cours 14 PAR Flashcards
la PAR est une maladie systémique … et …
auto immune et inflammatoire
quelles articulations sont le plus touchées par la PAR
mains
poignets
pieds
quelles sont les caractéristiques de la PAR
- érosion progressive des articulations atteintes
- complications extra-articulaires
- maladie chronique polycyclique
quels sont les objectifs de la pharmacothérapie de la PAR
- contrôle analgésie et inflammation
- ralentissement destruction articulations
- préservation fonctionnement articulations
- préservation capacité de mouvement et de qualité de vie
- minimiser les e2
à quel âge apparait généralement la PAR
entre 40 et 50
avant la ménopause, quel est le ratio homme femme pour la PAR? et après la ménopause?
femme/homme
avant: 6:1
après: 1:1
donc en tout 3:1
quels éléments immunitaires sont impliqués dans l’étiologie de la PAR
molécule du CMH et antigènes HLA-DR
quels facteurs environnementaux pourraient avoir un effet sur la PAR
tabagisme
maladie pulmonaire
agents infectieux
maladie périodontologique
toutes des stimulations répétées de l’immunité innée*
chez les femmes, qu’est-ce qui peut augmenter le rique de PAR
ménopause et grossesse précoce
chez les femmes, qu’est-ce qui pourrait diminuer le risque de PAR
allaitement
pilules contraceptives
cest tu moi ou il y a beaucoup d’informations sur chaque slide
j’ai jamais vu des slides denses comme ça pis yen a 224 :))))))))))))))))))
quels sont les signes d’inflammation de l’articulation dans la PAR
douleur oedème raideur rougeur chaleur
quelles sont les 2 grandes catégories d’immunité
innée
adaptative
quelles sont les 2 classes d’immunité adaptative
humorale
cellulaire
quelle est la physiopatho de la PAR
inflammation chronique du tissu synovial tapissant la capsule de l’articulation
cela fait une prolifération tissulaire et formation d’un pannus (invasion cartilage et surface osseuse, érosion et destruction os et cartilage)
quels sont les déclencheurs initiaux de la cascade inflammatoire
facteurs environnementaux
formation d’autoanticorps
libération cytokines
cascade inflammatoire
quelle est la définition d’épitope
molécule qui peut être reconnue par un paratope (partie variable anticorps ou récepteur lymphocyte) pour déterminer si elle appartient au soi ou au non soi
quel est l’effet du tabagisme chez un patient génétiquement prédisposé
- activation répétée de l’immunité innée
- développement de néoépitopes secondaires aux modifications protéines
- production anticorps anticitrinullés qui peuvent se lier au complément dans les tissus et activer la réponse inflammatoire
quelle est l’implication du SI dans la PAR
formation de complexes immuns produits par cell membrane synociale et vaisseaux sanguins inflammatoires
production d’ac par plasmocytes
-migration macrophages vers synovie
-infiltration synovie par LT (cd4)
-production cytokines et chimiokines par les lymphocytes et macrophages
-épitopie des auto-ac engendre réaction immunitaire avec libération autoantigènes avec inflammation qui s’ensuit
v/f l’absence d’auto anticorps exclut le dx de PAR
f
que signifie la présence de facteur rhumatoide
maladie plus agressive
quels anticorps sont retrouvés lors de PAR
- auto anticorps
- antipeptide anticyclique citrulliné
- antiprotéines carbamylées
quelles cytokines inflammatoires sont retrouvées lors de PAR
TNF alpha GM-CSF -interféron gamma -TGF -interleukines (1,6,10,12,15,18) -chemokines
quelles cellules produisent les cytokines inflammatoires
macrophages
quel est le rôle des chemokines
favorisent influx de monocytes dans tissu inflammé ainsi que leur activation et polarisation
recrutement de neutrophiles
quelles sont les caractéristiques de l’IL-6
pro inflammatoire
exprimée dans tissus synoviaux
acteurs de différenciation LB
