Cours 21: fonctions corticales + mémoire (Kym) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la cognition?
+quel est son objectif?

A

Ensemble des fonctions intellectuelles qui permet de choisir
le comportement approprié en fonction de la situation actuelle et future

Objectif : Assurer la protection et la survie de l’individu

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2
Q

Comment se déroule le processus de cognition dans le cerveau?

A

- Afférence sensorielles (cortex primaire)
- Analyse de l’information :
* Sens fournissent des infos du milieu extérieur et intérieur en temps réel
* Nouvelles infos doivent être analysées et comparées à celles stockées dans nos connaissances (mémoire) et reconnues (gnosies)

- Planifier la réponse :
* Mémoire : Aide aussi à planifier à partir des expériences du passé
* Cortex préfrontal : Jugement, abstraction, imaginer des stratégies de
réponses et prévoir leurs conséquences, choisir
* Cortex prémoteur : Organisation du mouvement (praxies)

- Exécuter la réponse (cortex moteur, FEF, broca)

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3
Q

Quels sont les autres aspects de la cognition?

A
  • Éveil, attention et motivation : Prérequis pour une cognition optimale et
    pour son évaluation optimale
  • Encore d’autres fonctions cognitives : Langage, calcul
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4
Q

Quelles sont les aires primaires du cortex?
Quelles sont les aires associatives?

A

Primaires:
- Aire motrice (M1)
- Aire somatosensorielle (S1)
- Aire visuelle (V1)
- Aire auditive (A1)

Associatives (la majorité):
Le reste
(Siège de la cognition et la plus grande part du cerveau)

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5
Q

Qu’est-ce que l’aire de Brodmann?
Il y a combien de division?

A
  • Définies par des différences histologiques (afférences, efférences,
    connexions verticales et horizontales)
  • Similitudes histologiques entre les aires

52 divisions

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6
Q

Pourquoi le cortex humain a une plus grande superficie d’aires associatives que motrices?

A

On a évolué avec le temps (on a plus grande superficie de cortex associatif qu’un animal)

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7
Q

Comment est organisé le cortex?
Les interneurones connectent à la vertical ou à l’horizontal les colonnes fonctionnelles?

A

Organisé en colonnes de cellules dont la fonction est similaire

À l’horizontal

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8
Q
  1. V ou F: l’ensemble des caractéristiques diffèrent d’une région à l’autre
  2. V ou F: la même région peut avoir des caractéristiques différentes d’un individu à l’autre
  3. V ou F: les aires cytoarchitectoniques de Brodmann ont été identifiées avant qu’on sache leur fonction
  4. V ou F: Brodmann a proposé que les régions avec des différences cytoarchitecturales assumaient des fonctions différentes
  5. V ou F: Comme chaque aire a une fct différente, elles sont indépendantes
A
  1. Vrai
  2. Faux: la même région a toujours les mêmes caractéristiques d’un individu à l’autre
  3. Vrai
  4. Vrai (ex.: aire 4 et 9 n’ont pas la même cyto-architecture donc auront une fct différente)
  5. Faux: elles communiquent quand même entre elles, c’est juste que certaines aires sont plus spécialiées pour certaines fonction
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9
Q

IMPORTANT!!

Énumérer ce qu’il y a dans les 6 couches du Nécortex:

A

Couche 1 (moléculaire)
- Neuropile (axones non-myélinisés, dendrites, cellules gliales)

Couche 2 (granulaire externe)
- Neurone avec efférences cortico-corticales

Couche 3 (pyramidale externe)
- Neurone avec efférences cortico-corticales

Couche 4 (granulaire interne)
- Neurones étoilés: ramifications locales, importants dans S1
-> Plus beaux champs récepteurs dans S1

Couche 5 (ganglionnaire)
- Neurones pyramidaux: efférence (ex. moelle épinière, ganglions de la base)

Couche 6 (multiforme)
- Quelque neurones pyramidaux
- Neurones multiforme
- Efférence au thalamus

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10
Q

Chaque couche reçoit des afférences provenant d’une source principale. Quels sont les afférence de chaque couches?

A

Couche 1, 2 et 5 : système modulateur du tronc cérébral et autres aires corticales

Couche 3 et 6: système modulateur du tronc cérébral

Couche 4 : système modulateur du tronc cérébral et autres aires corticales et THALAMUS

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11
Q

Différentes couches projettent des efférences vers une cible
distincte. Quels sont les efférence de chaque couches?

A

efférences:
Couche 1 + 2: cortex ipsi
Couche 1, 2, 3: cortex contra
Couche 12345: structures sous-corticales: ex: stiatum, collicus..
couche 6 : thalamus

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12
Q

Nommer les différents cortex et leur nombre de couches

A

Néocortex: 6 couches
Archicortex (hippocampe): 4 couches
Gyrus piriforme (olfactif): 3 couches

Note: n’importe quel néocortex aura tjrs 6 couches

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13
Q

Quel est le rôle de l’archicortex?
Se situe où dans le cerveau?

