerveau.
Quels sont les virus étudiés pour le développement des troubles mentaux? (4)
- Influenza
- Rubéole
- ITS (gonorrhée, syphilis, condylomes,…)
- Cytomégalovirus (de la famille de l’herpès)
Quelles sont les deux hypothèses relevées pour l’exposition de la mère à un virus pendant la grossesse
- Hypothèse 1: Le virus affecte directement le fœtus pendant la grossesse
- Hypothèse 2: la réponse antivirale de la mère entraîne la production de cytokines pro-inflammatoire (la réponse immunitaire au virus) qui entraînent des développements anormaux au cerveau, sur des régions particulières (liées à la cognition).
Pourquoi le stress sévère de la mère aurait un effet sur le foetus?
Le traumatisme ou stress sévère de la mère lors de la grossesse causerait un débalancement du cortisol qui affecterait le développement cérébral du fœtus (toutes les connexions neuronales).
Qu’est-ce que le cortisol?
Le cortisol est une hormone stéroïde qui est libérée dans l’organisme en réponse à un stress physique ou psychologique.
Quel fait le cortisol sur les systèmes physiologiques?
la régulation de la tension artérielle, de la fonction cardio vasculaire, du métabolisme des glucides et de la fonction immunitaire.
Selon certaines études, quel trouble risque de se développer si c’est au 5ème ou 6ème mois de la grossesse?
5ème mois: Trouble bipolaire
6ème mois: Schizophrénie
Donc le 2ème trimestre
Pourquoi d’avoir eu un chat augmente le risque d’avoir des troubles mentaux?
Lié à un parasite qui pourrait causer la toxoplasmose
(réaction immunitaire similaire au virus qui viendrait l’affecter au niveau cérébral et qui produirait plus de cortisol). Chez l’adulte, cela se remarque plutôt par un manque de jugement.
Pourquoi est-ce que naitre l’hiver augmente les risques de troubles mentaux? (3 hypothèses)
Selon Schwartz: beaucoup plus de personnes avec une Sz sont nées à l’hiver ou au printemps (10% de plus)
- Théorie 1: vue qu’on reste plus à l’intérieur, on a plus de chance d’attraper un virus
- Hypothèses courantes: virus ou manque de vitamine D (lié au fonctionnement cérébral)
- Hypothèse proposée : faible luminosité dérange le rythme circadien (affecte la mélatonine-débalancement) – ce qui aurait un impact sur la température interne et le développement du fœtus.
Quel est lien avec les déficiences nutritionnelles et la schizophrénie?
Pendant les périodes de famines = + de personnes avec schizophrénie (2x plus d’enfant nés pendant les famines qui ont développé un trouble mental grave à l’âge adulte, mais d’autres facteurs confondants comme le stress)
Dans les périodes de famine, quel est lien avec un manque d’acide folique et les troubles mentaux graves
– probablement lié à des problèmes de réparation de l’ADN donc à plus de risques de mutation, aussi lié à des problème de méthylation de l’ADN donc toucherait l’expression de gènes liés au développement neurodéveloppemental.
Quel est lien entre les troubles mentaux et l’oméga 3?
certaines études suggèrent qu’en avoir plus pendant la grossesse = de meilleures fonctions cognitives chez l’enfant de 4 ans, plus intelligent.
Quelle est la fonction de la vitamine A ?
aurait une fonction antioxidante neuroprotectrice chez le fœtus.
Quelle est la fonction du fer?
lié au développement du cerveau du fœtus et aussi à la neurotransmission de la dopamine (dopamine qui est fortement lié à la psychose).
Quelle est la fonction des protéines/calories?
liens avec des dérèglements au niveau des neurotransmetteurs, des cellules, électrophysiologique, et comportemental. (proportion trop faible aurait un effet sur la transmission/dérèglement de neurotransmetteurs)
Quel est le problème de l’étude de la fonction des protéines/calories?
lien a été fait dans les études fondamentales (rats) mais pas encore avec humain
Quel est le problème de direction lié aux complications à la naissance?
