cours 14 PAR Flashcards
1
Q
la PAR est une maladie systémique … et …
A
auto immune et inflammatoire
2
Q
quelles articulations sont le plus touchées par la PAR
A
mains
poignets
pieds
3
Q
quelles sont les caractéristiques de la PAR
A
- érosion progressive des articulations atteintes
- complications extra-articulaires
- maladie chronique polycyclique
4
Q
quels sont les objectifs de la pharmacothérapie de la PAR
A
- contrôle analgésie et inflammation
- ralentissement destruction articulations
- préservation fonctionnement articulations
- préservation capacité de mouvement et de qualité de vie
- minimiser les e2
5
Q
à quel âge apparait généralement la PAR
A
entre 40 et 50
6
Q
avant la ménopause, quel est le ratio homme femme pour la PAR? et après la ménopause?
A
femme/homme
avant: 6:1
après: 1:1
donc en tout 3:1
7
Q
quels éléments immunitaires sont impliqués dans l’étiologie de la PAR
A
molécule du CMH et antigènes HLA-DR
8
Q
quels facteurs environnementaux pourraient avoir un effet sur la PAR
A
tabagisme
maladie pulmonaire
agents infectieux
maladie périodontologique
toutes des stimulations répétées de l’immunité innée*
9
Q
chez les femmes, qu’est-ce qui peut augmenter le rique de PAR
A
ménopause et grossesse précoce
10
Q
chez les femmes, qu’est-ce qui pourrait diminuer le risque de PAR
A
allaitement
pilules contraceptives
11
Q
cest tu moi ou il y a beaucoup d’informations sur chaque slide
A
j’ai jamais vu des slides denses comme ça pis yen a 224 :))))))))))))))))))
12
Q
quels sont les signes d’inflammation de l’articulation dans la PAR
A
douleur oedème raideur rougeur chaleur
13
Q
quelles sont les 2 grandes catégories d’immunité
A
innée
adaptative
14
Q
quelles sont les 2 classes d’immunité adaptative
A
humorale
cellulaire
15
Q
quelle est la physiopatho de la PAR
A
inflammation chronique du tissu synovial tapissant la capsule de l’articulation
cela fait une prolifération tissulaire et formation d’un pannus (invasion cartilage et surface osseuse, érosion et destruction os et cartilage)
16
Q
quels sont les déclencheurs initiaux de la cascade inflammatoire
A
facteurs environnementaux
formation d’autoanticorps
libération cytokines
cascade inflammatoire
17
Q
quelle est la définition d’épitope
A
molécule qui peut être reconnue par un paratope (partie variable anticorps ou récepteur lymphocyte) pour déterminer si elle appartient au soi ou au non soi
18
Q
quel est l’effet du tabagisme chez un patient génétiquement prédisposé
A
- activation répétée de l’immunité innée
- développement de néoépitopes secondaires aux modifications protéines
- production anticorps anticitrinullés qui peuvent se lier au complément dans les tissus et activer la réponse inflammatoire
19
Q
quelle est l’implication du SI dans la PAR
A
formation de complexes immuns produits par cell membrane synociale et vaisseaux sanguins inflammatoires
production d’ac par plasmocytes
-migration macrophages vers synovie
-infiltration synovie par LT (cd4)
-production cytokines et chimiokines par les lymphocytes et macrophages
-épitopie des auto-ac engendre réaction immunitaire avec libération autoantigènes avec inflammation qui s’ensuit
20
Q
v/f l’absence d’auto anticorps exclut le dx de PAR
A
f
21
Q
que signifie la présence de facteur rhumatoide
A
maladie plus agressive
22
Q
quels anticorps sont retrouvés lors de PAR
A
- auto anticorps
- antipeptide anticyclique citrulliné
- antiprotéines carbamylées
23
Q
quelles cytokines inflammatoires sont retrouvées lors de PAR
A
TNF alpha GM-CSF -interféron gamma -TGF -interleukines (1,6,10,12,15,18) -chemokines
24
Q
quelles cellules produisent les cytokines inflammatoires
A
macrophages
25
quel est le rôle des chemokines
favorisent influx de monocytes dans tissu inflammé ainsi que leur activation et polarisation
recrutement de neutrophiles
26
quelles sont les caractéristiques de l'IL-6
pro inflammatoire
exprimée dans tissus synoviaux
acteurs de différenciation LB
27
dans quels phénomènes sont impliquées les IL-6
upregulation de l'expression de molécules d'adhésion endothéliale
maturation ostéoclastes
érosion osseuse
faituge, dysfonction cognitive, shift métabolique
28
quels sont les impact de la cascade inflammatoire sur la membrane synoviale
prolifération
épaississement
développement de replis villositaires
tissu devient hyperplastique
29
quelles sont les substances sécrétées par les cellules bordantes
collagénase et stromélysine (destruction cartilage)
| IL-1 et TNF-a (destruction cartilage, absorption osseuse, inflammation)
30
quel est l'impact de l'activation de l'activation du complément sur la cascade inflammatoire
amplification réponse auto immune
31
quelles structures sont affectées par la cascade inflammatoire
cartilage
os sous chondral
capsule articulaire
ligaments
32
la majorité des GB du liquide synovial sont des ...