A
  • Histologie et physiologie mieux étudiées pour son rôle dans la
    mémoire (cours à venir)
  • Hippocampe
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14
Q

Quel est le rôle du paléocortex?

A
  • Rôle dans l’odorat (cours passé)
  • Gyrus parahippocampique
    (face ventrale du cerveau)
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15
Q

Plus précisément, quelles sont les aires associatives du cortex et à quoi servent chacune d’entre elles?

Quelle est la différence entre une aire associative unimodale et une aire associative multimodale?

A

Aires associatives du cortex
- Aires associatives pariétales: attention au stimuli
- Aires associatives temporales: identification des stimuli
- Aires associatives frontales: planification des réponses adaptées

Unimodale vs multimodale
Une aire associative unimodale a des input pour une seule fct (ex.: seulement toucher) alors qu’une aire associative multimodale a des inputs pour plusieurs fonctions (ex..: toucher, visuel et auditif)

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16
Q

Quel est le rôle plus détailler du cortex associatif pariétal

A
  • Porter une attention simultanée aux multiples afférences de
    l’environnement
  • Localiser ces afférences dans l’espace : « where » (où les chaises que je vois se situe)
  • Intégration de stimuli multisensoriels complexes (voie avec cortex occipital et intègre avec pariétal)
  • Calcul et écriture
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17
Q

Depuis les cortex sensoriels primaires intacts, le lobe pariétal dominant et non dominant porte une attention sur l’espace de quel côté?

Si stimulus visuel à D ou à G l’info va dans quel cortex?

A

Lobe pariétal dominant G:
Porte attention sur les afférences provenant espace D

Stimulus dans le champ visuel G : Vu par le cortex occipital D et projeté au lobe pariétal D majoritairement

Lobe pariétal non-dominant (D):
Accorde une attention aux afférences des 2 côtés

Stimulus dans le champ visuel D : Vu par le cortex occipital G et projeté aux 2 lobes pariétaux pour intégration visuospatiale

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18
Q

Si lésion du lobe pariétal dominant (G), est-ce qu’on voit du côté droite?

A

On pourra voir, car le lobe occiptial n’est pas touché.
De plus, on pourra intégrer l’information, car c’est surtout le lobe pariétal non-dominant (D) qui intègre les info en général (car a des afférences des 2 côtés)

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19
Q

Si lésion du lobe pariétal non-dominant (D), est-ce qu’on pourra reconnaitre les objets en les regardant?

A

Seulement le lobe dominant sera actif. Dans ce cas, il va se réorganiser, il pourra voir;
- un stimulus G lorsqu’il est seul
- un stimulus D lorsqu’il est seul
- Si stimulation bilat, le pt verra seulement la D = asomatognosie (vu visage = bilat reconnait juste le côté D et fait une héminégligence à G (ne se rase pas d’un côté))

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20
Q

Nommez les pathologies du lobe pariétal?

A

Asomatognosie : Inconscience d’un hémicorps, que l’individu ne reconnait plus comme sien

Membre étranger (forme pariétale) : Postures ou mouvements incontrôlés d’un membre

Négligence motrice : Altération du schéma corporel réduit l’utilisation de membres sains

Autotopoagnosie : Difficulté à localiser ou identifier les parties du corps (fait un dessin de lui avec 4 bras (j’en ais un dans le dos (à cause de la douleur) 1 dans l’ambulance (ça l’a marqué), etc)

Donc le lobe pariétal sert vraiment à reconnaitre la localisation

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21
Q

Lors atteinte de l’hémisphère pariétal dominant

Qu’est-ce que le syndrome de Gerstman (comprend quel difficulté)?

A
  • Agraphie : Perte de la capacité à écrire manuellement
  • Acalculie : Difficulté à reconnaître ou former des chiffres et des
    symboles arithmétiques
  • Agnosie digitale : Perte de la reconnaissance de ses doigts
  • Indistinction gauche-droite
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22
Q

Qu’est-ce qu’une synesthésie?

A

Lobe pariétal = site d’intégration de stimuli complexes multisensoriels
* Erreurs de câblage, survenant lors du développement ou de
l’apprentissage → intégration aberrante d’afférences sensorielles
(mélange des sens)
* Exemple : Voir en différentes couleurs des chiffres imprimés en noir et blanc
-Détecter différents goûts lorsque des mots spécifiques sont entendus
-Voir la musique en différentes couleurs

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23
Q

Quel est le rôle du cortex associatif temporal?

A

Reconnaître, identifier et différencier les stimuli complexes (gnosies) :
« what »

Malgré qu’ils ont tous des bouts pointus et un peu la même forme on est capable de reconnaitre différent objet.

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24
Q

À lire

Différentes populations de cellules sont spécialisées dans la
reconnaissance de caractéristiques spécifiques qui sont ensuite intégrées en combinaisons de caractéristiques pour enfin reconnaître le stimulus complexe
La reconnaissance visuelle hiérarchisée comment?

A
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25
Q

V ou F?