dans quels phénomènes sont impliquées les IL-6
upregulation de l’expression de molécules d’adhésion endothéliale
maturation ostéoclastes
érosion osseuse
faituge, dysfonction cognitive, shift métabolique
quels sont les impact de la cascade inflammatoire sur la membrane synoviale
prolifération
épaississement
développement de replis villositaires
tissu devient hyperplastique
quelles sont les substances sécrétées par les cellules bordantes
collagénase et stromélysine (destruction cartilage)
IL-1 et TNF-a (destruction cartilage, absorption osseuse, inflammation)
quel est l’impact de l’activation de l’activation du complément sur la cascade inflammatoire
amplification réponse auto immune
quelles structures sont affectées par la cascade inflammatoire
cartilage
os sous chondral
capsule articulaire
ligaments
la majorité des GB du liquide synovial sont des …
leucocytes polynycléaires
quelle est l’implication des protéines kinases
phosphorylation des protéines
quelles sont les 4 protéines kinases
JAK1
JAK2
JAK3
TYK2
qu’est-ce qui peut affecter la fonction des JAK et/ou STAT
mutations génétiques
quelles sont les cibles de tx en PAR
- facteurs environnementaux (cessation tabagique, hygiène dentaire)
- modification protéine (inhibiteur PAD)
- autoanticorps (abatacept, rituximab, inhibiteur IL-23)
quels sont les sx généraux de la PAR
raideur matinale fatigue malaise généralisé en pm anorexie asthénie fébricule
quels sont les sx articulaires de la PAR
douleur gonflement raideur erytheme chaleur
les sx de la PAR sont habituellement (asymétriques/symétriques). la progression de ceux-ci se fait surtout dans les … premières années
symétriques
6
qu’est-ce qui peut influencer l’intensité de la douleur
capacités fonctionnelles
fatigue
sommeil
quelles articulations sont à surveiller lors de PAR
poignet coude épaule genou MCP IPP MTP
quels sont les signes évocateurs de PAR
doigt en boutonnière
déformation fixées (rétraction en flexion)
déviation cubitale des doigts avec glissement latéral des tendons
quelles sont les autres complications articulaires en PAR
- instabilité articulaire secondaire à l’étirement de la capsule
- syndrome tunnel carpien
- kystes poplités synoviaux
- ostéopénie
quelles sont les atteintes extra-articulaires en PAR
- nodules rhumatoïdes
- vasculite
- complications pulmonaires
- manifestations oculaires
- atteinte cardiaque
- syndrome de felty
quelles sont les caractéristiques des nodules rhumatoides
asx sc aux sites de pression et irritation surtout à la surface des extenseurs rarement viscéraux
qu’est-ce qu’on fait lors de nodules
généralement aucune intervention
quelles sont les caractérisques de la vasculite en PAR
surtout chez pts qui souffrent de PAR depuis longtemps
moins fréquent si MTX et agents biologiques
surtout membres inférieurs
qu’est-ce qu’on fait si vasculite de grands vaisseaux
peut être menacant pour la vie donc tx agressif aux cortico
quelles sont les complications respiratoires en PAR
atteinte pleurale fibrose pulmonaire nodules pneumonite intersticielle artérite atteinte articulation cricoarythénoïde (dysphonie, dlr laryngée, odynophagie)
quelles sont les manifestations oculaires de la PAR
atrophie canal lacrymal (diminution production larme)===> sécheresse oculaire
inflammation tissus de l’oeil
suivi en ophtalmo nécessaire
quelles sont les atteintes cardiaques possibles lors de PAR
risque de mortalité cardiovasculaire péricardite anomalies conduction cardiaque atteinte valve aortique myocardite
quelles sont les complications neurologiques possibles en PAR
compression (tunnel carpien, tunnel de guyon, instabilité C1-C2 ou sous axiale)
neuropathiques secondaires vasculite
quelles sont les complications hématologiques possible en PAR