leucocytes polynycléaires
33
quelle est l'implication des protéines kinases
phosphorylation des protéines
34
quelles sont les 4 protéines kinases
JAK1
JAK2
JAK3
TYK2
35
qu'est-ce qui peut affecter la fonction des JAK et/ou STAT
mutations génétiques
36
quelles sont les cibles de tx en PAR
- facteurs environnementaux (cessation tabagique, hygiène dentaire)
- modification protéine (inhibiteur PAD)
- autoanticorps (abatacept, rituximab, inhibiteur IL-23)
37
quels sont les sx généraux de la PAR
```
raideur matinale
fatigue
malaise généralisé en pm
anorexie
asthénie
fébricule
```
38
quels sont les sx articulaires de la PAR
```
douleur
gonflement
raideur
erytheme
chaleur
```
39
les sx de la PAR sont habituellement (asymétriques/symétriques). la progression de ceux-ci se fait surtout dans les ... premières années
symétriques
| 6
40
qu'est-ce qui peut influencer l'intensité de la douleur
capacités fonctionnelles
fatigue
sommeil
41
quelles articulations sont à surveiller lors de PAR
```
poignet
coude
épaule
genou
MCP
IPP
MTP
```
42
quels sont les signes évocateurs de PAR
doigt en boutonnière
déformation fixées (rétraction en flexion)
déviation cubitale des doigts avec glissement latéral des tendons
43
quelles sont les autres complications articulaires en PAR
- instabilité articulaire secondaire à l'étirement de la capsule
- syndrome tunnel carpien
- kystes poplités synoviaux
- ostéopénie
44
quelles sont les atteintes extra-articulaires en PAR
- nodules rhumatoïdes
- vasculite
- complications pulmonaires
- manifestations oculaires
- atteinte cardiaque
- syndrome de felty
45
quelles sont les caractéristiques des nodules rhumatoides
```
asx
sc
aux sites de pression et irritation
surtout à la surface des extenseurs
rarement viscéraux
```
46
qu'est-ce qu'on fait lors de nodules
généralement aucune intervention
47
quelles sont les caractérisques de la vasculite en PAR
surtout chez pts qui souffrent de PAR depuis longtemps
moins fréquent si MTX et agents biologiques
surtout membres inférieurs
48
qu'est-ce qu'on fait si vasculite de grands vaisseaux
peut être menacant pour la vie donc tx agressif aux cortico
49
quelles sont les complications respiratoires en PAR
```
atteinte pleurale
fibrose pulmonaire
nodules
pneumonite intersticielle
artérite
atteinte articulation cricoarythénoïde (dysphonie, dlr laryngée, odynophagie)
```
50
quelles sont les manifestations oculaires de la PAR
atrophie canal lacrymal (diminution production larme)===> sécheresse oculaire
inflammation tissus de l'oeil
suivi en ophtalmo nécessaire
51
quelles sont les atteintes cardiaques possibles lors de PAR
```
risque de mortalité cardiovasculaire
péricardite
anomalies conduction cardiaque
atteinte valve aortique
myocardite
```
52
quelles sont les complications neurologiques possibles en PAR
compression (tunnel carpien, tunnel de guyon, instabilité C1-C2 ou sous axiale)
neuropathiques secondaires vasculite
53
quelles sont les complications hématologiques possible en PAR
```
anémie
syndrome felty
LGLS (neutropénie sévère)
néoplasies lymphoïdes
syndrome hématophagocytaire
```
54
qu'est-ce que le syndrome de felty
triade dx: PAR, splénomégalie, neutropénie +/- thrombocytopénie
55
quelles sont les autres complications possibles en PAR
lymphadénopahie
atteinte rénale
amyloïdose
56
chez quels patients est-il nécessaire de faire un dépistage
au moins 1 articulation avec synovite clinique
| synovite non expliquée par une autre maladie
57
à quelle fréquence un suivi de l'activité de la maladie est-il nécessaire
au moins à chaque 3 mois
58
quelles sont les caractéristiques du stanford health assessment questionnaire (HAQ)
questionnaire standardisé
fait par le patient
permet d'évaluer les capacités fonctionnelles
59
qu'est-ce qu'une PAR légère
