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PHA-2073 antinéoplasiques > cours 3 greffe > Flashcards

cours 3 greffe Flashcards

1
Q

quelles sont les deux classes de molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)

A

1 et 2

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2
Q

quelles sont les caractéristiques du CMH de classe 1

A

présentent des peptides endogènes aux LT cytotoxiques
exprimé par presque toutes les cellules

permettent de montrer l’état de la cellule

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3
Q

quelles sont les caractéristiques du CMH classe 2

A

présentent peptides exogènes aux LT auxilliaires

exprimé par les cellules présentatrices d’antigènes

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4
Q

comment appelle-t-on les gènes associés au CMH

A

HLA

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5
Q

à quel endroit trouve-t-on les gènes HLA

A

chromosome 6

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6
Q

de quelle façon sont transmis les gènes HLA

A

en bloc

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7
Q

qu’est-ce qui interagit avec le CMH

A

TCR du LT

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8
Q

qu’est-ce que la sélection thymique

A

sélection positive: conservation des LT qui reconnaissent les molécules du CMH
sélection négative: élimination des LT qui sont activés par un peptide du soi

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9
Q

qu’est-ce qui est nécessaire pour activer un LT auxiliaire naïf

A

interactions:
TCR-CMH
TCR-CD28

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10
Q

qu’est-ce qui arrive si liaison TCR sans CD28

A

pas d’activation (état réfractaire à une sitmulation ultérieure, anergie)

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11
Q

qu’est-ce qui arrive si CD28 sans TCR

A

neutre, sans effet

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12
Q

quel type de cellule exprime presque toujours B7

A

cellules dendritiques

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13
Q

pour les macrophages et les lymphocytes B, qu’est-ce qu’il faut pour avoir B7

A

une induction (besoin d’être activés)

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14
Q

quel est le cheminement d’une cellule dendritique

A

phagocyte l’élément non reconnus et exprime ensuite ses antigènes. migre vers les ganglions pour présenter l’antigène au LT à l’aide du CMH classe 2

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15
Q

qu’est-ce qui se passe après que la cellule dendritique ait montré l’antigène au lymphocyte T auxiliaire

A

LT auxiliaire active LT cytotoxique

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16
Q

qu’est-ce qui arrive lors d’un rejet de greffe

A

réaction immunitaire. thrombose et nécrose du greffon

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17
Q

qu’est-ce qui arrive si on retente une greffe avec le même donneur après un premier rejet

A

nécrose plus rapide car LT mémoire

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18
Q

quels sont les différents systèmes alloantigéniques

A
  • groupes sanguins
  • CMH
  • antigènes mineurs d’histocompatibilité
19
Q

quels sont les 2 types d’alloreconnaissance

A
  • réaction entre LT du receveur et CMH du donneur

- réaction entre LT du receveur et cellules présentatrices d’antigènes qui présentent un antigène du donneur (plus rare)

20
Q

quels CMH sont les plus importants dans la réponse immunitaire

A

CMH classe 2, en particuler HLA-DR

rôle moindre, mais non négligeable pour HLA classe 1 HLA-A, HLA-B, HLA-C

21
Q

quels sont les 5 allèles que l’on peut typer

A 
HLA:
DR
DQ
A
B
C
22
Q

quels sont les 3 allèles que l’on type le plus souvent

A

HLA:
DR
A
B

23
Q

pour quel type de greffe est-il crucial de faire un typage HLA

A

moelle osseuse

24
Q

pour quelles greffes n’a-t-on pas besoin de faire de typage

A

coeur

foie

25
Q

qu’est-ce qui arrive avec la spécificité lors d’alloreconnaissance directe

A

dégénérescence de la spécificité

26
Q

qu’est-ce qui peut causer des rejets hyperaigus et accélérés

A
  • anticorps anti-HAL préexistants
  • hypersensibilité de type II
  • activation du complément
  • recrutement de neutrophiles
  • inflammation massive, coagulation intravasculaire et ischémie du greffon
27
Q

qu’est-ce qui peut être à l’origine d’une présensibilitation

A
  • transfusions répétées

- grossesse

28
Q

qu’est-ce qu’un rejet aigu

A

infiltration massive du greffon par des cellules mononuclées (LT et macrophage)
arrive après 5-90 jours
phénomènes de type IV
importance des LT CD4

29
Q

quelles sont les caractéristiques du rejet chronique

A

survient après plusieurs années
tx immunosuppresseurs peu efficaces
pathogénie mal connu

30
Q

qu’est-ce que la Graft vs host disease (GVHD)

A

réaction allogénique des cellules immunitaires présentes dans le greffon dirigée contre le receveur

souvent après transplantation cell hématopoïétiques

des fois après organe solide

31
Q

pourquoi est-ce qu’une greffe de moelle fonctionne mieux après un tx de chimio

A

on diminue la fonction immunitaire du receveur contre le greffon

32
Q

quelles sont les classes de produits immunosuppresseurs

A 
corticoïdes
inhibiteurs calcineurine
inhibiteurs prolifération
anti-lymphocytes
inhibiteurs synapse immunologique
33
Q

que permettent les inhibiteurs de la synapse immunitaire

A

bloquent liaison entre LT et cellule présentatrice d’antigène et crée une anergie (donc ne pourra pas être activé dans le futur)

34
Q

quels sont les types d’antigènes exprimés par les cellules cancéreuses

A
  • antigènes spécifiques de tumeur

- antigènes associés aux tumeurs (normalement exprimés par le foetus ou peu exprimés par les cellules normales)

35
Q

quels sont les profils antigéniques possibles des cellules tumorales

A
  • expression d’un antigène nouveau
  • mutation d’une protéine normale
  • expression d’un antigène foetal
  • perte expression d’un antigène (exemple CMH classe 1)
  • néo-oncogènes codés par virus oncogène
36
Q

quels sont les mécanismes d’évitement du système immunitaire des cellules cancéreuses

A
  • tolérance (pas de 2e signal donc anergie)
  • perte ou alteration CMH classe 1
  • sélection de variants
  • immunostimulation
  • complexe antigène anticorps circulant (envoie des antigènes pour aller bloquer les anticorps)
  • sécrétion cytokines immunosuppressives
37
Q

quelles sont les caractéristiques de l’immunité acquise

A

spécifique
s’adapte à l’agresseur
discrimine entre le soi et l’étranger
mémoire

38
Q

qu’est-ce qu’on doit le plus regarder entre:
les mismatches
l’état du donneur (mort ou vivant)

A

état du donneur

39
Q

qu’est-ce qu’il faut pour activer un LT selon la théorie du soi non soi

A

antigène pathogène

40
Q

quelles sont les failles de la théorie du soi non soi

A
  • n’explique pas le rejet des tumeurs (absence de pathogènes)
  • n’explique pas le rejet des transplantations (pas de pathogènes)
  • n’explique pas l’auto-immunité (éducation thymique et absence de pathogène)
41
Q

comment se passe la maturation des LT dans la théorie du danger

A

thymocytes passent par un stade ou ils peuvent devenir tolérants, mais pas activés. ceux qui reconnaissent les antigènes des cellules dendritiques sont éliminés.

42
Q

quels sont les signaux associés au danger

A
  • cristaux d’urate
  • mitochondrie
  • mannose
  • AND
  • heat shock proteins
43
Q

quels sont les avantages de la théorie du danger

A
  • explique le rôle de l’adjuvant
  • explique l’absence de rejet du foetus
  • explique le rejet des tumeurs
  • explique le rejet de greffe
  • explique partiellement l’auto-immunité

PHA-2073 antinéoplasiques (20 decks)

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