Cours 11 - somesthésie part.2 Flashcards
Une fois passées le thalamus (noyaux sensoriels = VPL/VPM/VPS), les fibres somesthésiques projettent vers…
… une multitude de régions corticales et sous-corticales.
Le cortex somesthésique reçoit la majorité des afférences sensorielles qui traitent du/de…
du toucher
de la proprioception
du caractère sensori-discriminatif de la douleur
V/F le cortex somesthésique est divisé deux niveaux hiérarchiques
V
Nommer les niveaux du cortex somesthésique et situer-les sur l’image.
Aire primaire: cortex somesthésique primaire (S-I, gyrus postcenral du lobe pariétal)
Aires associatives:
- Cortex somesthésique secondaire (SII)
- Cortex pariétal postérieur (CPP)
Expliquer comment les aires associatives du cortex somesthésique reçoivent leur afférences.
Les projections pariétales ventrales du S-I aboutissent dans le cortex somesthésique secondaire ou SII
Les projections pariétales dorsales du S-I cheminent vers le cortex pariétal postérieur (CPP).
Très important de bien comprendre + lien avec question 8.
Situer les couches du S-I (aires de Brodmann).
Nommer les fibres/récepteurs associé(e)s/leurs projections au sein su S-I.
Expliquer brièvement leurs rôles.
Aires proprioceptives = afférences cutanées profondes, muscles et articulations
A. 3a
* Peau (profond): AL2 (Ruffini) et C (nociception)
* Tissus profonds: fuseaux neuro-musculaires
* Projection vers aire 2
D. 2
* Peau (profond): toucher actif
* Tissus profonds: proprioception
Aires cutanées = reçoivent afférences tactiles superficielles et nociceptives
B. 3b
* Récepteurs de surface: AR1 (Meissner), AL1 (Merkel), Aδ (dlr)
* Projection vers: aires 1 et 2
C. 1
* Récepteurs de surface: AR1(Meissner), AR2 (Pacini), Aδ (dlr)
Toutes les projections des aires de S-I vont être envoyés à SII et CPP aussi.
Des 4 couches du S-I (3a, 3b, 1, ou 2), laquelle est l’aire principale d’entrée des afférences thalamiques?
3b (mais toutes les couches reçoivent des affences thalamique aussi)
Pourquoi peut-on associer les récepteurs AL2/corpuscule de Ruffini à l’aire 3a?
AL2 = réponse à l’étirement de la peau
Aire 3a = proprioception
DONC
Activation du récepteur (AL2) = corps a changé de position, car peau est étirée = intégration de l’info par une aire proprioceptive (3a)
Important de comprendre ce concept pour tous les autres récepteurs à la question 6.
Les neurones du S-I ont des projections au sein de cette région et des projestions vers les aires associatives (SII et SPP). De plus, il y a aussi des connexions entre les hémisphères du cerveau à l’exception des afférences ou efférences qui contrôlent les ____.
a) mains
b) lèvres
c) yeux
c) oreilles
Mains, les mains agissent souvent de façon indépendante l’une de l’autre (ex: 1 main stabilisante et 1 main effectrices)
Décrire les champs récepteurs des neurones corticaux.
petits champs récepteurs
V/F le S-I (cortex somesthésique primaire) a une organisation somatotopique, rétinotopique et tonotopique.
V
voir slide 37
V/F la représentation somatotopique du cortex cortical démontre le concept de controlatéralité.
V, par exemple, sensations du côté droit du corps sont associées au gyrus post-central de l’hémisphère gauche du cerveau.
Quelles parties du corps occupent la majeure partie de la somatotopie du S-I? Comment peut-on représenter cela?
main et visage
Représentation par l’homonculus
En plus des aires de Brodmann, comment peut-on décrire la division du cortex somesthésique?
Organisation du cortex/néocortex en 6 couches “horizontales” qui s’enpilent l’une sur l’autre
ET
Organisation en colonnes fonctionnelles perpendiculaires à la surface (“verticales”) qui s’étendent sur toute l’épaisseur du cortex (qui traversent 6 couches horizontales)
Expliquer le concept des colonnes fonctionnelles (ou colonnes de dominances) pour le cortex somesthésique.
Regroupement très précis et organisé en colonnes des neurones qui répondent à:
* la même région du corps (i.e. dont les champs récepteurs se superposent)
* la même modalité (tactile, proprioceptive, etc.)
* la même la vitesse d’adaptation (rapide ou lente).
Ex: Colonne AR de l’aire 3b à la région désignée sur le cortex = les neurones qui répondent aux récepteurs tactiles à adaptation lente du 3e doigt
Combien y a-t-il de couches fonctionnelles du néocortex?
4, soit couche 2-3 combinée, couche 4, couche 5 et couche 6
La couche 1 n’est pas fonctionelle.