moins de 6 articulations atteintes
absence de maladie extra articulaire
pas d'érosion ni atteinte cartilagineuse
60
qu'est-ce qu'une PAR grave
plus de 20 articulations atteintes
au moins une de ces manifestatinos: anémie, hypoalbunémie, facteur rhumatoide positif, anticorps anti CCP positif, érosion ou perte cartilage, maladie extra articulaire
61
quelle est l'influence du tabagisme sur le pronostic
augmente le risque et la gravité de la maladie et diminue la réponse au tx
62
quelle est l'impact de la maladie active sur le risque de mortalité cardiovasculaire
augmentation du risque
63
quels sont les facteurs de mauvais pronostic
```
limitation fonctionnelle
nb élevé d'articulations atteintes
maladie extra articulaire
nodules rhumatoides
facteur rhumatoide +
anticorps anti CCP +
érosion osseuse
marqueurs inflammatoires élevés
âge avancé au dx
```
64
quel rx a l'action la plus rapide
MTX
65
quelles sont les caractéristiques de la chrysothérapie (sels d'or)
antituberculeux
effet immunosuppresseur
ne sont presque plus utilisés en pratique
66
quelle est la toxicité de la chrysothérapie
```
rash
néphropathie
dyscrasie sanguines
hépatotoxicité
toxicité pulmonaire, digestive, oculaire
tératogénicité
```
67
quelles sont les caractéristiques de la pénicillamine
antiurolithique et antidote
impact sur fonction lymphocytaire
prise po
68
pourquoi est-ce que la pénicillamine n'est pas une première ligne de tx
mal toléré et toxique
69
peut on donner la pénicillamine en grossesse
non
70
quels sont les suivis importants avec la pénicillamine
- réaction allergique lors initiation tx
- signes sx syndrome goodpasture (anomalies urinaires, hémoptysies, infiltrats pulmonaire)
- protéinurie et ou hématurie
- vitamine B6
- FSC + analyse urine q2sems puis q6mois
- bilan hépatique q6mois
- glycémie (si à risque d'hypo)
71
pourquoi ne faut il pas cesser le traitement pour ensuite le reprendre avec la pénicillamine
risque de réaction allergique augmenter
72
v/f la pénicillamine peut avoir un impact sur la cicatrisation de plaies
v
73
quel est le MA du MTX
antimétabolite- antifolate
74
quel est le délai d'action du MTX
1-2 mois
75
quelle est la dose max de MTX
25-30mg / sem
76
qu'est-ce qu'on peut faire pour les doses en haut de 15mg
- fractionner la dose (donner q12h la même journée)
| - switch sc si réponse inadéquate ou intolérance
77
quel est le rx ayant le meilleur ratio risques/bénéfices
MTX
78
pourquoi est-ce qu'on ne donne pas le MTX 3-4x/semaine
plus toxique
79
quels sont les avantages et désavantages du MTX sc
avantages:
- meilleure biodispo
- moins e2 GI
- mieux toléré que IM
désavantages:
- plus couteux
- plus de manip
80
quels sont les e2 du MTX
- myelosupp
- no vo diarrhées
- stomatite
- douleur abdo
- alopécie
- augm enzymes hépatiques
- toxicité pulmonaire
81
qu'est-ce qu'on doit savoir sur les interactions MTX
- AINS sont considérés ok
- privilégier anti-H2 vs IPP
- attention bactrim dose thérapeutique
- attention PSN (dont valériane)
82
est-ce qu'on peut donner MTX en grossesse
non
83
qu'est-ce qu'on peut donner pour diminuer les e2 mineurs
acide folique ou acide folinique
84
quels sont les suivis à faire avec le MTX
- dépistage TB, hépatite B et C avant initiation
- radiographie pulmonaire avant initiation
- e2 (no, selles molles, ulcères buccaux)
- myelosupp
- signes toxicités pulmonaire
- sx de gouttes
- rash
- FSC
- fonction rénale
- fonction hépatique q2sems puis q3mois
85
à partir de quelle élévation des enzymes hépatiques devrait on cesser le MTX
3x la LSN
86
quelle dose d'acide folique doit on donner
5 à 7mg/sem ou 1mg po die
87
peut on donner l'acide folique le même jour que le MTX
oui
88
qu'est-ce qu'on peut donner si mauvaise réponse à acide folique
acide folinique
89
