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PHA-2073 antinéoplasiques > cours 4 pharmaco immunomodulants > Flashcards

cours 4 pharmaco immunomodulants Flashcards

1
Q

qu’est-ce qui peut être une cause d’une maladie immunitaire

A
  • déficience du SI
  • mauvaise reconnaissance contre les cellules normales
  • hyperfonctionnement du SI
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2
Q

quels sont les risques de l’immunosupp

A

infections opportunistes:

  • pneumonie
  • infections virales
  • infections fongiques

néoplasie secondaire (dépend de la dose, nb de rx utilisés et durée du tx)

toxicité des immunosuppresseurs

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Q

quelles sont les 2 principales infections fongiques chez les patients immunosupp

A

candida

aspergillose

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4
Q

quelles sont les classes d’immunosupp

A
  • corticostéroides
  • inhibiteurs de la calcineurine
  • inhibiteur de la mTOR
  • agent alkylan
  • antimétabolites
  • anticorps monoclonaux
  • anticorps polyclonaux
  • autres
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Q

quels sont les corticostéroïdes qui sont utilisés pour immunosuppression

A

prednisone

methylprednisolone

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6
Q

quelles sont les indications des corticostéroïdes en immunosupp

A
  • en association avec autres agents (presque tout le temps) comme inhibiteurs calcineurine et antimétabolites
  • tx de récidives
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7
Q

à quoi peuvent servir de faibles doses de prednisone

A

phase chronique post transplantation pour prévenir le rejt

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8
Q

à quoi peuvent servir de hautes doses de prednisone

A

immunosupp pré greffe et post greffe ou pour traiter un rejet

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9
Q

quel est le mécanisme d’action des corticostéroïdes

A

diffusent dans le noyau pour inhiber la transcription des protéines donc l’IL1, autres cytokines et médicateurs inflammatoires

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10
Q

quels sont les e2 des corticostéroïdes

A

GI: no/vo/appétit qui augmente

métabolique: augmentation glucose, rétention hydrosodée (augmentation tension)

SNC: agitation, irritabilité, insomnie

hémato: augmentation des GB au début et diminution des lymphocytes circulants

autres: cataractes, ecchymoses, ostéoporose…

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11
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour diminuer les e2 des cortico

A

prendre en mangeant am

donner plus petites doses efficaces pour plus petite durée nécessaire

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12
Q

quel est le truc pour se rappeler des e2 des cortico

A 
Adrenal suppression
Bone osteoporosis
Cataract
Diabete
Emotion
Fluid retention
Gain weight
Hypertension
Infection
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13
Q

quels sont les inhibiteurs de la calcineurine

A

cyclosporine

tacrolimus

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14
Q

quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la calcineurine

A

diffusent dans les lymphocytes activés et se lient à l’immunophilline, ce qui bloque la cascade de la clacineurine (qui est essentielle à la formation d’IL2 et à l’activation des LT)

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15
Q

quel serait le petit ‘‘plus’’ dans le mécanisme d’action du tacrolimus

A

inhiberait IL3, IL4, interferon y, TNF et GM-CSF.

effet possible sur LB et effet anti inflammatoire

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16
Q

la cyclosporine est (hydrophile/lipophile)

A

lipophile

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17
Q

quelles sont les indications de la cyclosporine

A 
transplantation organe
greffe moelle osseuse
psoriasis sévère
PAR sévère
glomérulopathie
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18
Q

quel est le métabolisme de la cyclosporine

A

substrat et inhibiteur modéré du 3A4

inhibiteur OATP1B1 et p-GP

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19
Q

quel est le ration IV: po de la cyclosporine

A

1mg IV= 3-4mg po

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20
Q

quelle interaction de la cyclosporine est importante à prendre en considération si on se réfère à son indication

A

les ‘‘azoles’’ puisque les personnes immunosupp ont plus de risques d’infection fongique

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21
Q

quelles statines sont à privilégier chez les patients avec cyclosporine

A

fluvastatin
pravastatin
rosuvastatin

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22
Q

quels sont les e2 de la cyclosporine

A 
no vo
hirsutisme et hyperplasie gingivale
tremblements
paresthésies
céphalées
confusion
enzymes hépatiques augmentées
NÉPHROTOXICITÉ
dyslipidémies
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23
Q

quelles sont les indications du tacrolimus

A

prévention rejet de greffe
tx du rejet de greffe (hépatique ou rénale)
PAR réfractaire
glomérulonéphrite

plus puissant que la cyclosporine, on l’utilise parfois comme alternative à celle-ci dans les cas de rejet sous cyclosporine

