cours 3 greffe Flashcards

1
Q

quelles sont les deux classes de molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)

A

1 et 2

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2
Q

quelles sont les caractéristiques du CMH de classe 1

A

présentent des peptides endogènes aux LT cytotoxiques
exprimé par presque toutes les cellules

permettent de montrer l’état de la cellule

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3
Q

quelles sont les caractéristiques du CMH classe 2

A

présentent peptides exogènes aux LT auxilliaires

exprimé par les cellules présentatrices d’antigènes

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4
Q

comment appelle-t-on les gènes associés au CMH

A

HLA

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5
Q

à quel endroit trouve-t-on les gènes HLA

A

chromosome 6

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6
Q

de quelle façon sont transmis les gènes HLA

A

en bloc

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7
Q

qu’est-ce qui interagit avec le CMH

A

TCR du LT

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8
Q

qu’est-ce que la sélection thymique

A

sélection positive: conservation des LT qui reconnaissent les molécules du CMH
sélection négative: élimination des LT qui sont activés par un peptide du soi

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9
Q

qu’est-ce qui est nécessaire pour activer un LT auxiliaire naïf

A

interactions:
TCR-CMH
TCR-CD28

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10
Q

qu’est-ce qui arrive si liaison TCR sans CD28

A

pas d’activation (état réfractaire à une sitmulation ultérieure, anergie)

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11
Q

qu’est-ce qui arrive si CD28 sans TCR

A

neutre, sans effet

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12
Q

quel type de cellule exprime presque toujours B7

A

cellules dendritiques

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13
Q

pour les macrophages et les lymphocytes B, qu’est-ce qu’il faut pour avoir B7

A

une induction (besoin d’être activés)

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14
Q

quel est le cheminement d’une cellule dendritique

A

phagocyte l’élément non reconnus et exprime ensuite ses antigènes. migre vers les ganglions pour présenter l’antigène au LT à l’aide du CMH classe 2

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15
Q

qu’est-ce qui se passe après que la cellule dendritique ait montré l’antigène au lymphocyte T auxiliaire

A

LT auxiliaire active LT cytotoxique

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16
Q

qu’est-ce qui arrive lors d’un rejet de greffe

A

réaction immunitaire. thrombose et nécrose du greffon

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17
Q

qu’est-ce qui arrive si on retente une greffe avec le même donneur après un premier rejet

A

nécrose plus rapide car LT mémoire

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18
Q

quels sont les différents systèmes alloantigéniques

A
  • groupes sanguins
  • CMH
  • antigènes mineurs d’histocompatibilité
19
Q

quels sont les 2 types d’alloreconnaissance

A
  • réaction entre LT du receveur et CMH du donneur

- réaction entre LT du receveur et cellules présentatrices d’antigènes qui présentent un antigène du donneur (plus rare)

20
Q

quels CMH sont les plus importants dans la réponse immunitaire

A

CMH classe 2, en particuler HLA-DR

rôle moindre, mais non négligeable pour HLA classe 1 HLA-A, HLA-B, HLA-C

21
Q

quels sont les 5 allèles que l’on peut typer

A
HLA:
DR
DQ
A
B
C
22
Q

quels sont les 3 allèles que l’on type le plus souvent

23
Q

pour quel type de greffe est-il crucial de faire un typage HLA

A

moelle osseuse

24
Q

pour quelles greffes n’a-t-on pas besoin de faire de typage

A

coeur

foie

25
qu'est-ce qui arrive avec la spécificité lors d'alloreconnaissance directe
dégénérescence de la spécificité
26
qu'est-ce qui peut causer des rejets hyperaigus et accélérés
- anticorps anti-HAL préexistants - hypersensibilité de type II - activation du complément - recrutement de neutrophiles - inflammation massive, coagulation intravasculaire et ischémie du greffon
27
qu'est-ce qui peut être à l'origine d'une présensibilitation
- transfusions répétées | - grossesse
28
qu'est-ce qu'un rejet aigu
infiltration massive du greffon par des cellules mononuclées (LT et macrophage) arrive après 5-90 jours phénomènes de type IV importance des LT CD4
29
quelles sont les caractéristiques du rejet chronique
survient après plusieurs années tx immunosuppresseurs peu efficaces pathogénie mal connu
30
qu'est-ce que la Graft vs host disease (GVHD)
réaction allogénique des cellules immunitaires présentes dans le greffon dirigée contre le receveur souvent après transplantation cell hématopoïétiques des fois après organe solide
31
pourquoi est-ce qu'une greffe de moelle fonctionne mieux après un tx de chimio
on diminue la fonction immunitaire du receveur contre le greffon
32
quelles sont les classes de produits immunosuppresseurs
``` corticoïdes inhibiteurs calcineurine inhibiteurs prolifération anti-lymphocytes inhibiteurs synapse immunologique ```
33
que permettent les inhibiteurs de la synapse immunitaire
bloquent liaison entre LT et cellule présentatrice d'antigène et crée une anergie (donc ne pourra pas être activé dans le futur)
34
quels sont les types d'antigènes exprimés par les cellules cancéreuses
- antigènes spécifiques de tumeur | - antigènes associés aux tumeurs (normalement exprimés par le foetus ou peu exprimés par les cellules normales)
35
quels sont les profils antigéniques possibles des cellules tumorales
- expression d'un antigène nouveau - mutation d'une protéine normale - expression d'un antigène foetal - perte expression d'un antigène (exemple CMH classe 1) - néo-oncogènes codés par virus oncogène
36
quels sont les mécanismes d'évitement du système immunitaire des cellules cancéreuses
- tolérance (pas de 2e signal donc anergie) - perte ou alteration CMH classe 1 - sélection de variants - immunostimulation - complexe antigène anticorps circulant (envoie des antigènes pour aller bloquer les anticorps) - sécrétion cytokines immunosuppressives
37
quelles sont les caractéristiques de l'immunité acquise
spécifique s'adapte à l'agresseur discrimine entre le soi et l'étranger mémoire
38
qu'est-ce qu'on doit le plus regarder entre: les mismatches l'état du donneur (mort ou vivant)
état du donneur
39
qu'est-ce qu'il faut pour activer un LT selon la théorie du soi non soi
antigène pathogène
40
quelles sont les failles de la théorie du soi non soi
- n'explique pas le rejet des tumeurs (absence de pathogènes) - n'explique pas le rejet des transplantations (pas de pathogènes) - n'explique pas l'auto-immunité (éducation thymique et absence de pathogène)
41
comment se passe la maturation des LT dans la théorie du danger
thymocytes passent par un stade ou ils peuvent devenir tolérants, mais pas activés. ceux qui reconnaissent les antigènes des cellules dendritiques sont éliminés.
42
quels sont les signaux associés au danger
- cristaux d'urate - mitochondrie - mannose - AND - heat shock proteins
43
quels sont les avantages de la théorie du danger
- explique le rôle de l'adjuvant - explique l'absence de rejet du foetus - explique le rejet des tumeurs - explique le rejet de greffe - explique partiellement l'auto-immunité