anémie syndrome felty LGLS (neutropénie sévère) néoplasies lymphoïdes syndrome hématophagocytaire
qu’est-ce que le syndrome de felty
triade dx: PAR, splénomégalie, neutropénie +/- thrombocytopénie
quelles sont les autres complications possibles en PAR
lymphadénopahie
atteinte rénale
amyloïdose
chez quels patients est-il nécessaire de faire un dépistage
au moins 1 articulation avec synovite clinique
synovite non expliquée par une autre maladie
à quelle fréquence un suivi de l’activité de la maladie est-il nécessaire
au moins à chaque 3 mois
quelles sont les caractéristiques du stanford health assessment questionnaire (HAQ)
questionnaire standardisé
fait par le patient
permet d’évaluer les capacités fonctionnelles
qu’est-ce qu’une PAR légère
moins de 6 articulations atteintes
absence de maladie extra articulaire
pas d’érosion ni atteinte cartilagineuse
qu’est-ce qu’une PAR grave
plus de 20 articulations atteintes
au moins une de ces manifestatinos: anémie, hypoalbunémie, facteur rhumatoide positif, anticorps anti CCP positif, érosion ou perte cartilage, maladie extra articulaire
quelle est l’influence du tabagisme sur le pronostic
augmente le risque et la gravité de la maladie et diminue la réponse au tx
quelle est l’impact de la maladie active sur le risque de mortalité cardiovasculaire
augmentation du risque
quels sont les facteurs de mauvais pronostic
limitation fonctionnelle nb élevé d'articulations atteintes maladie extra articulaire nodules rhumatoides facteur rhumatoide + anticorps anti CCP + érosion osseuse marqueurs inflammatoires élevés âge avancé au dx
quel rx a l’action la plus rapide
MTX
quelles sont les caractéristiques de la chrysothérapie (sels d’or)
antituberculeux
effet immunosuppresseur
ne sont presque plus utilisés en pratique
quelle est la toxicité de la chrysothérapie
rash néphropathie dyscrasie sanguines hépatotoxicité toxicité pulmonaire, digestive, oculaire tératogénicité
quelles sont les caractéristiques de la pénicillamine
antiurolithique et antidote
impact sur fonction lymphocytaire
prise po
pourquoi est-ce que la pénicillamine n’est pas une première ligne de tx
mal toléré et toxique
peut on donner la pénicillamine en grossesse
non
quels sont les suivis importants avec la pénicillamine
- réaction allergique lors initiation tx
- signes sx syndrome goodpasture (anomalies urinaires, hémoptysies, infiltrats pulmonaire)
- protéinurie et ou hématurie
- vitamine B6
- FSC + analyse urine q2sems puis q6mois
- bilan hépatique q6mois
- glycémie (si à risque d’hypo)
pourquoi ne faut il pas cesser le traitement pour ensuite le reprendre avec la pénicillamine
risque de réaction allergique augmenter
v/f la pénicillamine peut avoir un impact sur la cicatrisation de plaies
v
quel est le MA du MTX
antimétabolite- antifolate
quel est le délai d’action du MTX
1-2 mois
quelle est la dose max de MTX
25-30mg / sem
qu’est-ce qu’on peut faire pour les doses en haut de 15mg
- fractionner la dose (donner q12h la même journée)
- switch sc si réponse inadéquate ou intolérance
quel est le rx ayant le meilleur ratio risques/bénéfices
MTX
pourquoi est-ce qu’on ne donne pas le MTX 3-4x/semaine
plus toxique
quels sont les avantages et désavantages du MTX sc
avantages:
- meilleure biodispo
- moins e2 GI
- mieux toléré que IM
désavantages:
- plus couteux
- plus de manip
quels sont les e2 du MTX
- myelosupp
- no vo diarrhées
- stomatite
- douleur abdo
- alopécie
- augm enzymes hépatiques
- toxicité pulmonaire
qu’est-ce qu’on doit savoir sur les interactions MTX
- AINS sont considérés ok
- privilégier anti-H2 vs IPP
- attention bactrim dose thérapeutique
- attention PSN (dont valériane)
est-ce qu’on peut donner MTX en grossesse
non
qu’est-ce qu’on peut donner pour diminuer les e2 mineurs
acide folique ou acide folinique