C’est difficile de savoir si c’est parce que la mère est porteuse d’un gène qui fait qu’elle a plus de risque d’avoir des complications à la naissance. Donc, est-ce un effet du hasard ou lié à la génétique? Ce n’est pas clair si ce sont des facteurs indépendants.
Quelles sont les complications possibles à la naissance? (4)
- Manque d’oxygène (hypoxie fétal– McNeil (1988)-prolongé= paralysie cérébrale, moins prolongé et qui se remarque moins peuvent causer un trouble mental pouvant causer assez de dommages cérébraux
- Diabète de grossesse, pré-éclampsie, malformations congénitales
- Hémorragies, incompatibilité sanguine (Rhésus, ex: B+ et A+)
- Faible poids de l’enfant, petite circonférence de la tête
Comment procède-t-on pour la plupart des études sur les complications à la naissance?
La plupart des études sont rétrospectives soit une comparaison avec des gens qu’on sait qu’ils ont des TMG et d’autres non et plus souvent on remarque un lien avec les complications à la naissance
Pour l’instant, quels sont les liens trouvés entre le fait d’être porteur du gène, l’infection/virus et le problème obstétrique dans les diverses études et les TMG?
- Pour l’instant, certaines études retrouvent les 3 (porteuse du gènes, infection et problème obstétrique)
- D’autres retrouvent seulement infection
- D’autres encore trouvent seulement hypoxie fétal (pbl obst)
Qu’est-ce qu’on remarque au niveau global pour les schizophrènes au niveau de la neuroanatomie?
Volume cerveau plus petit
Ventricules plus grandes
Qu’est-ce qu’on remarque au niveau cortical pour les schizophrènes au niveau de la neuroanatomie?
Lobe frontal diminué
Densité neuronales élevées au lobe frontal
Volume lobe temporal réduit
Asymétrie réduite du ‘planum temporal’
Lobe pariétal potentiellement réduit de volume
Qu’est-ce qu’on remarque au niveau sous-corticale pour les schizophrènes au niveau de la neuroanatomie?
Volume thalamique réduit
Organisation thalamo-cortical réduit
Volume ganglion basal augmente avec antipsychotique (diminué avant traitement?)
Qu’est-ce qu’on remarque au niveau de la matière blanche pour les schizophrènes au niveau de la neuroanatomie?
-Nombre d’oligodendrocytes réduit
Cohérence de la matière blanche entre diverses régions diminuées (lobe temporal, frontal et corpus callosum)
Diminution de l’organisation de sillons dans la matière blanche à certains endroits
Qu’est-ce qu’on retrouve généralement chez une personne atteinte de dépression au niveau de la neuroanatomie?
volumes lobes frontaux diminués, ventricules élargies, hippocampe réduite, striate réduite, métabolisme fronto-temporal réduit, inflammation cérébrovasculaire
Qu’est-ce qu’on retrouve généralement chez une personne atteinte de manie au niveau de la neuroanatomie?
augmentation volume des ventricules, augmentation proimminence sulcale (sillons), augmentation hyperintensités dans la matière blanche
Qu’est-ce qu’on retrouve généralement chez une personne atteinte de trouble bipolaire au niveau de la neuroanatomie?
volumes cortex préfrontal réduits, augmentation des volumes gauches de l’amygdale et des niveaux métaboliques, volume putamen augmenté, diminution du volume du cervelet.
Qu’est-ce qu’on retrouve généralement chez une personne atteinte de schizophrénie au niveau de la neuroanatomie?
diminution volumes lobes frontaux et temporaux, assymétrie des hémisphères, diminution des volumes de l’hippocampe, augmentation volume des ventricules, diminution de l’activité cortico-striatale et cortico-thalamique, altération du métabolisme neuronal.
Quelles sont les conclusions que l’on peut tirer en regardant des images neuroanatomiques des troubles mentaux?
Conclusion: au niveau anatomique ce sont seulement des tendances, donc on ne peut pas généraliser ou discerner un diagnostic par une image du cerveau. À moins que ce soit pour faire un diagnostic différentiel qui pourrait être lié à un trouble physique.
