Cours 11 - somesthésie part.2 Flashcards
Une fois passées le thalamus (noyaux sensoriels = VPL/VPM/VPS), les fibres somesthésiques projettent vers…
… une multitude de régions corticales et sous-corticales.
Le cortex somesthésique reçoit la majorité des afférences sensorielles qui traitent du/de…
du toucher
de la proprioception
du caractère sensori-discriminatif de la douleur
V/F le cortex somesthésique est divisé deux niveaux hiérarchiques
V
Nommer les niveaux du cortex somesthésique et situer-les sur l’image.
Aire primaire: cortex somesthésique primaire (S-I, gyrus postcenral du lobe pariétal)
Aires associatives:
- Cortex somesthésique secondaire (SII)
- Cortex pariétal postérieur (CPP)
Expliquer comment les aires associatives du cortex somesthésique reçoivent leur afférences.
Les projections pariétales ventrales du S-I aboutissent dans le cortex somesthésique secondaire ou SII
Les projections pariétales dorsales du S-I cheminent vers le cortex pariétal postérieur (CPP).
Très important de bien comprendre + lien avec question 8.
Situer les couches du S-I (aires de Brodmann).
Nommer les fibres/récepteurs associé(e)s/leurs projections au sein su S-I.
Expliquer brièvement leurs rôles.
Aires proprioceptives = afférences cutanées profondes, muscles et articulations
A. 3a
* Peau (profond): AL2 (Ruffini) et C (nociception)
* Tissus profonds: fuseaux neuro-musculaires
* Projection vers aire 2
D. 2
* Peau (profond): toucher actif
* Tissus profonds: proprioception
Aires cutanées = reçoivent afférences tactiles superficielles et nociceptives
B. 3b
* Récepteurs de surface: AR1 (Meissner), AL1 (Merkel), Aδ (dlr)
* Projection vers: aires 1 et 2
C. 1
* Récepteurs de surface: AR1(Meissner), AR2 (Pacini), Aδ (dlr)
Toutes les projections des aires de S-I vont être envoyés à SII et CPP aussi.
Des 4 couches du S-I (3a, 3b, 1, ou 2), laquelle est l’aire principale d’entrée des afférences thalamiques?
3b (mais toutes les couches reçoivent des affences thalamique aussi)
Pourquoi peut-on associer les récepteurs AL2/corpuscule de Ruffini à l’aire 3a?
AL2 = réponse à l’étirement de la peau
Aire 3a = proprioception
DONC
Activation du récepteur (AL2) = corps a changé de position, car peau est étirée = intégration de l’info par une aire proprioceptive (3a)
Important de comprendre ce concept pour tous les autres récepteurs à la question 6.
Les neurones du S-I ont des projections au sein de cette région et des projestions vers les aires associatives (SII et SPP). De plus, il y a aussi des connexions entre les hémisphères du cerveau à l’exception des afférences ou efférences qui contrôlent les ____.
a) mains
b) lèvres
c) yeux
c) oreilles
Mains, les mains agissent souvent de façon indépendante l’une de l’autre (ex: 1 main stabilisante et 1 main effectrices)
Décrire les champs récepteurs des neurones corticaux.
petits champs récepteurs
V/F le S-I (cortex somesthésique primaire) a une organisation somatotopique, rétinotopique et tonotopique.
V
voir slide 37
V/F la représentation somatotopique du cortex cortical démontre le concept de controlatéralité.
V, par exemple, sensations du côté droit du corps sont associées au gyrus post-central de l’hémisphère gauche du cerveau.
Quelles parties du corps occupent la majeure partie de la somatotopie du S-I? Comment peut-on représenter cela?
main et visage
Représentation par l’homonculus
En plus des aires de Brodmann, comment peut-on décrire la division du cortex somesthésique?
