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PSL 1984 H24-E > Cours 14: Tonus musculaire > Flashcards

Cours 14: Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Définit le tonus musculaire.

A

Le tonus musculaire représente une tension active et involontaire du muscle.

Prépare le muscle à répondre à des commentaires volontaires ou des réfle

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Q

Comment fait-on pour tester le tonus musculaire?

A
  1. Au repos: par palpation du muscle
  2. Mouvements passifs: global et réflexes ostéotendineux
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3
Q

Lorsqu’on palpe un muscle, quels sont les motoneurones testés?

Test du tonus musculaire au repos

A

Par palpation = représente le niveau d’activité des motoneurones alpha.

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4
Q

Que sont les mouvements passifs globaux?

A

Mobilisation passive d’un segment de membre sur un autre (flexion-extension de la cheville, flexion-extension du genou) ou mobilisation passive d’un membre.

Test le tonus avec des mouvements passifs de manière globale.

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5
Q

Que sont les réflexes ostéotendineux?

A

Étirement bref et rapide du muscle.

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6
Q

Lors de mouvements passifs (globaux et réflexes ostéotendineux), qu’est-ce qu’on teste principalement?

A

Avec les mouvements passifs, on teste surtout:

Le niveau d’excitabilité des différentes composantes dans le réflexe d’étirement:

  1. les motoneurones alpha et gamma
  2. les terminaisons primaires et secondaires des fuseaux neuromusculaires
  3. les éléments spinaux (e.g. interneurones)
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7
Q

Quel est le mécanisme de base responsable du tonus musculaire?

A

Le mécanisme de base responsable du tonus musculaire est le réflexe d’étirement (réflexe myotatique).

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8
Q

Quelles sont les composantes du réflexe d’étirement (réflexe myotatique)?

A

Il a deux composantes :

  1. Le réflexe phasique d’étirement qui correspond au réflexe ostéotendineux (réponse à un étirement dynamique ou phasique)
  2. Le réflexe tonique d’étirement, une contraction réflexe qui persiste pour la durée d’un étirement
    maintenu d’un muscle (réponse à un étirement statique ou maintenu). Le réflexe tonique d’étirement est un réflexe anormal, seulement présent dans des cas pathologiques.
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9
Q

Quelles sont les afférences responsables du réflexe d’étirement?

A

Les afférences responsables du réflexe d’étirement sont des terminaisons primaires et secondaires des
fuseaux neuromusculaires et leur fibres afférentes IA et II.

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10
Q

À quoi servent les terminaisons primaires?

Du fuseau neuromusculaire

A

Les terminaisons primaires (terminaisons annulo-spirales sur les fibres à sac nucléaire et à chaîne nucléaire) signalent la vitesse d’étirement (réponse dynamique ou phasique à l’étirement) et la longueur finale du muscle (réponse statique ou tonique à l’étirement).

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11
Q
  1. Quel type de connexion font les terminaisons primaires?
  2. Avec quels types de neurones?
  3. Où?
A

Elles font des connexions monosynaptiques avec les motoneurones alpha dans la corne ventrale de la moelle.

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12
Q

À quoi servent les terminaisons secondaires?

Du fuseau neuromusculaire

A

Les terminaisons secondaires (terminaisons spirales sur les fibres à chaîne nucléaire) signalent surtout la longueur du muscle.

La réponse phasique des terminaisons secondaires est peu développée.

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13
Q
  1. Quel type de connexions font les terminaisons primaires?
  2. Avec quels types de neurones?
A

Elles font des connexions monosynaptiques et polysynaptiques avec les motoneurones alpha.

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14
Q

De quoi dépend l’activité des fuseaux neuromusculaires?

A

L’activité des fuseaux ne dépend pas seulement de l’étirement passif mais elle est aussi contrôlée par les
motoneurones gamma.

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15
Q

Quels sont les types de motoneurones gamma?

A

Il existe deux types de motoneurones gamma :

  1. Dynamique
  2. Statique
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16
Q

À quoi servent les fibres gamma dynamique?