Peut-on parler de maladie dégénérative du cerveau dans le cas de la schizophrénie?
- Certains chercheurs pensent que OUI… mais seulement pour certains cas très sévères–apparition dans l’enfance par exemple avec déficits cognitifs très importants
- Non… pour tous les autres (qui ont un parcours plus varié, qui répondent bien aux traitements, qui sont en rémission/ si c’était vraiment dégénératif les gens ne pourraient pas être en rémission et ne s’amélioreraient pas)
Vrai ou Faux: Il y aurait le même nombre de neurones chez les personnes avec TMG que les personnes sans TMG
Vrai. Puis, la structure du cerveau peut changer avec le temps (plasticité)
Aujourd’hui, que regarde-t-on plus que la structure du cerveau?
Maintenant: les études soutiennent davantage des dérèglements au niveau des circuits (comment les différentes parties du cerveau communiquent entre elles…Pas tant que les sillons sont plus larges ou etc…), i.e. de la communication synaptique de certaines régions en particulier (lobes frontaux, temporal, préfrontal, amygdale, striate, hippocampe, cervelet)
-Regarder le cerveau d’une manière plus dynamique
Qu’est-ce que l’imagerie permet au niveau de l’activation?
¥ Imagerie permet de démontrer des déficits spécifiques (ex: entendre des voix) au niveau de l’activation du cerveau en lien avec les déficits et les symptômes
Quelle est la principale dysfonction repérée par imagerie cérébrale?
Une dysfonction du lobe préfrontal. Il y a aussi moins de réactivité du lobe frontal
Quelle région au sein de l’imagerie est liée à des désordres de la pensée liées au langage?
La région de Broca
Quelle activation au sein de l’imagerie est liée à des symptômes positifs telles que les hallucinations?
L’activation du cortex préfronto-dorsolatéral liés aux symptômes positifs-hallucinations, délires
Quelle est une autre raison qui pourrait expliquer une moins grande activation cérébrale à la tâche chez des personnes atteintes de TMG?
Une personne atteinte d’un TMG focalise aussi davantage sur son interne ce qui pourrait expliquer qu’elle se concentre moins bien lors d’une tâche (moins dans le moment)
-Aussi, sûrement un élagage qui aurait été mal fait et que certains signaux seraient moins actifs
Pourquoi est-ce que l’hypothèse de la dopamine a été laissée tomber?
Étant donné que la schizophrénie est liée à trop de dopamine, on a tenté de réduire son taux de dopamine en bloquant le récepteur D2, mais peu de dopamine était lié à des symptômes similaires à la Parkinson
Qu’est-ce qui agit sur le récepteur D2 et donnent des symptômes similaires à la psychose?
Les amphétamines
Maintenant, de quels neurotransmetteurs parle-t-on pour la schizophrénie?
-système GABAnergique et glutaminergique-problèmes cognitifs (NMDA) aussi impliqués (liés pbls cognitifs), aussi sérotonine et norépinéphrine
Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans le trouble bipolaire?
GABA, glutamate, dopamine…
Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans la dépression?
Pour la dépression, l’hypothèse: monoamine-un seul neurotransmetteur (dérèglement sérotonine, dopamine, noradrénaline)
-Aujourd’hui liée à l’axe HPA (cortisol)
Qu’est-ce que la dopamine?
La dopamine est un neurotransmetteur inhibiteur qui est impliqué dans le contrôle du mouvement et de la posture. Il module aussi l'humeur et joue un central dans le renforcement positif et la dépendance. (Souvent les TMG sont aussi comorbide avec des problèmes de dépendance et d’abus de substance) La perte de dopamine dans certaines parties du cerveau entraîne la rigidité musculaire typique de la maladie de Parkinson.
Qu’est-ce que le système GABA?