Organisation du cortex/néocortex en 6 couches “horizontales” qui s’enpilent l’une sur l’autre
ET
Organisation en colonnes fonctionnelles perpendiculaires à la surface (“verticales”) qui s’étendent sur toute l’épaisseur du cortex (qui traversent 6 couches horizontales)
Expliquer le concept des colonnes fonctionnelles (ou colonnes de dominances) pour le cortex somesthésique.
Regroupement très précis et organisé en colonnes des neurones qui répondent à:
* la même région du corps (i.e. dont les champs récepteurs se superposent)
* la même modalité (tactile, proprioceptive, etc.)
* la même la vitesse d’adaptation (rapide ou lente).
Ex: Colonne AR de l’aire 3b à la région désignée sur le cortex = les neurones qui répondent aux récepteurs tactiles à adaptation lente du 3e doigt
Combien y a-t-il de couches fonctionnelles du néocortex?
4, soit couche 2-3 combinée, couche 4, couche 5 et couche 6
La couche 1 n’est pas fonctionelle.
Les 6 couches du néocortex reçoivent et envoient des projections entre-elles et des projections vers d’autres structures centrales ou périphériques. Assoccier chacunes des couches et leurs projections.
Couches 4 et 6 reçoivent majoritairement afférences du thalamus. Ensuite (commencer à partir de la couche 4)…
1 = N/A
**2 et 3 = ** reçoit de couche 4 et envoie vers S-I (aires 1 et 2) et SII + vers couche 5
**4 = ** reçoit du thalamus et envoie vers couches 2-3
5 = reçoit de couche 2-3 et envoie vers ganglions de base/TC/ME + vers couche 6
6 = reçoit et envoie au thalamus
TC = tronc cérébral et ME = moelle épinière
voir vidéo slide 34 (2:01 à 3:06)
À partir de la question précédente, expliquer précisément ce qui se passe au niveau cellulaire dans la transmission de l’info sensorielle entre le thalamus, les 6 couches du néocortex et autres destinations.
Quel est le “principe de la communication entre neurone” à ce niveau?
Principe à retenir:
Les neurones qui répondent à des stimuli semblables s’activent/communiquent ensemble et amplifient le signal. Le signal amplifié est envoyé à ……..
Étape 1:
La couche 4 reçoit info du thalamus.
Les neurones qui répondent à des stimuli semblables s’activent ensemble et amplifient le signal.
Le signal amplifié est envoyé à la couche 2-3.
Étape 2:
La couche 2-3 reçoit info de la couche 4 et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé à S-I (aire 1 et 2), à SII et à couche 5.
Étape 3:
La couche 5 reçoit info de la couche 2-3 et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé à couche 6 et ganglions de base/TC/ME.
Étape 4:
La couche 6 reçoit info de la couche 5 (et du thalamus) et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé au thalamus (rétroaction)
TC = tronc cérébral et ME = moelle épinière
voir vidéo slide 34 (8:37 à 9:55)
Quel est le concept qui explique la malléabilité du cerveau/le changement de somatotopie du cerveau avec l’exercice de certaines activités ou à la suite d’une lésion périphérique?
plasticité cérébrale
V/F les changements somatotopiques obtenues grâce à la plasticité cérébrale sont réversibles
V, si on fait un arrêt prolonger d’une activité on la somatotopie “originale” va se rétablir
Comment une représentation corticale peut augmenter malgré la perte d’une partie du corps?
Exemple: Qd on perd un doigt, pourquoi l’espace dans le cortex dédié aux sensations de la main ne rétrécit pas et pourquoi les autres doigts ont graduellement des aires corticales plus grandes?
L’aire corticale qui était spécifique à ce doigt sera redistribué aux autres doigts donc ils “gagnent” plus d’espace corticale et l’ensemble de la main conserve son espace corticale dédiée.
Comment peut-on faire rétrécir l’espace corticale avec la plasticité cérébrale?
En pratiquant un exercice spécifique.
Exemple: un guitariste qui utilise majoritairement son index et son majeur.
L’espace corticale pour les doigts qu’il utilise moins va être redistribuée aux espaces des 2e et 3e doigt.