quels sont les suivis à faire avec le MTX
- dépistage TB, hépatite B et C avant initiation
- radiographie pulmonaire avant initiation
- e2 (no, selles molles, ulcères buccaux)
- myelosupp
- signes toxicités pulmonaire
- sx de gouttes
- rash
- FSC
- fonction rénale
- fonction hépatique q2sems puis q3mois
à partir de quelle élévation des enzymes hépatiques devrait on cesser le MTX
3x la LSN
quelle dose d’acide folique doit on donner
5 à 7mg/sem ou 1mg po die
peut on donner l’acide folique le même jour que le MTX
oui
qu’est-ce qu’on peut donner si mauvaise réponse à acide folique
acide folinique
à quel moment doit on donner l’acide folinique
10 à 12h post MTX
quels sont les tests à faire si soupcon intoxication au MTX
FSC
bilan hépatique
urée
créat
quel est l’antidote lors d’intoxication au MTX
acide folinique
quel est le MA de l’hydroxychloroquine
anti paludéen
effet anti inflammatoire
effet immunomodulateur
dans quels cas est-ce que l’hydroxychloroquine peut être utilisée en première ligne de tx
synovite légère et/ou sujet agé
quel est l’avantage de l’hydroxychloroquine
rx avec le meilleur profil d’innocuité
quel est le délai d’action de l’hydroxychloroquine
plusieurs semaines ad 6mois
peut on donner l’hydroxychloroquine en grossesse
non
quels sont les suivis de l’hydroxychloroquine
- effets GI
- réflexe tendineux
- suivi ophtalmo
- FSC
- fonction rénale
- bilan hépatique
- hypoglycémie chez patient à risque
- ECG
quel est le MA de la leflunomide
inhibiteur synthèse pyrimidine ===> effet antiprolifératif, anti inflammatoire
dans quel cas est ce que la leflunomide est une 1ere ligne de tx
si MTX CI
est-ce qu’on peut combiner leflunomide et MTX
non
avec quels rx faut il utiliser le leflunomide avec extreme prudence
rx hépatotoxique
quels sont les e2 de la leflunomide
céphalées
diarrhée, no
alopécie
rash
qu’est-ce qu’on fait pour éliminer la leflunomide
cholestiramine ou charbon activé
pourquoi est ce que la sulfasalazine est indiquée en 2e ligne de tx
moins efficace que MTX et leflunomide
qu’est-ce qui augmente efficacité sulfasalazine
combinaison avec hydroxychloroquine et MTX (triple thérapie)
est-ce qu’on peut utiliser la sulfasalazine en grossesse
oui, cest le rx de choix en grossesse
quels sont les désavantages de la sulfasalazine
lent début d’action
bcp effets GI
attention allergie aspirine ou sulfa
quelle mutation génétique doit être validée avec la sulfasalazine
G6PD
quels sont les e2 de la sulfasalazine
céphalées étourdissements anorexie, diarrhée, no vo, dyspepsie rahs fièvre
quel est le risque relié à l’utilisation de la sulfasalazine chez l’homme
infertilité
quels sont les suivis à faire avec sulfasalazine
- sx infection, dépistage TB
- rash (steven johnson)
- FSC
- fonction rénale
- bilan hépatique
- analyse urine
quels sont les e2 cutanés de la sulfasalazine
coloration jaunatre
photosensibilité
quelles sont les interactions de la sulfasalazine
hypoglycémiants oraux
agents hépatotoxiques
rx photosensibilisants
quels sont les critères de biosimilarité
- évaluation ensemble des données
- évaluation différences analytiques et fonctionnelles
- aucune différence de PK, efficacité, innocuité
à quel moment peut on considérer l’utilisation d’inhibiteurs TNF-alpha
après échec à 2 rx traditionnels
quel rx peut augmenter efficacité des inhibiteur TNF-a
MTX
quelles sont les CI des inhibiteurs TNF-a
atcd maladies démyélinisantes
IC grade 3 ou 4
hépatite virale active non traitée
quel est le délai d’action des inhibiteurs TNF-a
1 à 3 sems
quels sont les inhibiteurs TNF-a
humira (adalimumab) certolizumab etanercept golimumab infliximab
quelle combinaison faut il éviter avec adalimumab
autre ARMM biologique
quelle combinaison augmente efficacité certolizumab? quelle combinaison est CI
MTX