Le GABA (pour acide gamma-aminobutyrique) est un neurotransmetteur inhibiteur très répandu dans les neurones du cortex. Il contribue au contrôle moteur, à la vision et à plusieurs autres fonctions corticales. - Il régule aussi l'anxiété. (tous les TMG impliquent de l’anxiété) Des drogues qui augmentent le niveau de GABA dans le cerveau sont utilisées pour traiter les crises d'épilepsie et pour calmer les tremblements des gens atteints de la maladie d'Huntington.
Qu’est-ce le glutamate?
Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur majeur associé à l’apprentissage et la mémoire.
Qu’est-ce que la noradrénaline?
La noradrénaline est un neurotransmetteur important pour l’attention, les émotions, le sommeil, le rêve et l’apprentissage. La noradrénaline est aussi libérée comme une hormone dans le sang où elle contracte les vaisseaux sanguins et augmente la fréquence cardiaque.La noradrénaline joue un rôle dans les troubles de l’humeur. (bipolaire, dépression)
Qu’est-ce que la sérotonine?
La sérotonine contribue à diverses fonctions comme la régulation de la température, le sommeil (presque tous les TMG impliquent des troubles du sommeil), l’humeur, l’appétit et la douleur.La dépression, le suicide, les comportements impulsifs et l’agressivité impliqueraient tous certains déséquilibres de la sérotonine.
Pourquoi on ne cible pas un neurotransmetteur particulier dans la médication?
Un neurotransmetteur a des fonctions différentes dans les diverses parties du cerveau
Qu’est-ce que les cytokines?
Les cytokines sont des substances solubles de communication synthétisées par les cellules du système immunitaire ou par d’autres cellules et/ou tissus, agissant à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction.
Qu’est-ce que font les cytokines?
Il a été démontré que les cytokines de type inflammatoire sont en grand nombre suite à une infection et agissent sur le cerveau de manière à induire des symptômes de fatigue, léthargie, perte d’Appétit, endormissement, retrait des activités sociales – bref agit sur le système motivationnel de l’individu
Ainsi quel est le rôle de la cytokine dans la dépression?
Une activation prolongée du système immunitaire, suite à trop de stress par exemple ou manque de sommeil, semblerait expliquer en partie plusieurs désordres dont la dépression. (le système se met à se dérégler comme si la personne avait une grippe et se retrouve avec les mêmes symptômes-les cytokines auraient alors eu rôles dans la dépression) Ainsi, les troubles mentaux touchent plusieurs systèmes, dont le système immunitaire et relève d’une grande complexité
Quels sont les signes discrets appairaissant à l’enfance d’un TMG? (Fish, Walker)
- Développement visuel et moteur irrégulier (retard et rattrapage rapide)-ne suit pas la courbe de croissance régulière
- Performance anormale aux tests neuropsychologiques (échecs à certaines tâches mais réussite à d’autres, parfois plus complexes)-déficits cognitifs spécifique mais particuliers (on pourrait ainsi repérer des signes de postures que la personne allait développer la schizophrénie plus tard)
- Retard croissance
- Walker (1994) trouve des signes posturaux et moteurs spécifiques chez les enfants qui développent Sx. De plus, des problèmes sociaux, d’isolement, sont apparents très tôt (études de films)
Quel nom Walker donne-t-il aux anomalies cognitifs et moteurs à l’enfant pouvant être avant-coureur d’un TMG?
Pandysmaturation
Quels sont les signes/traits retrouvés chez les TMG et leur fratrie?
- Déficit de l’odorat (incapacité de reconnaître les odeurs)
- Déficit du mouvement de l’œil (saccadé)
- Potentiels évoqués retardés (parfois inférieurs)-Temps de réaction/décharges électriques du cerveau retardé
- Déficits sur tests neurocognitifs (entre autres):
- Attention – CPT (continuous performance task), backward masking
- Mémoire – CVLT (California verbal learning test)
- Fonction exécutive – WCST (Wisconsin Card Sort task)
Quel est le pourcentage des personnes avec un TMG ayant des déficits cognitifs de faibles à modérés versus ceux à un niveau normal? Quel pourrait être une explication possible de cela?