Les caractéristiques inhabituelles faciliteraient la reconnaissance des
objets – le cortex associatif comparerait les objets à un modèle moyen pour les distinguer?

A

V

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26
Q

V ou F?

L’expérience de l’observateur lui permet de reconnaître les objet
complexes et de différencier ceux qui se ressemblent

Grenouille semble différente, mais ligne jaune

A

V

À regarder

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27
Q

Qu’est-ce que l’agnosie?

A

Incapacité à reconnaitre

  • Le stimulus peut être détecté et décrit, mais n’est pas reconnu à partir de la modalité sensorielle défectueuse
  • Il peut être identifié par une autre modalité si elle est préservée
    Exemple : Agnosie visuelle
  • Un ananas peut être décrit visuellement mais sera difficilement identifié
  • Le même ananas sera identifié sans difficulté si on le fait sentir ou toucher
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28
Q

Qu’est-ce que la propasognosie?
Vient de l’atteinte de quel partie du cortex?

A

Prosopagnosie : Difficulté à reconnaître les visages familiers
* Cortex inféro-temporal non-dominant
* Les détails du visage peuvent être décrits, parfois même l’humeur
apparente et l’âge approximatif, mais l’ensemble n’est pas reconnu
* Dans les cas sévères, l’individu ignore même qu’il s’agit d’un visage !
* La personne sera identifiée si une autre modalité sensorielle est utilisée (reconnaissance de la voix) (ne sait pas que c’est ça femme, mais quand elle parle il reconnait sa voie)

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29
Q

Ces def sont elles bonnes?

Agnosie des couleurs : Difficulté à reconnaître les couleurs (cortex temporo-occipital bilatéral) mais elles peuvent être appariées (vs impossible dans l’achromatopsie)

Amusie : Difficulté à reconnaître la tonalité musicale, le rythme ou la mélodie (cortex temporal supérieur non-dominant)

Agnosie auditive : Difficulté à reconnaître des sons (cortex temporal)
* Surdité verbale : Difficulté à reconnaître
des sons verbaux (lobe temporal dominant);
lecture écrite et labiale sont possibles (versus
impossibles dans l’aphasie de Wernicke)

Agnosie sonore : Difficulté à reconnaître des
sons non-verbaux (aboiement, cloche)

Agnosie olfactive : Difficulté à reconnaître les odeurs (cortex temporal antérieur) mais elles peuvent être appariées

A

Tous bonnes

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30
Q

Quel est le rôle du cortex préfrontal associatif?
+quel est le chemain?

A

Jugement et intelligence

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31
Q

Que font des lésions frontales?

A
  • Troubles d’attention et de sélection
  • Troubles de planification
  • Défauts d’exécution = réponses illogiques aux stimuli externes et
    internes :
  • Impulsivité et désinhibition de réactions inappropriées
  • Persévération (répétition mésadaptée d’un comportement)
  • Absence de motivation et apathie
  • Changement de la personnalité
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32
Q

Quel est le rôle de la région ventro-médiane du cortex préfrontal?

A
  • Préférences individuelles et système de
    récompense.
    (L’aire dans le cerveau va plus s’allumer si on fait boire du coke vs du pepsi à quelqu’un qui une préférence pour le coke)
  • Capacité d’inhibition des impulsions (ventro-médianes) testée par le Go / No go

Incapable de ne pas toucher la lettre P

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33
Q

Quel est le rôle de la régions préfrontales dorso-latérales?

A
  • Mémoire de travail

(singe voit nourriture à D, après 5 minute on remet le singe devant nourriture, mais elle est caché. Il va se souvenir que c’est à D)

  • Planification testée par le « Wisconsin »

(patient choisie une stratégie (par couleur) pour placer les cartes et le thérapeute demande après 10 cartes de changer de stratégie (par forme) et le patient est incapable de plannifier quoi va avec quoi (incapable de changer de stratégie)

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34
Q

V ou f?

Cerveau: Comprend surtout du cortex associatif impliqué dans les fonctions cognitives

Fonctions cognitives : Ensemble des fonctions intellectuelles qui permet de choisir le comportement approprié en fonction de la situation actuelle et future dans le but d’assurer la protection et la survie de l’individu

A

V

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35
Q

En résumé, qu’est-ce que fait le:
Le lobe pariétal
Lobe frontale
Lobe temporal?

A

Lobe pariétal: Attention portée à l’ensemble des stimuli de
l’environnement extérieur ou à soi-même : « where »

Lobe frontal : Jugement, stratégies, abstraction, planification (praxies)

Lobe temporal : Reconnaissance des afférences (gnosies)

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36
Q

Partie 2 du cours

Quels sont les types de mémoires?

A
  • Mémoire acquise avant la naissance (instinct)
  • Mémoire acquise après la naissance:
    -Immédiate ≤2 secondes
    -Court terme = mémoire de travail : Quelques secondes à minutes
    -Mémoire à long terme > quelques minutes
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37
Q

V ou F?