CI: autre ARMM biologique
quelle est la particularité de l’etanercept
protéine de fusion
quel est le risque avec infliximab
réaction infusionnelle
à quel moment utilise-t-on l’infliximab
ajout au MTX lors d’échec MTX en monothérapie
quels sont les avantages des anti-TNFa
diminuent: uvéites, psoriasis, hidradénite suppurée, spondylite ankylosante, maladie crohn, arthrite rhumatoide et psoriasis arthritique
quels sont les désavantages des anti tnf-a
- démyélinisation possible
- infections opportunistes
- lymphomes malins
- réactivation tuberculose
- réactions infusionnelles
- e2 paradoxal
- anticorps anti-rx
quelles sont les CI des anti tnf-a
hypersensibilité
infections graves, évolutives ou chroniques
tuberculose
IC cardiaque grade 3-4
quels sont les suivis à faire avec les anti tnf-a
- signes infection
- réactions point injection
- réaction infusionnelle
- lymphome
- phénomènes auto immuns
- FSC, bilan hépatique et rénal
- signes et sx IC
quel est le modulateur de la costimulation sélectif
abatacept
quel est l’anti IL-1
anakinra
quel est l’anti CD-20
rituximab
quand envisage-t-on les thérapies ciblées
échec à 2 ARMM traditionnels et/ou TNF-a
qu’est-ce qui augmente l’efficacité des thérapies ciblées
combinaison MTX
chez quels patients faut il considérer l’ajout de rituximab
patients avec facteur rhumatoide + après un échec à anti-tnfa
quels sont les anti IL6
sarilumab
tocilizumab
quel est le delai d’action de l’abatacept
1-3 mois
quels sont les e2 de l’abatacept
céphalées
infection voies respiratoires supérieures (attention patient MPOC)
ménopharyngite
no
quels sont les suivis à faire avec abatacepet
- signes vitaux
- signes infection
- réaction perfusion
- FSC, bilan hépatique et rénal
quel agent est réputé moins efficace que les autres rx biologiques
anakinra
quel est le suivi avec anakinra
- signes vitaux
- signes infection
- réaction point injection
- signe et sx hypersensibilité
- FSC, bilan hépatique et rénal
- cholestérol
quels sont les e2 du rituximab
dyspnée hypotension fièvre, frissons rigidité douleur siège des lésions bouffées vasomotrices
quelle est la prémédication pour le rituximab
acetaminophène
diphenhydramine
methylprednisone
quel est le suivi avec rituximab
- SV
- signes infection
- hypersensibilité
- réactions cutanéomuqueuses
- leucoencéphalopathie multifocale progressive
- FSC, bilan hépatique et rénal
en fonction de quoi peut on faire l’ajustement de sarilumab
- taux de neutrophiles et plaquettes
- taux enzymes hépatiques
quels sont les suivis à faire avec sarilumab et tocilizumab
- SV
- signes infection
- réaction hypersensibilité
- réaction perfusion
- fonction rénale, FSC, bilan lipidique et hépatique
quel est le problème avec tocilizumab
réserves mondiales diminuent
quels sont les e2 de tocilizumab
céphalées infection voies respiratoires nasopharyngite hypertension élévation enzymes hépatiques réaction point injection
quelles sont les interactions du tocilizumab et sarilumab
vaccin vivants et vivants atténués
rx substrats 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4
index thérapeutique étroit
contraceptifs oraux
pourquoi est-ce que les voies de signalisation sont considérées comme des cibles de tx en PAR
plusieurs cytokines sont impliquées et elles empruntent les voies de signalisation
quelles sont les caractéristiques des molécules sélectives de faible poids moléculaire
inhibe de préférence les médiateurs ou enzymes de transduction
inhibition sélection en fonction de la puissance relative, dose et exposition
plus exposition augmente, plus inhibition s’élargit
quels sont les inhibiteurs des JAK
baricitinib
tofacitinib
upadacitinib
quel est l’inhibiteur JAK le moins sélectif
tofacitinib
quelles sont les précautions de tofacitinib
ATTENTION NEUTROPÉNIE, LYMPHOPÉNIE, ANÉMIE