Résultat: les doigts 1, 4, 5 vont “perdre” de l’espace corticale.
Lors du blocage d’un nerf périphérique par anesthésie, qu’arrive-t-il à l’organisation des champs récepteurs corticaux sensoriels? Conséquence?
indice: plasticité
Perte transitoire des afférences sensorielles du membre anesthésié = réorganisation temporaire des champs récepteurs corticaux et sous-corticaux.
Conséquemment, le membre anesthésié nous semble enflé et disproportionné.
Question d’intégration: voir slide 37
V/F une lésion corticale localisée va causer une perte de sensation généralisée, car les projections entre les 4 couches du S-I (3a, 3b,1 et 2), les 6 couches du cortex et la plasticité cérébrale vont amplifier le signal, se le transmettre et moduler l’organisation somatotopique des champs récepteur.
En d’autres mots, la plasticité cérébrale va induire une compensation pour la lésion et “agrandir” les aires corticales avoisinantes. Les signaux amplifés envoyés dans cette région seront interprétés par une perte générale de sensation.
FAUX!
Une lésion corticale localisée = perte de sensation confinée à la région lésée
Exemple: lésion de la représentation de l’index (aire 3b) = perte de sensation au niveau de l’index controlatéral
Tout ce qui est écrit dans la question c vrm n’importe quoi. Le concept à retenir : somatotopie du cortex est très spécifique et précise.
Nommer les cortex associatifs somesthésiques abordés dans ce cours.
- SII
- CPP: aires 5 et 7
Expliquer globalement la transmission de l’info vers les aires associatives (SII/CPP aires 5 et 7) pour le système somesthésique.
- Du noyau ventro-postérieur (thalamus = VPL, VPM, VPS) à S-I (aires 3a, 3b, 1 & 2) vers SII, 5 & 7
- Projections des noyaux thalamiques non spécifiques vers SII, 5 & 7 (CPP) (aucune projection dans S-i aire 1 & 2)
- Aires 3a et 3b (S-I) vers aires 1 & 2 (champs récepteurs plus gros du S-I)
Il me semble qu’il a dit que c’est pas tant important de savoir cette slide précisément (slide 38)
Expliquer le principe de convergence.
Les afférences somesthésique convergent ensemble entre chaque niveau hiérarchique (S-I vers SII ou CPP vers d’autres aires plus spécialisée).
Résultat: champs récepteurs des neurones de plus en plus grand (donc c’est comme si ces champs pouvaient être activé par un plus grand nombre de stimuli différents )
Exemple avec image:
On veut être capable d’interpréter le triangle ABC.
1. Dans les aires primaires, les champs récepteurs plus petits s’activent seulement pour une orientation de ligne précise, soit la ligne horizontale (A) ou oblique (B ou C).
2. Les neurones primaires qui sont stimulés par ce premier champ récepteur envoie l’info vers des neurones des aires supérieures (ou secondaires) qui ont des champs récepteurs un peu plus grands, c.-à-d qu’ils sont tjrs activés par des lignes, mais dans plusieurs directions précises, soit une combinaison de ligne horizontal (A) avec oblique (B ou C).
3. Finalement, les neurones du niveau précèdent envoient info vers un champ récepteur encore plus grand qui est stimulé par des combinaisons de lignes dans des directions encore plus variées (mais tjrs spécifique), ce qui nous permet d’avoir le triangle ABC.
Expliquer la latéralisation moins stricte des champs récepteurs des neurones des aires associatives.
Latéralisation: Spécialisation progressive, au cours de la petite enfance, de chacun des hémisphères du cerveau dans leurs fonctions respectives.
c.-à-d. le contrôle ipsilat. vs contralat.
En lien avec principe de convergence: dans S-I aire 3b répond seulement à 1 doigt contralat., aire 2 répond à plusieurs doigts contralat., puis convergence dans cortex associatif donc SII ou CPP répondent à plusieurs doigts ispsilat. et controlat ou même bilat.