Les 6 couches du néocortex reçoivent et envoient des projections entre-elles et des projections vers d’autres structures centrales ou périphériques. Assoccier chacunes des couches et leurs projections.
Couches 4 et 6 reçoivent majoritairement afférences du thalamus. Ensuite (commencer à partir de la couche 4)…
1 = N/A
**2 et 3 = ** reçoit de couche 4 et envoie vers S-I (aires 1 et 2) et SII + vers couche 5
**4 = ** reçoit du thalamus et envoie vers couches 2-3
5 = reçoit de couche 2-3 et envoie vers ganglions de base/TC/ME + vers couche 6
6 = reçoit et envoie au thalamus
TC = tronc cérébral et ME = moelle épinière
voir vidéo slide 34 (2:01 à 3:06)
À partir de la question précédente, expliquer précisément ce qui se passe au niveau cellulaire dans la transmission de l’info sensorielle entre le thalamus, les 6 couches du néocortex et autres destinations.
Quel est le “principe de la communication entre neurone” à ce niveau?
Principe à retenir:
Les neurones qui répondent à des stimuli semblables s’activent/communiquent ensemble et amplifient le signal. Le signal amplifié est envoyé à ……..
Étape 1:
La couche 4 reçoit info du thalamus.
Les neurones qui répondent à des stimuli semblables s’activent ensemble et amplifient le signal.
Le signal amplifié est envoyé à la couche 2-3.
Étape 2:
La couche 2-3 reçoit info de la couche 4 et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé à S-I (aire 1 et 2), à SII et à couche 5.
Étape 3:
La couche 5 reçoit info de la couche 2-3 et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé à couche 6 et ganglions de base/TC/ME.
Étape 4:
La couche 6 reçoit info de la couche 5 (et du thalamus) et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé au thalamus (rétroaction)
TC = tronc cérébral et ME = moelle épinière
voir vidéo slide 34 (8:37 à 9:55)
Quel est le concept qui explique la malléabilité du cerveau/le changement de somatotopie du cerveau avec l’exercice de certaines activités ou à la suite d’une lésion périphérique?
plasticité cérébrale
V/F les changements somatotopiques obtenues grâce à la plasticité cérébrale sont réversibles
V, si on fait un arrêt prolonger d’une activité on la somatotopie “originale” va se rétablir
Comment une représentation corticale peut augmenter malgré la perte d’une partie du corps?
Exemple: Qd on perd un doigt, pourquoi l’espace dans le cortex dédié aux sensations de la main ne rétrécit pas et pourquoi les autres doigts ont graduellement des aires corticales plus grandes?
L’aire corticale qui était spécifique à ce doigt sera redistribué aux autres doigts donc ils “gagnent” plus d’espace corticale et l’ensemble de la main conserve son espace corticale dédiée.
Comment peut-on faire rétrécir l’espace corticale avec la plasticité cérébrale?
En pratiquant un exercice spécifique.
Exemple: un guitariste qui utilise majoritairement son index et son majeur.
L’espace corticale pour les doigts qu’il utilise moins va être redistribuée aux espaces des 2e et 3e doigt.
Résultat: les doigts 1, 4, 5 vont “perdre” de l’espace corticale.
Lors du blocage d’un nerf périphérique par anesthésie, qu’arrive-t-il à l’organisation des champs récepteurs corticaux sensoriels? Conséquence?
indice: plasticité
Perte transitoire des afférences sensorielles du membre anesthésié = réorganisation temporaire des champs récepteurs corticaux et sous-corticaux.
Conséquemment, le membre anesthésié nous semble enflé et disproportionné.
Question d’intégration: voir slide 37
V/F une lésion corticale localisée va causer une perte de sensation généralisée, car les projections entre les 4 couches du S-I (3a, 3b,1 et 2), les 6 couches du cortex et la plasticité cérébrale vont amplifier le signal, se le transmettre et moduler l’organisation somatotopique des champs récepteur.
En d’autres mots, la plasticité cérébrale va induire une compensation pour la lésion et “agrandir” les aires corticales avoisinantes. Les signaux amplifés envoyés dans cette région seront interprétés par une perte générale de sensation.
FAUX!
Une lésion corticale localisée = perte de sensation confinée à la région lésée
Exemple: lésion de la représentation de l’index (aire 3b) = perte de sensation au niveau de l’index controlatéral
Tout ce qui est écrit dans la question c vrm n’importe quoi. Le concept à retenir : somatotopie du cortex est très spécifique et précise.
Nommer les cortex associatifs somesthésiques abordés dans ce cours.
- SII
- CPP: aires 5 et 7
Expliquer globalement la transmission de l’info vers les aires associatives (SII/CPP aires 5 et 7) pour le système somesthésique.