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24
Q

quel est le métabolisme du tacrolimus

A

3a4

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25
Q

quels sont les e2 du tacrolimus

A

même que cyclosporine, mais moins de:
hirsutisme, hyperplasie gingivale, HTA, dyslipidémie, toxicité rénale

mais plus de :
diabète
alopécie

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26
Q

quel est l’inhibiteur de la mtor

A

sirolimus (rapamune)

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27
Q

quel est l’indication du sirolimus

A

prévention rejet greffe rénale

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28
Q

quel est le mécanisme d’action du sirolimus

A

se lie à l’immunophilline puis le complexe se lie et inhibe la mTOR (enzyme clé dans la progression du cycle cellulaire)

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29
Q

quel est le métabolisme du sirolimus

A

3a4

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30
Q

quelle est la particularité de la demi vie du sirolimus

A

très longue donc 10-14 jours pour atteindre équilibre

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31
Q

quels sont les e2 du sirolimus

A 
no vo
diarrhée
ulcères buccaux
arthralgie
anémie, leucopénie thrombocytopénie
hyperlipidémie
oedème hta
RETARD DE GUÉRISON DES PLAIES
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32
Q

les doses d’antimétabolites sont plus (faible/grande) lorsqu’ils sont utilisés pour le cancer vs quand ils sont utilisés pour l’immunosuppression

A

grande

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33
Q

de quelle façon est-ce que les antimétabolites sont utilisés lorsque le but est l’immunosupp

A

en continue (et non en cycle)

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34
Q

quel est le principe d’utilisation des antimétabolites pour supprimer l’immunité

A

LT et LB ont une synthèse des purines accrue par rapport aux autres cellules donc bonne cible pour les rx qui interfèrent avec ce mécanisme

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35
Q

quelles sont les indications du cyclophosphamide

A

peu ou pas utilisé lors de greffe organe
néoplasies
maladie autoimmune (granulomatose avec polyangéite (de wegener), lupus, PAR, glomérulonéphrites, purpura thrombocytopénique)

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36
Q

quel est le mécanisme d’action du cyclophosphamide

A

agent alkylant interfère avec synthèse ADN dans les lymphocytes (surtout B)

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37
Q

quels sont les e2 du cyclophosphamide

A 
no vo (hautes doses)
alopécie (hautes doses)
cystite hémorragique
neutropénie
carcinogénicité (dose cumulative)
stérilité (dose cumulative)
tératogène
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38
Q

qu’est-ce qu’on peut donner comme conseil pour diminuer le risque de cystite hémorragique avec cyclophosphamide

A

hydratation

prise am

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39
Q

quelles sont les indications du methotrexate

A
  • maladies autoimmunes
  • néoplasies
  • tx de la maladie du greffon (GVHD)
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40
Q

quel est le mécanisme d’action du methotrexate

A

inhibe la dihydrofolate réductase qui produit un cofacteur essentiel dans la synthèse de l’ADN. bloque la synthèse des purines dans les LB et LT

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41
Q

qu’est-ce qui augmente la durée de la demi vie du methotrexate

A

cycle entero hepatique

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42
Q

qu’est-ce qu’on fait si intoxication ou e2 majeurs avec methotrexate

A

dialyse haut débit
interrompte methotrexate
donner acide folinique
hydratation

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43
Q

quelles sont les interactions du methotrexate

A
  • AINS et sulfamidés
  • rx avec forte liaison aux prots plasmatiques
  • aliments (laitiers)
  • acide folique dose élevée ou acide folinique
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44
Q

quels sont les e2 court terme du methotrexate

A

no vo
stomatite
diarrhée
myelosupp

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45
Q

quels sont les e2 long terme du methotrexate

A

fibrose pulmonaire

fibrose hépatique

46
Q

que peut on faire pour réduire les e2 GI du methotrexate prix po 1x/sem

A

acide folique 5mg 1x/semaine (pas la même journée)
envisager voie parentérale
fractionner la dose à bid mais toujours prendre en 1 seule journée

47
Q

quel est le mécanisme d’action de l’azathiorine

A

transformé en mercatopurine puis en métabolite actif qui est incorporé dnas l’ADN et ARN et qui interfère avec la formation intrcellulaire de nucléotides

effet net: inhibition de la prolifération cellulaire

48
Q

quelles sont les indications de l’azathioprine

A

prévention rejet greffe rénale

PAR

49
Q

quel est le métabolisme de l’azathiprine

A

pas entièrement compris, mais aurait lieu a/n du foie et des globule rouge (donc effet absent en IH)