ET
Les connexions inter-hémisphériques au travers du corps calleux qui permettent une intégration plus large de l’information tactile et proprioceptive
Nommer les voies des aires associatives
Voie ventrale
Voie dorsale
Décrire la voie ventrale entre le cortex somesthésique primaire et asscociatif. Rôle?
aire 3b et 1 vers SII
Rôle: reconnaissance tactile (ou identification) d’objets manipulés
Nommer et expliquer les conséquences d’une lésion au cortex associatif SII (lésion de la voie ventrale).
Conséquences mineures:
↓ perception de la texture
↓ perception la forme et la taille des objets
Conséquence majeure:
Agnosie tactile ou astéréognosie = incapacité de reconnaître/identifier des objets même si les sensations élémentaires paraissent normales
Décrire la voie dorsale entre le cortex somesthésique primaire et asscociatif. Rôle?
3a et 2 vers CPP (aires 5 et 7)
Rôle: guidage sensoriel du mouvement
- aire 5 : adoption d’une posture adéquate de la main en anticipation de la manipulation
- aire 7: coordination œil-main
Nommer et expliquer les conséquences d’une lésion au cortex associatif CPP (lésion de la voie dorsale).
Héminégligence = incapacité de porter attention au côté du corps controlatéral à la lésion
Exemple: Lésion du CPP droite = incapacité d’interpréter tout ce qui est dans le champ gauche.
Nommer d’où proviennent les afférences aux cortex associatif.
- Aires primaires (S-I)
- Noyaux thalamiques non spécifiques, ex. pulvinar (vision, somesthésique)
- Noyau postérieur (toucher, douleur).
V/F la somatotopie du cortex associatif est plus imprécise que celle du cortex primaire.
Expliquer votre réponse.
V, car les champs récepteurs sont plus gros
V/F le cortex associatif a seulement une organisation somatotopique contrairement au cortex primaire qui a une organisation somatotopique, rétinotopique et tonotopique.
F, le cortex associatif a aussi tous les 3.
Une lésion du cortex associatif affecte-t-elle la capacité de détecter les stimuli sensoriels?
NON, elle affecte la perception et les fonctions cognitives (ex: reconnaître forme/texture/taille ou modification de l’image corporelle)
V/F le cortex associatif a plus de connexions commissurales
Commissures = faisceaux de substance blanche qui unissent les deux hémisphères cérébraux droit et gauche.
V, en plus connectivité avec régions avoisinantes (cortex sensoriel uni-modal), lobe frontal (comportement, mémoire de travail) et système limbique (émotions, mémoire épisodique)
Définir la douleur
Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable résultant d’une lésion tissulaire - réelle ou potentielle ou décrite en de tels termes.
Expliquer globalement c’est quoi la douleur.
Dlr = le produit d’un processus cérébral élaboré qui découle d’une variété de signaux neuronaux
V/F La douleur est l’expression directe d’un événement sensoriel
F
Par quel système peut-on interpréter la dlr? Quel est le rôle clé de ce système? En plus de la dlr, qu’est-ce qu’il inclut/traite aussi?
Système antérolatéral: rôle clé dans le caractère intéroceptif de la dlr + conséquence émotionnelle
- Sensations la chaleur et le froid non douloureux
- Démangeaisons causées par l’histamine
- Stimulations mécaniques lentes du toucher sensuel
- Sensations désagréables causées par activité musculaire intense/soutenue (Couche I de la ME)
ME = moelle épinière
Nommer des choses qui diminuent la dlr
- Le froid (si dlr provoquée par brûlure)
- Le stress (ex: blessure majeure lors d’un combat ne provoque pas de dlr initialement)
- Les distractions
- L’effet placébo
Nommer des choses qui augmentent la dlr
- Le chaud après une brûlure
- L’attention (ex: le soir juste avant de dormir qd il n’y a aucune distraction)
- L’anxiété
- Administration d’antagoniste aux opiacées (naloxone) même si patient avait reçu seulement placebo
Expliquer les 3 dimensions de la dlr
- Sensorielle-discriminante: intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur
- Affective-motivationnelle: désagrément, peur, anxiété, réponses autonomes pour éviter dlr
- Cognitive-évaluative: attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique
Associer la dimension sensorielle-discriminante ou sensori-discriminative (intensité, emplacement, qualité et durée de dlr) à son centre d’intégration du SNC.