Mémoire acquise avant la naissance (instinct) :
* Principalement inscrite dans les gènes
* Résultat la sélection naturelle
* Transmise par l’espèce (phylogénèse) ou durant la vie intra-utérine
(ontogénèse)
* Volume d’information instinctive > acquise durant la vie

A

V

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38
Q

V ou F?

Mémoire acquise après la naissance : Différentes catégories résultant de différents changements physiologiques au niveau synaptique

A

V

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39
Q

Quel est le rôle de la mémoire immédiate <2sec

A
  • Analyse instantanée de l’environnement vite oubliée si tout est comme prévu
  • Inattendus détectés dans l’immédiat et sont portés à la conscience
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40
Q

Comment la mémoire immédiate retient les choses avec la vision
audition
syst. somato-sensoriel
gout
olfaction

A

Vision : À raison de 3-4 saccades par secondes = 3-4 instantanés de l’environnement qui peuvent être évoqués en fermant les yeux mais vite oubliés en l’absence d’information saisissante

Audition : Rétroaction subconsciente sur les stimuli auditifs de
l’environnement ou même de notre propre discours

Système somato-sensoriel : Vent dans le visage attendu à l’extérieur mais inattendu et porté à la conscience en salle de classe

Goût : Piment fort attendu et ± conscient dans un burrito mais porté à la conscience dans le bol de céréales du matin

Olfaction : Odeur inattendue de fumée deviendra aussi consciente alors que les autres odeurs seront vite oubliées

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41
Q

Quel est le rôle de la mémoire à court terme = mémoire de travail : Quelques secondes à minutes

A
  • Étroitement liée à l’attention
  • Nécessaire pour les tâches qui impliquent de la suite dans les idées (langage, calcul mental, raisonnement, résolution de problèmes)
  • Se rappeler d’un numéro de téléphone
  • Évite aussi de répéter les mêmes gestes : Chercher ses clés en repassant pas constamment dans la même pièce
  • Évaluée par l’empan numérique (normale ≥ 7-9 chiffres) ou par des tâches de rappel à court terme

Vous rappelez-vous de mon numéro de téléphone ?

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42
Q

Quel est le mécanisme de la mémoire à court terme?

A

Mécanisme : Changements présynaptiques peu durables qui facilitent la transmission synaptique (plasticité à court terme)

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43
Q

Qu’est-ce que la mémoire à long terme + quel est le mécanisme?

A

Mémoire à long terme > quelques minutes : Encodage et consolidation de l’information

  • Reflète l’intensité du message (faits marquants) et les efforts de
    mémorisation

Mécanisme : Changements pré- et post-synaptiques = modifications de protéines et expression des gènes qui potentialisent à long terme la transmission synaptique (plasticité synaptique à long terme) → stabilisent la mémoire de façon ± prolongée

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44
Q

Quels sont les catégories de mémoire à long terme?

A
  • Explicite (consciente, déclarative = énonçable par le langage)
  • Implicite (inconsciente, non-déclarative)
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45
Q

Catégories de mémoire à long terme

Donnez des exemple de mémoire à long terme explicite et implicite:

A
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46
Q

Qu’est-ce que la plasticité synaptique et quel est son rôle?

A

Base physiologique de la mémoire

Rôle: L’intensité du stimulus, sa nature ou sa répétition modulent l’efficacité de la transmission synaptique pour une durée variable

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47
Q

A/n de la plasticité synaptique à court terme que se passe t’il lorsque l’efficacité est augmenté et diminuer?

A
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48
Q

A/n de la plasticité synaptique à long terme que se passe t’il lorsque l’efficacité est augmenté et diminuer?

A
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49
Q

Quel est la chronologie des phénomènes de plasticité à court terme suivant la stimulation répétée :

A
  • Facilitation (msec) → dépression (épuisement des vésicules)
  • Arrêt de la stimulation
  • Augmentation (sec) et potentialisation post-tétanique (sec ad min): le potentiel d’action qui suit libère plus de neurotransmetteurs = PPSE augmenté
50
Q

PLASTICITÉ À COURT TERME : Phénomènes liés à l’entrée présynaptique de …..🧬(quel molécule) qui conduit à la libération de neurotransmetteurs

A

Ca2+

51
Q

PLASTICITÉ À COURT TERME :

Expliquer les étapes de la transmission synaptique

A
  • Avec l’arrivée d’un potentiel d’action au bouton synaptique
  • Ouverture de canaux membranaires voltage dépendants
  • Entrée rapide de Ca2+
  • Exocytose de vésicules synaptiques
  • Libération de neurotransmetteurs (ligands) dans la fente synaptique
  • Récupération (quelques msec) du Ca2+ par le milieu extra-cellulaire, le reticulum endoplasmique et les mitochondries
  • Retour à la [Ca2+] présynaptique de repos
52
Q

Expliquez la facilitation synaptique:

A
  • Un 2e potentiel d’action arrive avant le retour à la [Ca2+] de repos
  • Nouvelle entrée de Ca2+
  • [Ca2+] présynaptique augmentée
  • Libération de plus de neurotransmetteurs
  • Potentiel post-synaptique excitateur (PPSE) amplifié
53
Q