A

Les fibres gamma dynamique innervent les fibres intrafusales à sac nucléaire ce qui augmente la réponse phasique à l’étirement des terminaisons primaires.

Motoneurone gamma

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17
Q

À quoi servent les fibres gamma statique?

A

Les fibres gamma statique innervent les fibres à sac nucléaire et à chaîne nucléaire, augmentant la réponse statique des terminaisons primaires et secondaires.

Motoneurone gamma

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18
Q

Pour le réflexe phasique d’étirement:
1. Quel est son type de synapse?
2. Quels types de terminaisons?
3. Quelles fibres?
4. Quels motoneurones?
5. Sa présence (fonction)?

A

Le réflexe phasique d’étirement est:

  1. Surtout une boucle monosynaptique,
  2. Impliquant les terminaisons
    primaires    ,
  3. Les fibres IA,
  4. Les motoneurones alpha et les fibres alpha.
  5. Il augmente avec une augmentation
    de la vitesse d’étirement    . L’amplitude de contraction réflexe est augmentée dans la spasticité (mais pas dans la rigidité parkinsonnienne).
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19
Q

Pour le réflexe tonique d’étirement:
1. Quel type de contraction?
2. Quelles terminaisons?
3. Type de synapse?
4. Sa présence (fonction)?

A

Le réflexe tonique d’étirement est:

  1. Une contraction musculaire qui continue aussi longtemps que
    l’étirement est maintenu    .
  2. Les terminaisons primaires et secondaires des fuseaux,
  3. Par les voies monosynaptiques
    et polysynaptique
  4. Ce réflexe est présent seulement en pathologie, (e.g. le chat décérébré, la rigidité parkinsonnienne.)
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20
Q

Quels sont les autres types de circuits qui contribuent au tonus musculaire?

A
  1. Cellules de Renshaw
  2. Organe tendineux de Golgi
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21
Q

Que sont les cellules de Renshaw et comment contribuent-elles au tonus musculaire?

A

L’activité des motoneurones est contrôlée par un circuit inhibiteur réverbérant.

Les collatérales des motoneurones alpha font contact avec des neurones inhibiteurs, les cellules de
Renshaw, dont les axones se terminent sur le corps cellulaire des motoneurones.

Les effets inhibiteurs sont particulièrement intenses sur les motoneurones toniques.

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22
Q

Que sont les organes tendineux de Golgi et comment contribuent-ils au tonus musculaire?

A

Ces récepteurs, situés à la jonction musculo-tendineuse, sont sensibles à
la tension développée par la contraction musculaire.

Ils ont aussi une sensibilité à l’étirement, moins élevée que celle des fuseaux-neuromusculaires.

Leurs fibres afférentes IB inhibent, via un interneurone (i.e. inhibition disynaptique), l’activité des motoneurones alpha homonymes (le réflexe myotatique inversé).

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23
Q

La circuiterie spinale est sous le contrôle des …. ?

A

Centres supraspinaux

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24
Q

Quelles sont les causes de l’hypertonie?

A

Les lésions (du niveau supraspinal) produisent des augmentations pathologiques du tonus musculaire (HYPERTONIE), à cause :

  1. Perte des influences toniques inhibitrices au niveau de la moelle,
  2. Augmentation des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle.
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25
Q

Qu’est-ce que l’hypertonie?

A

Augmentations pathologiques du tonus musculaire.

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26
Q

Qu’est-ce que l’hypotonie?

A

Diminutions pathologiques du tonus musculaire.

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27
Q

Quelle est la cause de l’hypotonie?

A

Les lésions produisent des diminutions pathologiques du tonus musculaire (HYPOTONIE) surtout à cause:

  1. Perte des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle.
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28
Q

Quelles structures ont une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A
  1. Régions du cortex cérébral
  2. Cervelet
  3. Noyaux gris centraux
  4. Formation réticulée inhibitrice (bulbaire)
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29
Q

Quelles sont les régions du cortex cérébral qui ont une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A
  1. Les projections « extrapyramidales », (i.e. les projections corticales au
    striatum),
  2. La substance noire,
  3. Le noyau rouge,
  4. Le cervelet
  5. La formation réticulée du tronc cérébral.
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30
Q

Comment les régions du cortex cérébral peuvent avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A

Elles influencent le tonus musculaire soit par des faisceaux descendants (vestibulo-spinal, rubro-spinal, réticulo-spinal) soit par une action au niveau du cortex cérébral.