à quel moment doit on donner l'acide folinique
10 à 12h post MTX
90
quels sont les tests à faire si soupcon intoxication au MTX
FSC
bilan hépatique
urée
créat
91
quel est l'antidote lors d'intoxication au MTX
acide folinique
92
quel est le MA de l'hydroxychloroquine
anti paludéen
effet anti inflammatoire
effet immunomodulateur
93
dans quels cas est-ce que l'hydroxychloroquine peut être utilisée en première ligne de tx
synovite légère et/ou sujet agé
94
quel est l'avantage de l'hydroxychloroquine
rx avec le meilleur profil d'innocuité
95
quel est le délai d'action de l'hydroxychloroquine
plusieurs semaines ad 6mois
96
peut on donner l'hydroxychloroquine en grossesse
non
97
quels sont les suivis de l'hydroxychloroquine
- effets GI
- réflexe tendineux
- suivi ophtalmo
- FSC
- fonction rénale
- bilan hépatique
- hypoglycémie chez patient à risque
- ECG
98
quel est le MA de la leflunomide
inhibiteur synthèse pyrimidine ===> effet antiprolifératif, anti inflammatoire
99
dans quel cas est ce que la leflunomide est une 1ere ligne de tx
si MTX CI
100
est-ce qu'on peut combiner leflunomide et MTX
non
101
avec quels rx faut il utiliser le leflunomide avec extreme prudence
rx hépatotoxique
102
quels sont les e2 de la leflunomide
céphalées
diarrhée, no
alopécie
rash
103
qu'est-ce qu'on fait pour éliminer la leflunomide
cholestiramine ou charbon activé
104
pourquoi est ce que la sulfasalazine est indiquée en 2e ligne de tx
moins efficace que MTX et leflunomide
105
qu'est-ce qui augmente efficacité sulfasalazine
combinaison avec hydroxychloroquine et MTX (triple thérapie)
106
est-ce qu'on peut utiliser la sulfasalazine en grossesse
oui, cest le rx de choix en grossesse
107
quels sont les désavantages de la sulfasalazine
lent début d'action
bcp effets GI
attention allergie aspirine ou sulfa
108
quelle mutation génétique doit être validée avec la sulfasalazine
G6PD
109
quels sont les e2 de la sulfasalazine
```
céphalées
étourdissements
anorexie, diarrhée, no vo, dyspepsie
rahs
fièvre
```
110
quel est le risque relié à l'utilisation de la sulfasalazine chez l'homme
infertilité
111
quels sont les suivis à faire avec sulfasalazine
- sx infection, dépistage TB
- rash (steven johnson)
- FSC
- fonction rénale
- bilan hépatique
- analyse urine
112
quels sont les e2 cutanés de la sulfasalazine
coloration jaunatre
| photosensibilité
113
quelles sont les interactions de la sulfasalazine
hypoglycémiants oraux
agents hépatotoxiques
rx photosensibilisants
114
quels sont les critères de biosimilarité
- évaluation ensemble des données
- évaluation différences analytiques et fonctionnelles
- aucune différence de PK, efficacité, innocuité
115
à quel moment peut on considérer l'utilisation d'inhibiteurs TNF-alpha
après échec à 2 rx traditionnels
116
quel rx peut augmenter efficacité des inhibiteur TNF-a
MTX
117
quelles sont les CI des inhibiteurs TNF-a
atcd maladies démyélinisantes
IC grade 3 ou 4
hépatite virale active non traitée
118
quel est le délai d'action des inhibiteurs TNF-a
1 à 3 sems
119
quels sont les inhibiteurs TNF-a
```
humira (adalimumab)
certolizumab
etanercept
golimumab
infliximab
```
120
quelle combinaison faut il éviter avec adalimumab
autre ARMM biologique
121
quelle combinaison augmente efficacité certolizumab? quelle combinaison est CI
MTX
CI: autre ARMM biologique
122
quelle est la particularité de l'etanercept
protéine de fusion
123
quel est le risque avec infliximab
réaction infusionnelle
124
à quel moment utilise-t-on l'infliximab
ajout au MTX lors d'échec MTX en monothérapie
125
quels sont les avantages des anti-TNFa
diminuent: uvéites, psoriasis, hidradénite suppurée, spondylite ankylosante, maladie crohn, arthrite rhumatoide et psoriasis arthritique
126
quels sont les désavantages des anti tnf-a