Expliquez la dépression synaptique:

A
  • Stimulation tétanique = arrivée au bouton synaptique de plusieurs potentiels d’action rapprochés
  • Épuisement du stock de vésicules présynaptiques
  • Diminution à chaque potentiel d’action de la quantité de neurotransmetteurs libérés
  • Diminution de l’ampleur des PPSE consécutifs
54
Q

Expliquez l’Augmentation synaptique et potentialisation post-tétanique (PPT)

A
  • Stimulation répétée
  • Présence prolongée de Ca2+ au bouton synaptique

Augmentation :
* Modification des protéines
(SNARE) qui facilitent la fusion
des vésicules avec la
membrane pré-synaptique
* Durée : quelques secondes

PPT :
* Phosphorylation de protéines
(synapsine) qui transportent les
vésicules vers la terminaison synaptique
* Durée >10 secondes ad plusieurs minutes au-delà de la stimulation

55
Q

Expliquez comment fonctionne la plasticité à long terme:

A
  • Phosphorylation de protéines (ex. : trafic des récepteurs Glu)
  • Expression de gènes et synthèse de nouvelles protéines
    Base physiologique de la mémoire à long terme = étudiée chez le gastéropode
56
Q

À lire:

A

On continue!

57
Q

Qu’est-ce que l’effet de l’habituation ?

A

La stimulation répétée (ici, on stimule à répétition le siphon de la limace de mer) entraîne une habituation sensitive (ici, la limace de mer réduit sa rétraction de son siphon après plusieurs stimulations répétées).

Bref, c’est l’atténuation de la réaction à un stimulus présenté de façon répétitive, ou la désensibilisation aux stimuli qui perdent leur sens ou leur nouveauté.

= ACCOUTUMENCE

58
Q

Habituation :

Stimulus tactile diminuer répété du siphon entraine quoi?

A

réduction progressive de la quantité de vésicules et neurotransmetteurs libérés, des PPSE et de l’amplitude de la contraction branchiale

59
Q

V ou F?

Chez l’humain : nouveaux stimuli mieux détectés que stimuli répétés
(vêtements sur la peau)

A

V

60
Q

V ou F?

Réduction de la réponse qui est durable (heures) = plus que la
dépression synaptique

A

V

61
Q

Expliquez les bases physiologiques de l’habituation

A
  • Durée : 1 heure = non-liée aux changements de courte durée du Ca2+ pré-synaptique
  • Mécanismes qui réduisent la libération de vésicules synaptiques par le neurone mécano-sensible
62
Q

Qu’est-ce que l’effet de sensibilisation ?

A

On continue avec la limace de mer. Après son effet d’habituation, où elle a réduit sa réponse de rétraction après les stimulations répétées, on lui donne un choc électrique. Cela réactive la forte rétraction de son siphon (c’est l’effet de sensibilisation).

Autrement dit, c’est l’augmentation de la réponse à un stimulus suite à l’exposition à un stimulus intense ou douloureux. Ça attire l’attention sur des stimuli qui auparavant étaient inoffensifs, puisqu’ils sont potentiellement accompagnés de conséquences dangereuses.

63
Q

Vrai ou faux ; l’habituation et la sensibilisation ont lieu au niveau de la synapse entre les neurones sensoriels et moteurs.

A

V

64
Q

V ou F?

le choc électrique stimule le neurone sensoriel de la queue qui fait synapse avec un interneurone facilitateur qui lui fait synapse avec le neurone sensoriel du siphon (pré-synaptique), facilitant donc sa transmission synaptique avec le neurone moteur post-synaptique (qui fait la rétraction du siphon).

A

V

65
Q

L’interneurone étant stimulé, il libère de la sérotonine (5HT) provoquant l’activation des récepteurs de la sérotonine. Ces récepteurs sont situés sur la membrane du neurone pré-synaptique ou post-synaptique ?

A

récepteurs présynaptiques métabotropes des neurones mécano-sensibles

66
Q

Quel est le rôle de l’interneurone facilitateur sérotoninergique (5HT) (neurone qui dit qu’il y a de la douleur ou gros stimulus)

S’assurer

A
  • stimulent les récepteurs présynaptiques métabotropes des neurones mécano-sensibles
  • induit elle des changements intracellulaire durables a/n de la mémoire à long terme
67
Q

Expliquez en détails les étapes de la sensibilisation a/n cellulaire.
+Nommez les conséquences que cela amène:

A

5HT → Récepteur métabotropique sur le neurone mécanosensible
(protéine G → 2nd messager : AMPc) → protéine kinase A → phosphorylation de protéines des canaux ioniques :
* Bloque l’entrée K
* Facilite entrée Ca2+

Conséquences :
* Intensifie la neurotransmission synaptique
* Facilite la réponse motrice lors de prochains stimuli indolores

68
Q

Idem à la question précédente, la passer PRN.