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31
Q

D’où viennent les projections corticales ayant une inhibition sur le tonus musculaire?

A

Les projections corticales proviennent surtout des aires motrices:

  1. aire 4 (cortex moteur primaire)
  2. aire 6 (cortex prémoteur, cortex moteur supplémentaire),

Mais aussi du cortex pariétal:

  1. aires 1, 2 et 3 (cortex sensitif primaire),
  2. aires 5 et 7 (cortex sensitif associatif).

Ces projections sont en partie, des collatérales des fibres corticospinales.

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32
Q

Que provoque des lésions unilatérales du cortex cérébral ou de la capsule interne?

A

Des lésions unilatérales du cortex cérébral (lobes frontal et pariétal) ou de la capsule interne s’accompagnent souvent de la spasticité.

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33
Q

Comment le cervelet peut avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A

Le lobe antérieur et les lobules paramédians exercent une influence inhibitrice sur le tonus musculaire via les faisceaux vestibulo-spinaux et réticulo-spinaux.

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34
Q

Qu’arrive-t-il au tonus musculaire si on stimule le lobe antérieur du cervelet d’un chat décérébré?

A

Chez le chat décérébré classique
(intercolliculaire), une stimulation du lobe antérieur peut réduire la rigidité de décérébration.

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35
Q

Comment les noyaux gris centraux peuvent avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A

Ils exercent un effet inhibiteur sur le tonus musculaire, soit par des projections au cortex moteur et prémoteur via:

  1. le thalamus (noyaux VL et VA),
  2. soit par le tegmentum du
    tronc cérébral.
36
Q

Comment se manifeste la maladie de Parkinson?

A

La maladie de Parkinson (dégénérescence de la substance noire) se manifeste par de la rigidité.

Noyaux gris centraux

37
Q

Comment la formation réticulée inhibitrice bulbaire peut avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

A

La région réticulée caudale, au niveau du bulbe, a une fonction inhibitrice sur le tonus musculaire (inhibition des motoneurones alpha et gamma des extenseurs) via les faisceaux réticulo-spinaux.

Il faut des influx provenant de centres supérieurs pour activer cette
région (cortex cérébral, cervelet, noyaux gris centraux).

38
Q

Qu’arrive-t-il au tonus musculaire si on stimule la formation réticulée inhibitrice d’un chat décérébré?

A

Chez le chat décérébré intercolliculaire, la stimulation de la formation réticulée inhibitrice diminue la rigidité de décérébration.

39
Q

Quelles structures ont une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?

A
  1. Cortex cérébral
  2. Cervelet
  3. Noyaux vestibulaires
  4. Formation réticulée facilitatrice
40
Q

Comment le cortex cérébral peut avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?

A

Une section du faisceau corticospinal (pyramidal) produit une hypotonie des muscles des membres du côté opposé, i.e. il a un effet facilitateur sur le tonus (motoneurones alpha et
gamma).

41
Q

Où est l’origine du faisceau corticospinal?

A

Le faisceau corticospinal origine des aires motrices (4 et 6) et des aires sensitives (1, 2, 3, 5 et 7).

Cortex cérébral

42
Q

Comment le cervelet peut avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?

A

Le néocervelet (le lobe postérieur et les hémisphères) a une influence facilitatrice, via les noyaux dentelés (les noyaux VL et VA du thalamus controlatéral, le cortex moteur et prémoteur).

43
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer chez l’homme lors de lésions cérébelleuses?

(influence facilitatrice)

A

L’hypotonie est observée suite à des lésions cérébelleuses chez l’homme

44
Q

Comment les noyaux vestibulaires peuvent avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?