- démyélinisation possible
- infections opportunistes
- lymphomes malins
- réactivation tuberculose
- réactions infusionnelles
- e2 paradoxal
- anticorps anti-rx
127
quelles sont les CI des anti tnf-a
hypersensibilité
infections graves, évolutives ou chroniques
tuberculose
IC cardiaque grade 3-4
128
quels sont les suivis à faire avec les anti tnf-a
- signes infection
- réactions point injection
- réaction infusionnelle
- lymphome
- phénomènes auto immuns
- FSC, bilan hépatique et rénal
- signes et sx IC
129
quel est le modulateur de la costimulation sélectif
abatacept
130
quel est l'anti IL-1
anakinra
131
quel est l'anti CD-20
rituximab
132
quand envisage-t-on les thérapies ciblées
échec à 2 ARMM traditionnels et/ou TNF-a
133
qu'est-ce qui augmente l'efficacité des thérapies ciblées
combinaison MTX
134
chez quels patients faut il considérer l'ajout de rituximab
patients avec facteur rhumatoide + après un échec à anti-tnfa
135
quels sont les anti IL6
sarilumab
| tocilizumab
136
quel est le delai d'action de l'abatacept
1-3 mois
137
quels sont les e2 de l'abatacept
céphalées
infection voies respiratoires supérieures (attention patient MPOC)
ménopharyngite
no
138
quels sont les suivis à faire avec abatacepet
- signes vitaux
- signes infection
- réaction perfusion
- FSC, bilan hépatique et rénal
139
quel agent est réputé moins efficace que les autres rx biologiques
anakinra
140
quel est le suivi avec anakinra
- signes vitaux
- signes infection
- réaction point injection
- signe et sx hypersensibilité
- FSC, bilan hépatique et rénal
- cholestérol
141
quels sont les e2 du rituximab
```
dyspnée
hypotension
fièvre, frissons
rigidité
douleur siège des lésions
bouffées vasomotrices
```
142
quelle est la prémédication pour le rituximab
acetaminophène
diphenhydramine
methylprednisone
143
quel est le suivi avec rituximab
- SV
- signes infection
- hypersensibilité
- réactions cutanéomuqueuses
- leucoencéphalopathie multifocale progressive
- FSC, bilan hépatique et rénal
144
en fonction de quoi peut on faire l'ajustement de sarilumab
- taux de neutrophiles et plaquettes
| - taux enzymes hépatiques
145
quels sont les suivis à faire avec sarilumab et tocilizumab
- SV
- signes infection
- réaction hypersensibilité
- réaction perfusion
- fonction rénale, FSC, bilan lipidique et hépatique
146
quel est le problème avec tocilizumab
réserves mondiales diminuent
147
quels sont les e2 de tocilizumab
```
céphalées
infection voies respiratoires
nasopharyngite
hypertension
élévation enzymes hépatiques
réaction point injection
```
148
quelles sont les interactions du tocilizumab et sarilumab
vaccin vivants et vivants atténués
rx substrats 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4
index thérapeutique étroit
contraceptifs oraux
149
pourquoi est-ce que les voies de signalisation sont considérées comme des cibles de tx en PAR
plusieurs cytokines sont impliquées et elles empruntent les voies de signalisation
150
quelles sont les caractéristiques des molécules sélectives de faible poids moléculaire
inhibe de préférence les médiateurs ou enzymes de transduction
inhibition sélection en fonction de la puissance relative, dose et exposition
plus exposition augmente, plus inhibition s'élargit
151
quels sont les inhibiteurs des JAK
baricitinib
tofacitinib
upadacitinib
152
quel est l'inhibiteur JAK le moins sélectif
tofacitinib
153
quelles sont les précautions de tofacitinib
ATTENTION NEUTROPÉNIE, LYMPHOPÉNIE, ANÉMIE
154
que disait l'avis de santé canada émis à l'intention du tofacitinib
fréquence accrue de problèmes CV graves
| fréquence accrue de cancer
155
en europe, quels patients ne peuvent pas utiliser tofacitinib
en haut de 65 ans
tabagisme (même atcd)
facteurs de risque CV
facteurs de risque cancer
156