L’activation des récepteurs de la sérotonine sur le bouton pré-synaptique induit l’activation de l’adénylcyclase et la production d’AMPc (par l’entremise d’une protéine G). L’AMPc cause l’activation de la PKA (protéine-kinase A) qui va phosphoryler (bloquer) …
A) les canaux potassiques ?
B) les canaux sodiques ?
C) les canaux calciques ?

A

A) les canaux potassiques

69
Q

Idem

Quel est le résultat de la phosphorylation (blocage) des canaux potassiques ?

A

Empêche le potassium de sortir de la cellule, ce qui empêche sa repolarisation (le calcium continue de rentrer pendant que le potassium ne peut pas sortir). La dépolarisation est donc prolongée.

70
Q

V ou F?

Chocs électriques en salves ou répétés:
* Persistance prolongée de contractions vigoureuses
* Implique des changements à plus long terme : jours à semaines
(mémoire à long terme)?

A

V

71
Q

Changements intracellulaires

Vrai ou faux ; l’effet de la sensibilisation à long terme (accoutumence) induit la transcription de nouveaux gènes.

A

V!

72
Q

Comment la transcription de nouveaux gènes, pendant le phénomène de sensibilisation à long terme (accoutumence), permet de maintenir la sensibilité à long terme ? (Expliquer tt les étapes a/n cellulaire)

A

(Réc. présynaptiques 5HT → protéine kinase A → phosphorylation et
activation de CREB :)

Grâce à une protéine (l’ubiquitine hydroxylase) (enzyme
qui dégrade les protéines ralentissant la PKA) = PKA persiste → prolongation additionnelle de l’entrée de Ca2+ → transmission
synaptique facilitée (long terme)

Stimule la protéine C/EBP, qui elle active la transcription et synthèse
de protéines de croissance synaptique (long terme)

73
Q

Faites la distinction entre la sensibilisation à court terme et à long terme.

A

À court terme, la sensibilisation est indépendante de la synthèse de protéine (c’est-à-dire que les nouveaux gènes l’affectent au niveau des canaux potassiques)

À long terme, la sensibilisation devient dépendante de la synthèse des protéines (donc le système s’habitue au blocage des canaux potassiques, il ne fonctionnerait plus si on arrêtait de synthétiser ces nouveaux gènes).

74
Q

V ou F?

POTENTIALISATION À LONG TERME (PLT) :
* Équivalent de la sensibilisation à long terme du gastéropode
* Base physiologique de la mémoire
* Différentes formes de mémoire impliquent des structures cérébrales différentes

A

V

75
Q

Quel est le rôle de l’hippocampe?
est-ce que ces un site beaucoup étudié de la potentialisation à long terme (PLT)?

A

Enregistrement de nouvelles informations explicites.
Oui! (évidences en imagerie fonctionnelle et études lésionnelles)

76
Q

Potentialisation à long terme (PLT) :

Où sont observée chacune des 3 synapses de l’hippocampe :

A

1) Synapse depuis le cortex entorhinal (voie perforante) sur
les cellules granuleuses du gyrus denté (DG)
2) Synapse des cellules granuleuses sur les cellules
pyramidales de CA3
3) Synapse des cellules pyramidales de CA3 par les
collatérales de Schaffer sur celles de CA1

77
Q

V ou F

Études in vitro de la PLT sur des tranches d’hippocampe vivant :

  • Stimulation unique des collatérales de Schaffer (axones de CA3) →
    PPSE dans CA1
  • Suivant une stimulation à haute fréquence de CA3 (tétanisation), un
    stimulus unique → PPSE plus intense
  • Suivant une stimulation à basse fréquence → PPSE inchangé
A

V

78
Q

Quels sont les deux types de récepteurs glutamatergiques post-synaptiques ?

A

Récepteur AMPA et récepteur NMDA

79
Q

Quel récepteur est bloqué par l’ion de magnésium ?

A

récepteurs NMDA voltagedépendants de l’hippocampe

80
Q

Que se passe t’il a/n des récepteurs NMDA et AMPA au repos, à basse fq et haute fq?

A
  • Potentiel de repos : Mg2+ bloque l’entrée de Ca2+ par le réc. NMDA
  • Stim. présynaptique basse fréquence → entrée de Na+ (AMPA) mais PPSE insuffisant pour expulser le Mg2+ et ouvrir le réc. NMDA
  • Stim. haute fréquence → entrée de Na+ (AMPA) = PPSE intense expulse le Mg2+ et ouvre réc. NMDA = entrée de Ca2+ et induction de changements post-synaptiques de la PLT
81
Q

Bloqueurs du NMDA : Inhibent quoi?

A

PLT

82
Q

V ou F?

Corrélation temporelle (<100 msec) : Nécessaire entre les activités pré- et post-synaptiques pour établir une PLT

A

V

83
Q

Que se passe t’il avec une stimulation à basse fréquence de CA3?