Faisceau spinothalamique
Associer la dimension affective-motivationnelle (désagrément, peur, anxiété, réponses autonomes pour éviter dlr) à ses centres d’intégration dans le SNC.
1. Afférences nociceptives primaires envoyées vers **régions sous-corticales** (4) incluant le noyau parabrachial du tronc cérébral qui traite et envoie signaux de 2e ordre vers **amygdale, hypothalamus et noyaux thalamique intralaminaire et médians** puis...
2. ... signaux nociceptifs vers cortex = ** insula et cortex cingulaire ant.**
Nommer les régions sous-corticales responsables de la dimension affective-motivationnelle de la dlr.
voir réponse sur l’image
Quelques précisions:
* Substance grise périaqueducale = secrète opioides endogènes
* Couches profondes du colliculus supérieur = directionde l’attention
Une fois les signaux nociceptifs se rendent au cortex, distinguer le rôle de l’insula et du cortex cingulaire ant. face à la dlr.
Insula: goût, plaisir, émotions
Cortex cingulaire ant: prise de décision selon la situation dans laquelle la dlr se présente
Compléter l’énoncé.
Choix de réponses:
* Insula
* sensori-discriminative
* cingulaire antérieure
* affective-émotionnelle
* somesthésique
- insula
- cingulaire antérieure
- affective-émotionnelle
- somesthésique
- sensori-discriminative
Décrire et définir la matrice de la douleur. Faire lien avec dimensions de la dlr.
- Réseau distribué de neurones impliqué dans la perception de la douleur (en d’autres mots, régions cérébrales actives lors d’un stimulus douloureux)
- Région plus ventrale associée à la dimension affective-motivationnelle
- Région plus dorsale associée à la dimension sensori-discriminative
NE PAS confondre avec les voies dorsale et ventrale des aires somesthésiques associatives.
Décrire les projections des dimensions sensori-discriminatives et affectives.
Dimension sensori-discriminative : Projections: S1et S2 via les noyaux thalamiques VPL, VPM, PO
Dimension affective :
Projections:
* Insula via les noyaux thalamiques médians (n. centro-latéral; noyaux intralaminaires)
* Cortex cingulaire via une partie du système limbique (émotions: amygdale et hippocampe)
Nommer et décrire les types de dlr
** Nociceptive:** dlr aigüe, source habituellement facilement identifiable, résulte de l’activité des
nocicepteurs après d’un dommage tissulaire (survenu ou potentiel)
** Inflammatoire: **durée variable (aigüe ou chronique), résulte de la sensibilisation des nocicepteurs durant l’inflammation
** Neuropathique: **dlr persistante (chronique), résulte d’un dommage aux nerfs
** Dysfonctionnelle : **Aucun signe de pathologie périphérique ou centrale (ex. syndrome de fibromyalgie)
À la suite d’une lésion, il y a souvent, voire tojours, de l’inflammation qui induit une cascade chimique d’activation et de sensibilisation du système nocicepteur.
Nommer les signes d’inflammation et expliquer comment ils sont unduits.
Fibres C sécrète certains peptides (substance P et CGRP) qui contribuent à:
Chaleur et rougeur
* Causées par CGRP
* Conséquences: Activation des nocicepteurs + Vasodilatation
Œdème
* Causé par substance P
* Conséquences: Activation des nocicepteurs + Extravasation de plasma
Expliquer le prodécé chimqiue dans la perception de dlr (sensibilisation centrale).