A

Le faisceau vestibulo-spinal latéral prend origine dans le noyau vestibulaire latéral (noyau de Deiter) et il exerce une influence facilitatrice sur les motoneurones alpha et gamma des
extenseurs (connexions monosynaptiques).

45
Q

Où est l’origine du faisceau vestibulo-spinal latéral?

A

Le faisceau vestibulo-spinal latéral prend origine dans le noyau vestibulaire
latéral (noyau de Deiter)

46
Q

L’activité des noyaux vestibulaires est normalement sous le contrôle du … ?

A

Cervelet

47
Q

Comment la formation réticulée facilitatrice peut avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?

A

La région réticulée rostrale (la protubérance et le mésencéphale)
a une influence facilitatrice sur le tonus musculaire (facilitation des motoneurones alpha et gamma des extenseurs et des fléchisseurs).

Cette région a une tendance à transmettre continuellement des influences facilitatrices à la moelle, via les faisceaux réticulo-spinaux cheminant dans les faisceaux ventral (d’origine pontique) et latéral (d’origine bulbaire) de la moelle. Elle agit aussi sur les noyaux
vestibulaires.

48
Q

La formation réticulée facilitratrice est sous le contrôle …. ?

A

L’activité de cette région est normalement sous le contrôle:

  1. du cortex cérébral,
  2. les noyaux gris centraux
  3. et le cervelet.
49
Q

V/F

Suite à des lésions du système nerveux central, on retrouve des changements dans le tonus musculaire.

A

V

50
Q

Quels types de lésions engendrent une hypotonie?

A

Une diminution du tonus musculaire (hypotonie) s’observe :

  1. grâce à des lésions du cervelet ET
  2. après des lésions aigues et soudaines de la moelle épinière (e.g. après un traumatisme) ou du cortex cérébral et/ou la capsule interne (e.g. après un accident cérébrovasculaire).

Combinaison de 1&2

51
Q

Quels types de lésions engendre une hypotonie?

A

Une augmentation du tonus musculaire (hypertonie) s’observe :

  1. après lésions chroniques de la moelle épinière ET
  2. du cortex cérébral et/ou le capsule interne (respectivement, la spasticité d’origine spinale et d’origine cérébrale).

Combinaison de 1&2

52
Q

V/F

La rigidité est une autre forme d’hypertonie.

A

V

53
Q

Quand observe-t-on la rigidité?

A

Une autre forme d’hypertonie, la rigidité, se voit après dégénération de la substance noire.

54
Q

De quoi dépendent la spasticité et la rigidité?

A

La spasticité et la rigidité dépendent des afférences

55
Q

Qu’arrive-t-il à la spasticité et la rigidité, si on coupe les racines dorsales de la moelle chez quelqu’un atteint du Parkinson?

A

Dans la spasticité et la rigidité Parkinsonienne, si on coupe les racines dorsales, les muscles d’où viennent ces afférences deviennent flasques (hypotoniques). Ceci illustre que ce tonus musculaire est d’origine réflexe.

56
Q

V/F

La spasticité, chez l’homme, se développe rapidement après une lésion.

A

F, chez l’homme, la spasticité se développe lentement après une lésion.

Différent chez les chats

Voir plus bas, il y a des types de lésions qui apportent une augmentation de tonus sans délai chez l’homme

57
Q

Explique pourquoi la spasticité se développe lentement suite à une lésion chez l’homme.

A

Suite à une lésion traumatique de la moelle épinière, il y a une période initiale de choc spinal (paralysie, hypotonie et hyporéflexie en bas du niveau de la lésion) qui peut durer quelques semaines ou mois.

Le temps de récupération varie selon la position sur l’échelle phylogénétique : pour les grenouilles, l’activité réflexe revient dans quelques minutes; pour les chats, elle revient dans quelques heures.

58
Q

Quels types de lésions provoquent une augmentation du tonus sans délai chez l’homme?