dans quels cas faut il faire des ajustements avec tofacitinib
- taux neutrophiles, lymphocytes et hb
- avec inhibiteurs puissants 3a4
- inhibiteur modéré 3a4 + puissant du 2C19
- IR et IH
157
quels sont les suivis à faire avec tofacitinib
- SV
- signes infection (vaccination herpes zoster)
- fonction rénale, lipidique, hépatique
- FSC
- CK prn
158
qu'est-ce qui augmente le risque d'interaction du tofacitinib
substrat majeur du 3a4
159
quel est l'avantage de baricitinib
potentiel interaction réduit
160
quel est l'inhibiteur JAK le plus sélectif
upadacitinib
161
quel est l'avantage de l'upadacitinib
pas ajustement en IR
162
quels sont les autres agents immunosuppresseurs
azathioprine
cyclosporine
minocycline
tacrolimus
163
quels sont les e2 de l'azathioprine
hépatotoxicité
myelosupp
no vo
164
quels sont les e2 de la cyclosporine
hypertension
toxicité rénale
anémie
165
quels sont les e2 de la minocycline
hyperpigmentation
étourdissement
ind maladie autoimmune
166
quels sont les e2 du tacrolimus
```
hypertension
toxicité rénale
immunosupp
hyperglycémie
GI
```
167
quel agent immunosupp a le plus grand délai d'action
tacrolimus (2-6 mois)
168
quels sont les agents qui ne modifient pas le cours de la maladie
MPN
| analgésiques et anti inflammatoires
169
quels sont les agents analgésiques et anti inflammatoires pouvant être utilisés en PAR
cortico
AINS
acetaminophène
170
quels sont les agents qui modifient le cours de la maladie
ARMM (traditionnels, biologiques, inhibiteurs JAK-kinase)
171
en combien de temps devrait on débuter un ARMMM
moins de trois mois post dx
172
quelles sont les MNPs pour la PAR
- soutien psychosocial
- repos lors de flambées
- compresses chaudes et froides
- encourager activité physique aérobique
- physio/ergo
- poids normal
- cessation tabagique
- dépistage ostéoporose
- immunisation
- chirurgie dans cas sévères
173
à quels moments peut on utiliser les AINS/cortico
initiation d'un ARMM
| épisodes de flambées
174
quelle dose de pred peut on donner en PAR
5 à 20mg par jour
175
pourquoi est-ce qu'on n'utilise pas les opioides en PAR
peu efficace, plus de risques que de bénéfices
176
pourquoi est-ce qu'on ne recommande pas le cannabis en PAR
aucune étude sur effet cannabis sur maladies rhumatismales
177
quelle est la première ligne de tx en PAR
MTX
| si CI: leflunomide, sulfasalazine, hydroxychloroquine, inhibiteur tnf-a
178
à quelle fréquence faut il réévaluer le tx en PAR
1 à 3 mois
179
que faire si échec au MTX en monothérapie
ajout 2e ARMM traditionnel
ajout agent biologique (mais non couvert)
selon facteurs de mauvais pronostic
180
quoi faire si échec à 2 ARMM
ajout agent biologique (inhibiteur tnf a à privilégier)
possibilité envisager inhibiteur JAK
toujours favoriser la combinaison avec MTX
181
que faire si impossible de donner MTX avec agent biologique
considérer anti-IL6 ou inhibiteurs JAK en monothérapie (les plus efficaces en monothérapie)
182
quels sont les critères pour pouvoir renouveler le tx après 12 mois
diminution de 20% d'articulations avec synovite active et 1 des 4 éléments suivants:
- amélioration score HAQ 0,2
- retour au travail
- diminution 20% prot C réactive
- réduction 20% vitesse sédimentation
183
qu'est-ce que la rémission clinique
par le clinicien:
1 articulation ou moins douloureuse
1 articulation ou moins gonflée
par le patient:
moins de 1/10 sur échelle d'évaluation globale
labo: CRP en bas de 10
184
que faire lors d'atteinte rémission
s'assurer que AINS et stéroïdes sont cessés
| possibilité de diminuer graduellement dose des ARMM
185
quel est l'impact de la grossesse sur la PAR
diminue activité de la maladie
186
quel est l'impact du post partum sur la PAR
risque de poussées ad 4-6 mois post partum
187