A

Avec une stimulation à basse fréquence de CA3 (libération présynaptique de Glu en qté → PPSE qui serait infraliminaire) : PLT
possible si une forte dépolarisation post-synaptique de CA1 est induite <100 msec après et permet l’entrée de Ca2+

Stimulation à basse fréquente de CA3 + forte dépolarisation de CA1
induite >100 msec après = absence d’ouverture des réc. NMDA et
absence de PLT

84
Q

V ou F?

La plasticité synaptique à modulation temporelle
relative (spike timing-dependent plasticity : STPD)
= Base physiologique pour l’apprentissage de la relation de cause à effet

A

V

85
Q

V ou F?

La stimulation présynaptique est la cause du
potentiel d’action survenant <100 msec plus tard

A

V

86
Q

V OU F?

Base pathophysiologique de l’épilepsie avec PLT de synapses
anormalement facilitées qui contribuent au déclanchement et à
l’entretien de des crises électriques

A

V

87
Q

Expliquer le concept d’associativité des afférences :

A

La stimulation faible d’un neurone de CA3 peut induire une PLT si une
stimulation forte est simultanément appliquée sur une autre afférence d’un même neurone de CA1

88
Q

Expliquer le réflexe de Palvov a/n cellulaire

A

Réaction involontaire, non innée, provoquée par un stimulus extérieur. Pavlov a développé la théorie selon laquelle les réactions acquises par apprentissage et habitude deviennent des réflexes lorsque le cerveau fait les liens entre le stimulus et l’action qui suit.

89
Q

V ou F?

La stimulation forte d’un neurone de CA3 induit une PLT sur cette
afférence MAIS PAS sur les autres afférences d’un même neurone de
CA1 si elle n’est pas simultanée

A

V

90
Q

Conséquences post-synaptiques de l’entrée de Ca2+ par les réc. NMDA:
Quel est le mécanisme de PLT sur 1-2 heures :

A
  • Activation de protéines kinases (CaMKII et PKC) et de la synaptotagmine
  • Sensibilisation des réc. AMPA présents sur la membrane cellulaire ( )
  • Mobilisation de réc AMPA stockés depuis les endosomes de recyclage vers la membrane cellulaire
  • Au total : Nombre augmenté de réc. membranaires AMPA sensibilisés
  • Amplification de la réponse au Glu lors d’une stimulation subséquente = PLT
  • Durée = 1-2 heures
91
Q

Conséquences post-synaptiques de l’entrée de Ca2+ par les réc. NMDA:

Quel est le mécanisme de PLT à longue durée :

A

Activation de la protéine kinase A (PKA) et de CREB → expression de gènes et synthèse de protéines → nouvelles synapses et autres mécanismes

92
Q

Quel est l’effet de la dépression à long terme (DLT)

A
  • Mécanisme inverse (endocytose)
  • Affaiblit les synapses moins actives
  • Évite la saturation de la mémoire
  • Permet de mémoriser de nouvelles données
93
Q

Remplissez le tableau suivant:

A
94
Q

Mécanismes de DLT dans le cervelet

Cellules de Purkinje reçoivent 2 types d’afférences excitatrices (Glu), quels sont-elles?

Est-ce que les 2 afférences doivent être active en même temps pour induire une DLT et réduire l’efficacité de ces 2 afférences

Quel est le rôle?

A
  • 2 types d’afférences excitatrices (Glu) : fibres grimpantes et fibres parallèles
  • Concept de simultanéité : les 2 afférences doivent être actives en
    même temps pour induire une DLT et réduire l’efficacité de ces 2
    afférences
  • Rôle dans l’apprentissage moteur
95
Q

Expliquez les étapes des fibres parrallèles:

A

Fibres parallèles : Glu active 2 types de réc. post-synaptiques
* Réc. AMPA = entrée de Na+ → PPSE
* Réc. métabotrope = deux seconds messagers : IP3 → ↑ [Ca2+] et DAG
* Endocytose du réc.

96
Q

Expliquez les étapes des fibres grimpantes

A

Fibres grimpantes :
* Réc. AMPA = entrée additionnelle de Na+ → PPSE → ouverture de
canaux Ca2+ voltage-dépendants → ↑ [Ca2+] additionnelle

97
Q

Qu’est-ce qu’il y a au total de fibres

A

Au total : Combinaison [Ca2+] ↑↑ + DAG active PKC et internalisation
clathrine-dépendante des récepteurs AMPA

98
Q

Remplissez le tableau suivant:

A
99
Q

Qu’est-ce que l’amorçage?

A

: Façon dont une rencontre préalable avec un stimulus donné,
consciente ou non, modifie le traitement du même stimulus ou d’un
stimulus lié lorsqu’il est à nouveau rencontré

100
Q

V ou F

L’amorçage est un processus imparfait?

A

V

101
Q

V ou F?

Mécanisme physiologique de l’amorçage :
* Demeure méconnu
* Ne suit pas le trajet habituel de la mémoire explicite (circuit
hippocampo-diencéphalique) qui part du lobe temporal médian

A

v

102
Q

ASSOCIATIONS ET STOCKAGE DE L’INFORMATION c’est plus conscient ou inconscient?