A

Deux types de lésions provoquent une augmentation, sans délai, du tonus musculaire chez l’homme :

  1. lésions corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication) :
    Dans la rigidité de décortication, il y a une hypertonie dans les muscles antigravitaires (flexion des membres supérieurs et extension des membres inférieurs).
  2. lésions du tronc cérébral (rigidité de décérébration).
    Dans la rigidité de décérébration, il y a une hypertonie en extension des quatre membres, avec rotation interne et adduction
59
Q

Quand observe-t-on l’hypotonie?

A

1.Elle s’observe après des lésions cérébelleuses.
2.Elles s’observent aussi après des lésions interrompant l’arc réflexe myotatique:
* soit les afférences, e.g. lésion des racines dorsales comme dans le tabès,
* soit les efférences, e.g. lésion des racines ventrales,
* lésion des cornes antérieures comme dans la poliomyélite, soit les connexions intraspinales.

3.Elle s’observe également après des lésions spinales ou cérébrales (unilatérales) aiguës. Les réflexes ostéotendineux sont diminués.

Le réflexe tonique vibratoire (RTV) est aussi diminué.

60
Q

Qu’est-ce que le réflexe tonique vibratoire (RTV)?

A

Ce réflexe résulte de l’application d’un vibrateur sur le muscle ou son tendon et il est présent chez le sujet normal.

La vibration longitudinale (appliquée sur le tendon) est un puissant stimulant des fuseaux neuromusculaires, et surtout pour les terminaisons primaires lesquelles peuvent suivre des hautes fréquences (100 – 300Hz).

Les terminaisons secondaires
sont aussi activées mais elles ne suivent pas les hautes fréquences.

Chez l’homme, la vibration est
appliquée d’une façon transversale sur le tendon ou le muscle, une méthode moins efficace pour activer les terminaisons primaires.

Ainsi le RTV prend plusieurs secondes à se développer (environ 20 à 60 secondes pour atteindre un plateau). Il peut être inhibé volontairement (l’homme normal)

61
Q

Quelles sont les forme d’hypertonie?

A

Deux formes importantes d’hypertonie sont reconnues chez l’homme :
1. la spasticité
2. la rigidité

62
Q

Quand observe-t-on la spasticité?

A

La spasticité s’observe:

  1. après des lésions du cortex cérébral ou de la capsule interne (e.g. accident
    cérébrovasculaire) ET
  2. après des lésions de la moelle.
63
Q

Quand observe-t-on la rigidité?

(Parkinsonnienne)

A

La rigidité parkinsonnienne s’observe après une dégénérescence de la substance noire.

64
Q

Quel est le lien entre la spasticité et le réflexe d’étirement?

A

Dans la spasticité d’origine cérébrale (e.g. accident cérébrovasculaire), les
réflexes ostéotendineux (réflexe phasique d’étirement) sont exagérés.

Le réflexe tonique d’étirement est rarement présent.

Lors de la mobilisation passive d’un membre, la résistance au mouvement, augmente avec la vitesse d’étirement. Il existe presque toujours une vitesse en-dessous de laquelle la mobilisation n’entraîne pas de contraction réflexe.

Dans la spasticité d’origine spinale, on voit les mêmes changements dans les réflexes d’étirements.

65
Q

Qu’est-ce que la résistance au mouvement?

A

Une expression de l’activité des réflexes d’étirements

66
Q

Quel est le lien entre la distribution de l’hypertonei et la spasticité?

A

Dans la spasticité d’origine cérébrale, l’hypertonie prédomine dans les
extenseurs du membre inférieur controlatéral et les fléchisseurs du membre supérieur controlatéral
(muscles anti-gravitaires).

Dans la spasticité d’origine spinale, l’hypertonie s’observe souvent dans les fléchisseurs. Parfois, l’hypertonie prédomine dans les extenseurs.

67
Q

Quel est le lien entre la dépendance sur les afférences et la spasticité?

A

Dans la spasticité, une section des racines dorsales abolit le tonus
musculaire dans les muscles d’où viennent les afférences, i.e. la spasticité est d’origine réflexe.