-60-80% ont des déficits de faibles à modérés versus 25% à un niveau normal
Certains pourraient être dus à une faible motivation (sympt négatifs
– ex: WCST les gens s’améliorent si payés - Bellack et al., 1990; Green et al., 1992 (en les payant 10$ la personne s’est significativement améliorée)
Pourquoi est-il étrange que les performances aux tests cognitifs s’améliorent avec le traitement pharmacologique?
alors qu’il n’y a pas de liens entre les symptômes positifs et les problèmes cognitifs-moins envahi, donc plus d’attention?
Vrai ou Faux: la perte de QI d’environ 10 points suite à un épisode psychotique pourrait être davantage dû à un manque d’attention
Vrai
Quels résultats d’études viennent contredire l’hypothèse de la démence précoce ou maladie dégénérative ?
Après les premières années post-premier épisode, les habiletés cognitives demeureraient stables alors que les capacités cognitives devraient diminuer
Vrai ou Faux: Les déficits sont liés aux symptômes positifs (Modèle Green et Nuechterlein)
Faux: les déficits sont davantage liés aux symptômes négatifs, donc davantage les déficits de cognitions sociales
Quels sont les déficits liés aux cognitions sociales?
- Reconnaissance des émotions
- Théorie de l’esprit (capacité de se mettre à la place de l’autre, donc l’empathie/ Quand ils ne vont pas bien, les TMG ont peu de théorie de l’esprit)
- Attribution (dépression: tendance à se culpabiliser, à se responsabiliser/ schizophrénie: le gouvernement est après moi)
- Règles sociales (Plutôt lié à l’isolement social le manque de compréhension des règles sociales?)
- Régulation émotionnelle (lors d’un stress important, est-ce que je suis capable de reconnaitre ce que je vis et de m’auto-réguler)
Vrai ou Faux: les schizophrènes ont surtout de la difficulté à reconnaitre les émotions de joie
Faux. Ce sont les émotions surtout neutres ou subtiles
Quelle est la différence des déficits d’attribution chez une personne schizophrène versus dépressive?
- Personnes avec Sz, surtout de type paranoïde et grandiose, sur-attribuent les événements négatifs de leur vie aux autres et le bien à eux (car ils sont exceptionnels).
- Personnes avec dépression, l’inverse: tout le mal est de leur faute et le bien grâce à la change ou la bienveillance d’autrui (modèle pessimisme).
Quels symptômes retrouve-t-on parfois lorsqu’une personne a des déficits quant aux règles sociales et de régulation émotionnelle?
Plusieurs souffrent aussi de symptômes d’alexithymie (difficulté à reconnaître leurs émotions, pas «connectées»à leurs émotions et ainsi ne sont pas capables de se réguler) et ont du mal à gérer leurs propres réactions face au stress ou aux émotions intenses…pouvant exacerber les symptômes positifs (augmentent avec le stress) et négatifs (amènent un retrait social).
Au niveau neurodéveloppemental, quel est le développement dit «normal»?
les connections cérébrales (la densité synaptique) augmentent jusqu’à ce que l’enfant ait environ 2 ans, il y a ensuite un déclin progressif pendant l’enfance et un déclin exponentiel pendant l’adolescence- entre autres une des inquiétudes liées au cannabis (les connections non-utilisées sont éliminées – ‘pruning’).
Au niveau neurodéveloppement, que est le développement dit «pathologique»?
Selon les théories développementales, les personnes souffrant de TMG (Sz) subiraient une mauvaise élimination (trop de synapses éliminées, trop peu ou encore les mauvaises).
Que dévoilent les nouvelles études par résonance magnétique quand au développement dit «pathologique»?
- De nouvelles études par résonance magnétique suggèrent une perte de myéline de plus de 30% chez certaines personnes souffrant de Sz – cette perte de myéline entraînerait une mauvaise transmission d’information entre les neurones, plus spécifiquement dans les régions impliquées dans les symptômes positifs, la logique et les émotions.
- Cette perte de myéline serait liée à certains gènes spécifiques, donc pas un seul gène