Voir slide 59 et 61 pour image
1. Sécrétion de substance P, CGRP et ATP par fibre C
2. Subtance P stimule Mastocyte, Macrophage et Neutrophile (cellules non nerveuses qui contribuent à la sensibilisation périphérique)
3. Ces celules induisent libèration** d’histamine, prostaglandine, bradykinine, ions H+, NGF, cytokines (ex: interleukine 1ß ou TNF-α)
4. Ces molécules interagissent avec les fibres nociceptives (fibre C) par les canaux TRP = potentiel dépolarisant.
(à partir d’étape 5: exemple précis avec NGF à connaître pour l’exam!)
- Le NGF se fixent sur les récepteurs de la fibre C et active synthèse de BDNF (à l’intérieur de la fibre C)
- BDNF est relâché dans synapse et augmente exitabilité du neurone post-synaptique = plus susceptible à “répondre aux signaux de dlr”
on parle de même la fibre C tout le long
NGF: facteurs de croissance des nerfs
BDNF: brain derived neurotrophic factor
Donner un autre nom à la sensibilisation centrale (processus expliqué à la question 55).
augmentation rapide de l’excitabilité des neurones du système antérolatéral
Dans la question 55, on parle seulement des fibres C, mais nous savons que les nocicepteurs regroupent les fibres C et Aδ.
Expliquer la différence entre les fibres C et Aδ face à la libération et la réponse à la substance P. Comment appelle-t-on ce phénomène?
Phénomène de wind-up (pour fibre C seulement):
La substance P est relâchée SEULEMENT par les fibres C.
Conséquence:
après des stimulations répétées, libération de plus de substance P
= mène à plus de BDNF libéré dans fente post-synaptique (voir procédé chimique à la question 55)
= active plus de canaux ioniques sur neurone post-synaptique
= neurone post-synaptique (a/n de la corne dorsale de la ME) sera plus excitable en présence de glutamate (NT excitateur)
Pour les fibre Aδ si stimulation douloureuse répétée: transmission synaptique “normale” donc une fois que neurone pré-synaptique stimule neurone post-synaptique, les stimulations supplémentaires ne va pas augmenter l’excitabilité 2e neurone et 2e neurone ne répondra pas aux stimulations supplémentaire.
Pourquoi la dlr n’est jamais uniquement confinée à la région de la lésion même si elle est “localisée et bien définie”? Comment appelle-t-on ce phénomène?
Sensibilisation périphérique:
La substance P et NGF sont sécrétés en périphérie = augmente l’excitabilité des nocicepteurs
ET
La substance P n’a aucun mécanisme de recapture = tendance à diffuser autour du site de relâche = augmente l’excitabilité des nocicepteurs voisins
Conséquence: zone d’hyperalgie secondaire (peau intacte autour de la lésion qui gagne en sensibilité)
Nommer et expliquer les 2 types de sensibilisation des nocicepteurs.
Hyperalgie
* Réponse exagérée aux stimuli douloureux
* La douleur persiste même en l’absence de stimulation
Allodynie
* Baisse du seuil d’activation des nocicepteurs = plus de sensibilité à la dlr = dlr provoquée par les stimuli normalement non douloureux
* Sans stimulation, il n’y pas de douleur
Expliquer le phénomène de dlr fantôme.
Réorganisation de SI (cortex primaire chez les amputés = la représentation corticale du membre amputé prend de l’expansion (se reférer au phénomène de plasticité)
Comment limiter les effets de la dlr fantôme?
Faire une anesthésie régionales de la zone à amputer avant l’amputation sous anesthésie générale = empêche le cerveau d’intégrer la présence de dlr à la région qd on est conscient.
Résultat: après l’amputation en aneshtésie générale, pas de plasticité crérébrale abbérante = pas de dlr fantôme.
Expliquer la régulation centrale de la douleur. (De quel théorie fait-on allusion?)