68
Q

Quel est le lien entre le clonus et la spasticité?

A

Dans les formes sévères de la spasticité:

  1. le clonus s’observe souvent au niveau de la cheville et, parfois, au poignet.
  2. Il s’agit d’une série de contractions et de décontractions rythmiques à 5- 10 par seconde provoquée soir par un étirement, soit par un stimulus cutané (e.g. douloureux).
  3. Le clonus représente, en effet, une série de réflexes phasiques d’étirements.
69
Q

Quel est le lien entre la réaction en lame de canif et la spasticité?

A

Pendant l’étirement d’un muscle spastique, la résistance peut disparaître à un certain point, i.e. une fois qu’on obtient une certaine longueur du muscle.

Cette réponse s’observe dans les extenseurs (e.g. quadriceps). Ceci représente la réaction en lame de canif (réaction d’allongement), un réflexe pathologique.

On l’a attribué aux effets inhibiteurs des organes tendineux de
Golgi. Maintenant, on l’attribue aux mécanorécepteurs musculaires innervés par les fibres à petit calibre (groupes III et IV).

Ce réflexe est souvent en évidence dans la spasticité d’origine spinale. Ici, les réflexes de défense en flexion deviennent souvent prédominants.
Toutes sortes de stimuli (nociceptifs, cutanés, viscéraux) entraînent des spasmes en flexion des membres inférieurs.

70
Q

Quel est le lien entre le réflexe tonique vibratoire et la spasticité?

A

Dans la spasticité d’origine cérébrale, le RTV est présent. :
Dans l’hémiplégie, l’amplitude peut être diminuée en comparaison avec le côté non-atteint.

La latence (temps entre le début de la vibration et l’apparition d’une contraction musculaire) est diminuée du côté atteint:
La contraction se développe soudainement et non progressivement comme chez le sujet normal. Le RTV ne peut pas être inhibé volontairement comme chez le sujet normal.

Dans la spasticité d’origine spinale,
le RTV est absent – l’intégrité des circuits facilitateurs supraspinaux est essentielle.

71
Q

Quel est le lien entre le réflexe d’étirement et la rigidité?

A

Les réflexes ostéotendineux sont normaux.

Le réflexe tonique d’étirement est présent.

La résistance à l’étirement ne dépend pas de la vitesse d’étirement – elle est surtout « plastique ».

72
Q

Quel est le lien entre la distribution de l’hypertonie et la rigidité?

A

L’hypertonie s’observe dans les fléchisseurs et les extenseurs mais elle prédomine dans les fléchisseurs.

73
Q

Quel est le lien entre la dépendance sur les afférences et la rigidité?

A

Une section des racines dorsales abolit la rigidité, i.e. elle est
d’origine réflexe

74
Q

Quel est le lien entre le clonus et la rigidité?

A

Le clonus est absent.

75
Q

Quel est le lien entre le phénomène de la roue dentée et la rigidité?

A

La résistance musculaire lors de l’étirement passif d’un muscle cède par à coup.

Ce phénomène de la roue dentée est dû à une interruption du réflexe tonique d’étirement, peut être à cause du tremblement.

Il s’agit d’un réflexe pathologique qu’on observe chez les parkinsonniens.

76
Q

Quel est le lien entre la réaction en lame de canif et la rigidité?

A

La réaction en lame de canif est absente.

77
Q

Quel est le lien entre le réflexe tonique vibratoire et la rigidité?

A

Le réflexe tonique vibratoire est normal.

78
Q

Quelles sont les possibilités qui pourraient expliquer le changement des réflexes d’étirement en rigidité et en spasticité?

Bases pathophysiologiques de la spasticité et la rigidité

A
  1. Plasticité
  2. Hyperactivité des motoneurones α
  3. Hyperactivité des motoneurones γ
  4. Réduction de l’inhibition présynaptique
  5. Changements de transmission dans les voies réflexes
79
Q

Comment la plasticité pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et
spasticité?