- Du noyau ventro-postérieur (thalamus = VPL, VPM, VPS) à S-I (aires 3a, 3b, 1 & 2) vers SII, 5 & 7
- Projections des noyaux thalamiques non spécifiques vers SII, 5 & 7 (CPP) (aucune projection dans S-i aire 1 & 2)
- Aires 3a et 3b (S-I) vers aires 1 & 2 (champs récepteurs plus gros du S-I)
Il me semble qu’il a dit que c’est pas tant important de savoir cette slide précisément (slide 38)
Expliquer le principe de convergence.
Les afférences somesthésique convergent ensemble entre chaque niveau hiérarchique (S-I vers SII ou CPP vers d’autres aires plus spécialisée).
Résultat: champs récepteurs des neurones de plus en plus grand (donc c’est comme si ces champs pouvaient être activé par un plus grand nombre de stimuli différents )
Exemple avec image:
On veut être capable d’interpréter le triangle ABC.
1. Dans les aires primaires, les champs récepteurs plus petits s’activent seulement pour une orientation de ligne précise, soit la ligne horizontale (A) ou oblique (B ou C).
2. Les neurones primaires qui sont stimulés par ce premier champ récepteur envoie l’info vers des neurones des aires supérieures (ou secondaires) qui ont des champs récepteurs un peu plus grands, c.-à-d qu’ils sont tjrs activés par des lignes, mais dans plusieurs directions précises, soit une combinaison de ligne horizontal (A) avec oblique (B ou C).
3. Finalement, les neurones du niveau précèdent envoient info vers un champ récepteur encore plus grand qui est stimulé par des combinaisons de lignes dans des directions encore plus variées (mais tjrs spécifique), ce qui nous permet d’avoir le triangle ABC.
Expliquer la latéralisation moins stricte des champs récepteurs des neurones des aires associatives.
Latéralisation: Spécialisation progressive, au cours de la petite enfance, de chacun des hémisphères du cerveau dans leurs fonctions respectives.
c.-à-d. le contrôle ipsilat. vs contralat.
En lien avec principe de convergence: dans S-I aire 3b répond seulement à 1 doigt contralat., aire 2 répond à plusieurs doigts contralat., puis convergence dans cortex associatif donc SII ou CPP répondent à plusieurs doigts ispsilat. et controlat ou même bilat.
ET
Les connexions inter-hémisphériques au travers du corps calleux qui permettent une intégration plus large de l’information tactile et proprioceptive
Nommer les régions sous-corticales responsables de la dimension affective-motivationnelle de la dlr.
voir réponse sur l’image
Quelques précisions:
* Substance grise périaqueducale = secrète opioides endogènes
* Couches profondes du colliculus supérieur = directionde l’attention
Compléter l’énoncé.
Choix de réponses:
* Insula
* sensori-discriminative
* cingulaire antérieure
* affective-émotionnelle
* somesthésique
- insula
- cingulaire antérieure
- affective-émotionnelle
- somesthésique
- sensori-discriminative
Décrire et définir la matrice de la douleur. Faire lien avec dimensions de la dlr.
- Réseau distribué de neurones impliqué dans la perception de la douleur (en d’autres mots, régions cérébrales actives lors d’un stimulus douloureux)
- Région plus ventrale associée à la dimension affective-motivationnelle
- Région plus dorsale associée à la dimension sensori-discriminative
NE PAS confondre avec les voies dorsale et ventrale des aires somesthésiques associatives.
Expliquer la régulation centrale de la douleur. (De quel théorie fait-on allusion?)
Théorie du portillon:
Les mécanorécepteurs de bas seuil (fibres Aβ) activent
des interneurones qui inhibent les signaux provenant des nocicepteurs (fibres C)
C’est pourquoi on frotte la partie douloureuse après s’être cogné (activation des fibres Aβ).
En plus de la régulation centrale de la dlr (théorie du portillon), nous avons la modulation descendante de la dlr. Expliquer ce concept.
Modulation descendante de la dlr = effets antalgiques de la substance grise périaqueducale (SGP) du mésencéphale dans tronc cérébral
*SGP contient récepteurs des opioides engodènes
- SGP (1) active interneurones à enképhaline (2)
- Interneurone inhibe la transmission de l’influx nerveux dans la corne dorsale
- Réduction de l’efficacité synaptique entre les neurones de 1er (fibre C) et de 2e ordre.
Comment peut-on bloqué les effets de la modulation descendante de la dlr (inhiber effet de SGP)?
Il faut bloquer le “chemin” ou bloquer opioides endogènes pour abolir les effets de la modulation descendante:
- injecter naloxone (antagoniste aux opioïdes) dans le noyau raphé magnus
- sectionner bilat. des cordons dorso-latéraux
Modulation descendante
Expliquer l’action des opioides sur leur récepteur à la corne dorsale de la moelle épinière.
Se référer à la figure 2 (à droite) dans l’image
Présynaptique:
- Diminution libération de glutamate (conductance Ca++)
- Diminution de la durée du PPSE
Postsynaptique:
- Hyperpolarisation (conductance K+)
- Diminution de l’amplitude du PPSE