Théorie du portillon:
Les mécanorécepteurs de bas seuil (fibres Aβ) activent
des interneurones qui inhibent les signaux provenant des nocicepteurs (fibres C)
C’est pourquoi on frotte la partie douloureuse après s’être cogné (activation des fibres Aβ).
Régulation centrale
Comparer le portillon ouvert vs le portillon fermé.
- Portillon ouvert: stimulation des afférences nociceptives provoque la douleur via l’activation des neurones des voies spinothalamiques
- Portillon fermé: stimulation des afférences Aβ (en présence de la douleur) diminue la transmission de la
douleur au niveau de la corne dorsale via l’activation d’un interneurone inhibiteur.
Régulation centrale
V/F Dans le théorie du portillon, un portillon fermé doit impliquer des mécanorécepteurs (fibres Aβ) innervant la même région que le site de dlr original.
V, la régulation centrale a un effet segmentaire
Expliquer les effets analgésiques du TENS
Électricité stimule les fibres Aβ = portillon fermé
OU
Inhibition latérale (voir slide 26): électricité à basse fréquence stimule certaines fibres lente ce qui inhibe les autres fibres nociceptives
En plus de la régulation centrale de la dlr (théorie du portillon), nous avons la modulation descendante de la dlr. Expliquer ce concept.
Modulation descendante de la dlr = effets antalgiques de la substance grise périaqueducale (SGP) du mésencéphale dans tronc cérébral
*SGP contient récepteurs des opioides engodènes
- SGP (1) active interneurones à enképhaline (2)
- Interneurone inhibe la transmission de l’influx nerveux dans la corne dorsale
- Réduction de l’efficacité synaptique entre les neurones de 1er (fibre C) et de 2e ordre.
La SGP a un effet analgésique. Comment cet effet sera modifié en présence d’une stimulation électrique (APS) ou d’une injection de morphine (opioide) dans le SGP?
APS: Analgésie Provoquée par la Stimulation électrique du cerveau
Résultat : augmente la diminution de sensation de dlr
donc abolition du réflex de retrait (réflexe nociceptif de flexion ou RIII)
En d’autres mots, on serait tellement “immunisé” contre dlr qu’on n’aurait même plus le réflexe de retirer notre main, par exemple, de la source de dlr.
Comment peut-on bloqué les effets de la modulation descendante de la dlr (inhiber effet de SGP)?
Il faut bloquer le “chemin” ou bloquer opioides endogènes pour abolir les effets de la modulation descendante:
- injecter naloxone (antagoniste aux opioïdes) dans le noyau raphé magnus
- sectionner bilat. des cordons dorso-latéraux
Où retrouve-t-on les opioides endogènes sécrétés par le corps? Pourquoi?
Dans les régions impliquées dans l’APS (SGP, bulbe, corne dorsale), car les récepteurs opioïdes se trouvent dans la SGP et a/n de la corne dorsale
APS: Analgésie Provoquée par la Stimulation électrique du cerveau
Modulation descendante
Expliquer l’action des opioides sur leur récepteur à la corne dorsale de la moelle épinière.
Se référer à la figure 2 (à droite) dans l’image
Présynaptique:
- Diminution libération de glutamate (conductance Ca++)
- Diminution de la durée du PPSE
Postsynaptique:
- Hyperpolarisation (conductance K+)
- Diminution de l’amplitude du PPSE
Quelles sont les risques liés à l’utilisation d’opioides? comparer l’utilisation pontuelle vs chronique.
Utilisation ponctuelle:
* Constipation (récepteurs opioïdes – sphincters)
* Nausée, vomissement, dépression de la respiration etc. (actions au niveau du tronc cérébral)
* Démangeaisons
* Effets minimisés en utilisant des injections localisées ou des timbres périphériques (patches)
Utilisation chronique:
* Tolérance (augmentation)
* Toxicomanie
Crise d’opioide actuellement en Amérique du Nord
Aller faire les questions dans le module en ligne surtout la dernière section!
Bonne chance!