A

1.Le temps prolongé pour le développement de la spasticité suggère que des changements plastiques dans la connectivité synaptique contribuent au développement du tonus musculaire anormal.
Il est possible que, suite à des lésions centrales, de nouvelles connections peuvent se former suite à la repousse
(« sprouting ») des axones.

2.Une autre possibilité est que les éléments postsynaptiques pourraient devenir plus sensibles à l’influx restant (e.g. supersensibilité aux neurotransmetteurs suite à une dénervation).

3.Finalement, il est possible qu’il y ait un changement dans le patron normal d’usage synaptique : des synapses inactives pourraient devenir actives

80
Q

Comment l’hyperactivité des motoneurones α pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

A

Dans le passé, une des grandes questions était de savoir si la rigidité ou la plasticité étaient dues à une hyperactivité des motoneurones α ou des motoneurones γ. Même aujourd’hui, la question n’est pas
résolue.

81
Q

Comment l’hyperactivité des motoneurones γ pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

A

On pensait que l’augmentation des réflexes d’étirement pourrait être attribué à une augmentation d’activité des motoneurones γ.
- Pour la spasticité, une augmentation de l’activité des motoneurones γ dynamiques qui pourrait expliquer l’augmentation des réflexes phasiques d’étirement (réflexes ostéotendineux).
- Pour la rigidité, une augmentation de l’activité des motoneurones γ statiques pourrait expliquer la présence et l’exagération des réflexes toniques d’étirement.

82
Q

Comment la réduction de l’inhibition présynaptique pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

A

Il existe des contrôles présynaptiques sur les terminaisons des afférences dans la moelle.

Chez le sujet normal, la vibration d’un muscle diminue l’amplitude du réflexe H. Cette inhibition a été attribuée à l’inhibition présynaptique des afférences IA.

Dans la spasticité (les deux types), la vibration n’inhibe pas le réflexe H – évidence indirecte pour une réduction de l’inhibition présynaptique. L‘effet de cette réduction serait d’augmenter les effets réflexes des afférences IA. De plus, les benzodiazépines (e.g. Valium ou Diazepan), qui agissent en augmentant l’inhibition présynaptique au niveau de la moelle et du bulbe, diminuent la spasticité.

83
Q

Qu’est-ce que le réflexe H (Hoffman)?

A

Ce dernier est une réponse réflexe monosynaptique enregistrée dans un muscle (habituellement le soléaire) après stimulation électrique à faible intensité du nerf moteur (nerf tibial postérieur).

Cette stimulation excite préférentiellement les fibres IA activant monosynaptiquement les motoneurones alpha d’où une réponse réflexe H. Le réflexe H ne dépend pas de la sensibilité des fuseaux.

84
Q

Comment les changements de transmission dans les voies réflexes pourraient expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

A

Il existe plusieurs évidences en faveur de cette hypothèse.

Les réflexes de flexion sont exagérés (augmentation de la durée, l’irradiation, diminution du seuil) dans la spasticité d’origine spinale, ce qui tend à favoriser l’activité des fléchisseurs et l’apparition des réflexes anormaux comme la réaction en lame de canif.

Dans l’hémiplégie, l’inhibition réciproque (IA) au niveau de la cheville est modifiée : les effets inhibiteurs des extenseurs sur les fléchisseurs sont beaucoup plus puissants que le contraire, favorisant l’activité des extenseurs.

Baclofen (analogue du GABA) : déprime le tonus, les spasmes musculaires, les réflexes cutanés en diminuant la transmission dans les circuits réflexes monosynaptiques et polysynaptiques au niveau de la moelle. Elle diminue également la décharge tonique des motoneurones gamma.

85
Q

V/F

La spasticité peut être un avantage pour aider les personnes au transfert, à soulever une charge (sac d’épicerie), à maintenir la masse musculaire et aider à la station debout (ou même la marche parfois). Néanmoins, ces avantages doivent surpasser les inconvénients de douleurs, co-activation, etc.

A

V

86
Q

Pourquoi avons-nous besoin du tonus?

A
  • Posture
  • Traverser la rue

PSL 1984 H24-E (24 decks)

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