50
Q

quelle est la particularité de l’azathiprine

A

catabolisé par la TPMY qui a un polymorphisme (10% pt ont activité partiellement déficiente et moins de 1 ont une activité absente)

une déficience favorise la formation accrue de métabolites actifs et donc le risque de toxicité

51
Q

quelles sont les interactions de l’azathiprine

A
  • allopurinol (augmentation concentration azathioprine et 6-MP)
  • sulfasalazine/olsalazine/mesalazine (inhibent TPMT)
  • IECA (augmente risque anémie/leucopénie)
  • warfarine (augmente effet anticoagulant)
52
Q

quels sont les effets secondaires de l’azathioprine

A

no vo
myelosupp
cirrhose hepatique (long terme)
alopécie

53
Q

quelles sont les indications du mofétilmycophénolate (MMF)

A

prophylaxie du rejet chez receveur greffe rénale, cardiaque ou hépatique

tx glomérulonéphrite à ANCA, lupus (off label)

54
Q

quel est le mécanisme d’action du MMF

A

pro médicament désestérifié par les estérases plasmatiques pour devenir son métabolite actif: acide mycophénolique

inhibe la voie de de production de la guanosine et donc empêche la prolifération des LB et LT

55
Q

quel est le métabolisme du MMF

A

conversion plasmatique

cycle entérohépatique

56
Q

est-ce que la biodisponibilité du MMF est bonne

A

oui

57
Q

quelles sont les interactions du MMF

A
  • antiacides à base d’aluminium, mg, ou ca
  • cholestyramine
  • tacrolimus (mais on utilise souvent ensemble quand même)
  • pénicilline et quinolones? pas nécessairement d’impact clinique si utilisé à court terme
58
Q

quels sont les effets secondaires du MMF

A 
no vo 
DIARRHÉE
anémie, leucopénie
hta
diabète
tératogénicité, carcinogène
59
Q

qu’est-ce qui permettrait d’avoir un peu moins de diarrhée avec le MMF

A

changer pour autre formulation: mycophénolate de sodium EC-MPS

60
Q

quelles sont les doses équivalentes de MMF vs mycophénolate de sodium EC-MPS

A

1000mg MMF=720mg mycophenolate de sodium

61
Q

quelles sont les indications de leflunomide (arava)

A
  • polyarthrite évolutive (agent de rémission)
  • prévention rejet greffe rénale chez proteur de BK virus/CMV résistant
  • tx cas rebelle de lupus disséminé
62
Q

quel est le mécanisme d’action du leflunomide

A

inhibiteur synthèse des pyrimidines des LT activés.

propriété antivirale

63
Q

qu’est-ce qui prolonge la demi vie du leflunomide

A

cycle entérohépatique

64
Q

quels sont les e2 du leflunomide

A 
HÉPATOTOXICITÉ SURVEILLER ALT AST
hta
risque infection
toxicité hématologique
alopécie
tératogénicité
65
Q

qu’est-ce que le teriflunomide (aubagio)

A

métabolite actif du leflunomide

66
Q

quelle est l’indication de l’aubagio

A

sclérose en plaques rémittente

67
Q

quels sont les anticorps polyclonaux

A

thymoglobuline

lymphoglobuline

68
Q

quel est le mécanisme d’Action des anticorps polyclonaux

A

injection d’une préparation provenant du thymus ou de la rate qui produit une réponse immunologique contre les LT humains. sérum est collecté de l’animal puis purifié

69
Q

quelles sont les indications des anticorps polyclonaux

A

prévention et tx rejet d’organes

70
Q

de quelle façon se fait l’administration des anticorps polyclonaux

A

IV, il faut donner une prémédication (cortico et antihistaminique et acetaminophène)

71
Q

quelle est la durée d’action des anticorps polyclonaux

A

plusieurs semaines

72
Q

quels sont les e2 des anticorps polyclonaux

A 
fièvre frissons arthralgies
éruptions cutanées
réaction anaphylactoide
thrombocytopénie
leucopénie
infection
maladie sérique ad glomérulonéphrite
détresse respiratoire
73
Q

quelle est l’indication des antagonistes des récepteurs IL2

A

prévention du rejet

74
Q

quels sont les e2 des antagonistes des récepteurs IL2

A

anaphylaxie avec basiliximab

75
Q

quelle est l’indication de l’anti-IL2 daclizumab

A

formes évolutives et rémittentes de la sclérose en plaques

76
Q

quel est le suivi à faire pour un patient sous daclizumab

A

bilan hépatique

77
Q

quelles sont les indications du rituximab

A

lymphome non ohdgkinien
leucémie lymphoide chronique
PAR modérée à sévère
granulomatose (wegener)