A

Processus plus souvent
inconscient que conscient

103
Q

V ou F?

Motivation :
* Contribue beaucoup à la mémorisation, parfois dans le contexte de
conditions pathologiques

A

V

104
Q

V ou F?

Expérience : Par association de connaissances, l’expérience facilite elle aussi la mémorisation

A

V

105
Q

C quoi Mémoire explicite et implicite?

A
106
Q

C’est quoi l’apprentissage conditionné?

A

Induction d’une réponse par
l’apprentissage

107
Q

APPRENTISSAGE CONDITIONNÉ

C quoi le conditionnement classique?

A

Induction d’une réponse à un stimulus neutre
en l’appariant à celui qui la déclenche normalement

108
Q

APPRENTISSAGE CONDITIONNÉ

C’est quoi le conditionnement opérant :

A

Induire une réponse comportementale
inhabituelle en l’associant à une récompense ou à une punition

109
Q

V OU F?

Chez l’humain : Plusieurs comportements acquis sont conditionnés de façon inconsciente par des récompenses ou des punitions

A
110
Q

Oublie = processus physiologique ou pathologique?

A

Oubli = processus physiologique :
* Décharge la mémoire d’informations inutilisées et potentiellement
encombrantes
* Laisse place à l’information utile et à de nouvelle synapses

111
Q

Amnésie = processus pathologique

C’est quoi une amnésie antérograde et rétrograde?

A

Antérograde = incapacité d’emmagasiner de nouvelles informations à
partir de t0

Rétrograde = Perte de l’accès aux informations préalablement stockées

112
Q

V ou F?

IRM fonctionnelle et TEP : Partie postérieure de l’hippocampe (lobe
temporal médian), impliquée dans la mémorisation des informations
spatiales = hypertrophiée chez les chauffeurs de taxi londoniens
expérimentés

A

V, Reflète le rôle du lobe temporal médian dans la mémorisation à long terme et les changements structuraux neuronaux qui lui sont associés

113
Q

Quel est le rôle du Circuit hippocampo-diencéphalique?

A

enregistreuse
de la mémoire déclarative

114
Q

Que se passe t’il si lésions bilatérales du circuit hippocampo-diencéphalique? +épargne quoi?

A

Amnésie antérograde

Épargne les mémoires immédiate, de travail, rétrograde (le rappel de
ce qui est déjà enregistré) et implicite

115
Q

Lors d’une amnésie rétrograde où ça se fait?

A

Du thalamus, l’information consolidée est ensuite
stocké dans les lobes concernés

Atteinte corticale diffuses (traumatismes, maladies dégénératives) :
associée à une atteinte mnésique déclarative rétrograde

116
Q

Mémoire à long terme stratifiée par quel régions?
Quel lobe pour les infos sensitives et quel lobes pour les infos motrices?

A

associatives:
Information sensorielle complexe localisée près des aires concernées
aux lobes pariétal, occipital et temporal

Information relative aux réponses motrices appropriées localisée au
lobe frontal

117
Q

MÉMOIRE IMPLICITE
Apprentissage :
* Mécanismes exacts méconnus
* Implique quoi?
* Indépendant de quel circuit?

A

MÉMOIRE IMPLICITE
Apprentissage :
* Mécanismes exacts méconnus
* Implique : NGC et cervelet, cortex préfrontal, amygdale et cortex
sensoriel associatif
* Indépendant du circuit hippocampo-diencéphalique (n’implique pas le lobe temporal médian et le diencéphale)

118
Q

Amorçage implicite :
Quel cortex?
Vou F: Atteinte du cortex visuelle dégrade l’amorçage visuel mais épargne d’autres sources d’amorçage et la mémoire visuelle déclarative?

A
  • Cortex sensoriel associatif

V

119
Q

V OU f?

Conditionnement sensorimoteurs simples :
* Stimulus inconditionnel (jet d’air sur l’œil) et stimulus conditionnel
(stimulus sonore) → clignement palpébral
* Lésion du cervelet = altère ce conditionnement classique

A

v

120
Q

Apprentissage sensorimoteur complexe :
* Implique quoi?
* Quel type de maladie?

A

Apprentissage sensorimoteur complexe :
* Boucles NGC et cortex préfrontal
* Maladie de Huntington (atteinte du striatum), maladie de Parkinson et atteinte préfrontale → trouble de l’apprentissage d’habiletés motrices (ex. : tracer des courbes en regardant dans un miroir qui inverse la G et la D)

121
Q

Conditionnement émotif de la peur vient de quoi?

A

Amygdale

122
Q

V OU F?

  • Mémoire comporte plusieurs aspects
  • Mémoire explicite implicite et consciente implique l’enregistrement par le circuit hippocampo-diencéphalique
  • Mémoire implicite, majoritairement inconsciente, implique d’autres voies d’enregistrement (NGC, cervelet, cortex prémoteur)
  • Dans les deux cas, le stockage diffusément dans les aires associatives du cortex cérébral
A

V