que disait l’avis de santé canada émis à l’intention du tofacitinib
fréquence accrue de problèmes CV graves
fréquence accrue de cancer
en europe, quels patients ne peuvent pas utiliser tofacitinib
en haut de 65 ans
tabagisme (même atcd)
facteurs de risque CV
facteurs de risque cancer
dans quels cas faut il faire des ajustements avec tofacitinib
- taux neutrophiles, lymphocytes et hb
- avec inhibiteurs puissants 3a4
- inhibiteur modéré 3a4 + puissant du 2C19
- IR et IH
quels sont les suivis à faire avec tofacitinib
- SV
- signes infection (vaccination herpes zoster)
- fonction rénale, lipidique, hépatique
- FSC
- CK prn
qu’est-ce qui augmente le risque d’interaction du tofacitinib
substrat majeur du 3a4
quel est l’avantage de baricitinib
potentiel interaction réduit
quel est l’inhibiteur JAK le plus sélectif
upadacitinib
quel est l’avantage de l’upadacitinib
pas ajustement en IR
quels sont les autres agents immunosuppresseurs
azathioprine
cyclosporine
minocycline
tacrolimus
quels sont les e2 de l’azathioprine
hépatotoxicité
myelosupp
no vo
quels sont les e2 de la cyclosporine
hypertension
toxicité rénale
anémie
quels sont les e2 de la minocycline
hyperpigmentation
étourdissement
ind maladie autoimmune
quels sont les e2 du tacrolimus
hypertension toxicité rénale immunosupp hyperglycémie GI
quel agent immunosupp a le plus grand délai d’action
tacrolimus (2-6 mois)
quels sont les agents qui ne modifient pas le cours de la maladie
MPN
analgésiques et anti inflammatoires
quels sont les agents analgésiques et anti inflammatoires pouvant être utilisés en PAR
cortico
AINS
acetaminophène
quels sont les agents qui modifient le cours de la maladie
ARMM (traditionnels, biologiques, inhibiteurs JAK-kinase)
en combien de temps devrait on débuter un ARMMM
moins de trois mois post dx
quelles sont les MNPs pour la PAR
- soutien psychosocial
- repos lors de flambées
- compresses chaudes et froides
- encourager activité physique aérobique
- physio/ergo
- poids normal
- cessation tabagique
- dépistage ostéoporose
- immunisation
- chirurgie dans cas sévères
à quels moments peut on utiliser les AINS/cortico
initiation d’un ARMM
épisodes de flambées
quelle dose de pred peut on donner en PAR
5 à 20mg par jour
pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas les opioides en PAR
peu efficace, plus de risques que de bénéfices
pourquoi est-ce qu’on ne recommande pas le cannabis en PAR
aucune étude sur effet cannabis sur maladies rhumatismales
quelle est la première ligne de tx en PAR
MTX
si CI: leflunomide, sulfasalazine, hydroxychloroquine, inhibiteur tnf-a
à quelle fréquence faut il réévaluer le tx en PAR
1 à 3 mois
que faire si échec au MTX en monothérapie
ajout 2e ARMM traditionnel
ajout agent biologique (mais non couvert)
selon facteurs de mauvais pronostic
quoi faire si échec à 2 ARMM
ajout agent biologique (inhibiteur tnf a à privilégier)
possibilité envisager inhibiteur JAK
toujours favoriser la combinaison avec MTX
que faire si impossible de donner MTX avec agent biologique
considérer anti-IL6 ou inhibiteurs JAK en monothérapie (les plus efficaces en monothérapie)
quels sont les critères pour pouvoir renouveler le tx après 12 mois
diminution de 20% d’articulations avec synovite active et 1 des 4 éléments suivants:
- amélioration score HAQ 0,2
- retour au travail
- diminution 20% prot C réactive
- réduction 20% vitesse sédimentation
qu’est-ce que la rémission clinique
par le clinicien:
1 articulation ou moins douloureuse
1 articulation ou moins gonflée
par le patient:
moins de 1/10 sur échelle d’évaluation globale
labo: CRP en bas de 10
que faire lors d’atteinte rémission
s’assurer que AINS et stéroïdes sont cessés
possibilité de diminuer graduellement dose des ARMM