quels agents ont quelques données de sécurité en grossesse
hydroxychloroquine
sulfasalazine
azathioprine et 6-MP
inhibiteurs TNF-a
188
pourquoi faut il faire attention aux effets métaboliques anti folate en grossesse
peuvent causer:
défaut fermeture tube neural
difformités faciales
retard de croissance
189
quelle est la particularité de leflunomide en grossesse
très tératogène et très longue demi vie donc nécessité autant chez l'homme que la femme de faire un protocole d'élimination du rx (cholestyramine ou charbon activé x11jrs)
puis attendre 3 mois chez l'hommes et 1 à 3 cycles menstruels chez la femme
190
à quel moment faudrait il suspendre un anti tnf-a en grossesse
fin du 2e trimestre/ début du 3e
191
quel anti tnf a est compatible avec la grossesse
certolizumab
192
quel anti tnf-a a le moins de données en grossesse
golimumab
193
quels agents sont sécuritaires en allaitement
```
cortico
ains
HCQ
sulfasalazine
azathioprine
```
194
quels agents sont CI en allaitement
```
MTX
léflunomide
asa
cyclosporine
cyclophosphamide
inhibiteurs JAK
```
195
quel est l'impact des ARMM sur le risque d'infection
risque doublé
| peuvent masquer les signes d'infection dont la fièvre
196
quels sont les signes et sx d'infections fongiques envahissantes à surveiller
```
fièvre
malaise
perte de poids
diaphorèse
toux et/ou dyspnée
infiltrat pulmonaire
```
197
que faire si infection avec agent biologique
cesser et reprendre 1-2sem plus tard (sécuritaire de poursuivre si IVRS)
198
quels vaccins sont ok et non ok lors d'immunosuppression
ok: inactivés, grippe
non ok: vivants atténués
199
quelles thérapies de la PAR sont immunosuppressives
```
MTX
azathioprine
6 MP
agents biologiques
cortico si plus de 2 semaines et plus de 20mg de pred/jr
```
200
quels agents ne sont pas immunosuppresseurs
sulfasalazine
HCQ
cortico topique, infiltrations, moins de 2 sems, moins de 20mg die
201
quel vaccin pour la varicelle/zona devrait on donner chez patients avec inhibiteur JAK
shingrix (zostavax est vivant atténué)
202
quelle prophylaxie est à considérer en présence d'immunosupp lourde
bactrim
| atovaquone
203
quel est l'impact de la PAR sur le diabète
PAR n'augmente pas le risque de diabète
certains rx diminuent le risque: HCQ et inhibiteurs tnf-a
sulfasalazine: effets hypoglycémiants
* attention cortico et diabète*
204
quels agents sont associés à un développement de toxicité pulmonaire
```
MTX
léflunomide
inhibieurs tnf-a
sulfasalazine
sels d'or
abatacept
rituximab
```
205
quels agents peuvent affecter la fonction rénale
AINS
sels or
pénicillamine
cyclosporine
206
quels sont les agents à éviter en IR
MTX
cyclosporine
inhibiteurs JAK
207
avec quelles maladies neurologiques faut il être prudent avec les anti tnf-a
sclérose en plaques
| maladies démyélinisantes
208
que faire si cancer de la peau
ARMM non biologique ou tofacitinib
si mélanome:**éviter abatacept**
209
que faire si atcd de désordre lymphoproliférati
privilégier ARMM non biologique, si nécessaire, privilégier rituximab
210
quel est l'impact d'une chirurgie chez pt avec PAR
augmentation risque infection
211
que faire si vasculite sous tnf-a (etanercept)
arrêt du rx (résolution des sx en 2-6 sems)
212
que faire si syndrome lupique (infliximab, etanercept)
arrêt rx, donner cortico
213
quels rx ont des cas de syndromes auto immuns
rituximab et abatacept
214
quels rx ont besoin d'un suivi hématologique
MTX
tocilizumab
sarilumab
215
quel rx a besoin d'un suivi lipidique
tocilizumab
216
quel est le rôle du pharmacien en PAR
```
dépistage et référence
enseignement
suivi
loi 41
vaccins
gestion e2
```
217
quels facteurs sont associés à une bonne adhésion
usage précoce MTX en sc
moins de cortico
peu de changement de rx après la visite initiale
218
bravo à tous
on a terminé ce cours infini hihihi