78
Q

quel est le mécanisme d’action du rituximab

A

se lie à CD20 sur les LB

cytotoxicité des lymphocytes circulants, ganglionnaires et ceux de la moelle

79
Q

l’effet du rituximab dure combien de temps

A

6 mois

80
Q

quels sont les e2 du rituximab

A 
sx pseudogrippaux
allergie
hypotension pendant perdusion
arythmies
anémie/thrombopénie
infection (réactivation hépatite B, pneumonies)
81
Q

quel conseil doit on donné aux patients connus pour HTA qui prennent rituximab

A

omettre l’antihypertenseur 12h avant tx

82
Q

quelles sont les 2 produits commercialisé de l’alemtuzumab

A

mabcampath

lemtrada

83
Q

quel est le mécanisme d’action du natalizumab

A

empêche les cell immunitaire d’entre dans le CNS et d’attaquer les nerfs

84
Q

quelle est l’indication du natalizumab

A

sclérose en plaque rémittente

85
Q

quels sont les e2 du natalizumab

A 
risque infection cerveau?hépatique?
hypersensibilité, démangeaison
fièvre
flushing
no
leucoencéphalie multifocale progressive
86
Q

quelles sont les indications de l’infliximab

A 
PAR modérée à sévère
spondylarthrite ankylosante
fistule maladie de corhn
colite ulcéreuse
psoriasis
rhumatisme psoriasique
87
Q

quelles sont les principales indication de l’adalimumab

A

PAR
crohn
colite ulcéreuse

88
Q

quel est le mécanisme d’action de l’infliximab et de l’adalimumab

A

anti TNF alpha (empêche de se lier à son récepteur)

89
Q

quels sont les e2 de l’infliximab

A 
prurit
fièvre 
tremblements
céphalées
réactions cardiopulmonaires
infections
réactivation tuberculose
formation anticorps neutralisant
90
Q

quels sont les e2 de l’adalimumab

A 
céphalées
IVRS
rash
hypersensibilité
réactivation TB
91
Q

quel est le mécanisme d’action du certolizumab et golimumab

A

anti tnf alpha

92
Q

quelle est l’indication principale du golimumab

A

PAR

93
Q

quel est le mécanisme d’action de l’enbrel (etanercept)

A

protéine constituée de 2 récepteurs p75. se lie aux TNFalpha et béta A UNE PLUS GRANDE AFFINITÉ QUE L’INFLIXIMAB

94
Q

quels sont les e2 de l’etanercept

A

démangeaisons
douleur et enflure site injection
infections
réactivation tuberculose

95
Q

quels anticorps monoclonaux sont anti IL6

A

tocilizumab

sarilumab

96
Q

quel est le mécanisme d’action du belimumab

A

se lie a la protéine BLys (stimulateur des LB

97
Q

quels sont les anticorps monoclonaux pour l’astme

A

cinqair

xolaire

98
Q

quelle est la particularité du tofacitinib

A

prise po

99
Q

quelle est l’indication officielle de la thalidomide

A

myelome multiple

100
Q

quel est le mécanisme d’action de la thalidomide

A

immunomodulateur
anti inflammatoire
anti-angiogénèse

101
Q

quels sont les effets secondaires de la thalidomide

A

somnolence
étourdissements
rash
tératogénicité

102
Q

dans quels cas peut-il être pertinent d’utiliser un immunostimulateur

A

immunodéficience spécifique ou généralisée (infection chronique, cancer)

103
Q

quels sont les facteurs de croissance granulocytaire humain methionylé recombinant

A

filgrastim

pegfilgrastim

104
Q

quelle est l’indication du bacillus calmette guérin

A

carcinome in situ vessie

105
Q

quel est le mécanisme d’action du bacillus calmette guérin

A

active les macrophages pour les rendre plus efficaces à la destruction des cell étrangères

106
Q

quelles sont les indications des immunoglobulines

A

immunodéficience
CI à l’immunisation active
infection active

107
Q

quels sont les e2 des immunoglobulines

A

fièvre
inconfort au site injection

rares manifestations systémiques (myalgie, léthargie, choc anaphylactique)

108
Q

quelles sont les CI des vaccins inactivés

A

maladie aigues modérées à sévères

réactions allergies de type anaphylactique à une des composantes

109
Q

quelles sont les Ci des vaccins vivants

A

idem à inactivés +
immunosupp
grossesse

110
Q

quelles sont les propriétés des interférons

A

antiviraux
antiprolifératifs
immunomodulateurs

PHA-2073 antinéoplasiques (20 decks)

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