quel est l’impact de la grossesse sur la PAR
diminue activité de la maladie
quel est l’impact du post partum sur la PAR
risque de poussées ad 4-6 mois post partum
quels agents ont quelques données de sécurité en grossesse
hydroxychloroquine
sulfasalazine
azathioprine et 6-MP
inhibiteurs TNF-a
pourquoi faut il faire attention aux effets métaboliques anti folate en grossesse
peuvent causer:
défaut fermeture tube neural
difformités faciales
retard de croissance
quelle est la particularité de leflunomide en grossesse
très tératogène et très longue demi vie donc nécessité autant chez l’homme que la femme de faire un protocole d’élimination du rx (cholestyramine ou charbon activé x11jrs)
puis attendre 3 mois chez l’hommes et 1 à 3 cycles menstruels chez la femme
à quel moment faudrait il suspendre un anti tnf-a en grossesse
fin du 2e trimestre/ début du 3e
quel anti tnf a est compatible avec la grossesse
certolizumab
quel anti tnf-a a le moins de données en grossesse
golimumab
quels agents sont sécuritaires en allaitement
cortico ains HCQ sulfasalazine azathioprine
quels agents sont CI en allaitement
MTX léflunomide asa cyclosporine cyclophosphamide inhibiteurs JAK
quel est l’impact des ARMM sur le risque d’infection
risque doublé
peuvent masquer les signes d’infection dont la fièvre
quels sont les signes et sx d’infections fongiques envahissantes à surveiller
fièvre malaise perte de poids diaphorèse toux et/ou dyspnée infiltrat pulmonaire
que faire si infection avec agent biologique
cesser et reprendre 1-2sem plus tard (sécuritaire de poursuivre si IVRS)
quels vaccins sont ok et non ok lors d’immunosuppression
ok: inactivés, grippe
non ok: vivants atténués
quelles thérapies de la PAR sont immunosuppressives
MTX azathioprine 6 MP agents biologiques cortico si plus de 2 semaines et plus de 20mg de pred/jr
quels agents ne sont pas immunosuppresseurs
sulfasalazine
HCQ
cortico topique, infiltrations, moins de 2 sems, moins de 20mg die
quel vaccin pour la varicelle/zona devrait on donner chez patients avec inhibiteur JAK
shingrix (zostavax est vivant atténué)
quelle prophylaxie est à considérer en présence d’immunosupp lourde
bactrim
atovaquone
quel est l’impact de la PAR sur le diabète
PAR n’augmente pas le risque de diabète
certains rx diminuent le risque: HCQ et inhibiteurs tnf-a
sulfasalazine: effets hypoglycémiants
* attention cortico et diabète*
quels agents sont associés à un développement de toxicité pulmonaire
MTX léflunomide inhibieurs tnf-a sulfasalazine sels d'or abatacept rituximab
quels agents peuvent affecter la fonction rénale
AINS
sels or
pénicillamine
cyclosporine
quels sont les agents à éviter en IR
MTX
cyclosporine
inhibiteurs JAK
avec quelles maladies neurologiques faut il être prudent avec les anti tnf-a
sclérose en plaques
maladies démyélinisantes
que faire si cancer de la peau
ARMM non biologique ou tofacitinib
si mélanome:éviter abatacept
que faire si atcd de désordre lymphoproliférati
privilégier ARMM non biologique, si nécessaire, privilégier rituximab
quel est l’impact d’une chirurgie chez pt avec PAR
augmentation risque infection
que faire si vasculite sous tnf-a (etanercept)
arrêt du rx (résolution des sx en 2-6 sems)
que faire si syndrome lupique (infliximab, etanercept)
arrêt rx, donner cortico
quels rx ont des cas de syndromes auto immuns
rituximab et abatacept
quels rx ont besoin d’un suivi hématologique
MTX
tocilizumab
sarilumab
quel rx a besoin d’un suivi lipidique
tocilizumab
quel est le rôle du pharmacien en PAR
dépistage et référence enseignement suivi loi 41 vaccins gestion e2
quels facteurs sont associés à une bonne adhésion
usage précoce MTX en sc
moins de cortico
peu de changement de rx après la visite initiale
bravo à tous
on a terminé ce cours infini hihihi
