Cours 2 Flashcards

1
Q

Définition d’une maladie émergente

A

Le concept de maladie émergente a été établi en 1989. Il s’agit d’une maladie qui est:

Un syndrome associé de façon originale à une étiologie et des symptômes non observés jusque-là par la médecine (ex: SIDA, COVID-19).

Une affection jamais identifiée dans une zone géographique ou un environnement humain donné (ex: Virus du Nil, USA; Zika, Brésil).

Une affection qui réapparaît là où elle avait disparu, ou dans un environnement nouveau (ex: fièvre jaune, dengue hémorragique) Amérique du Sud.

Causée par un nouvel agent étiologique (ex: fièvres hémorragiques dues aux virus Ébola, Marburg, Lassa, SRAS, SRAS-CoV-2)

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2
Q

Quelles sont les origines de la plupart des viroses humaines?

A

La plupart des viroses humaines étaient à l’origine des zoonoses, c’est-à-dire transmises de l’animal à l’homme. Des exemples incluent la variole (Poxvirus de chameau), la rougeole (virus de bovidés) et le VIH/SIDA (VIS, singes)

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3
Q

Expliquez comment l’évolution virale et le franchissement de la barrière d’espèce contribuent à l’émergence de maladies.

A

L’évolution virale est un long processus qui permet aux virus de s’adapter à de nouveaux hôtes. Le franchissement de la barrière d’espèce se produit lorsqu’un virus acquiert la capacité d’infecter une nouvelle espèce, souvent après une mutation génétique. Les virus capables de transmission interhumaine, comme par voie respiratoire ou sexuelle, représentent un danger important

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4
Q

Comment les activités humaines influencent-elles l’émergence d’agents infectieux ?

A

Les activités humaines, notamment la transformation de l’environnement par l’agriculture et l’élevage, augmentent le contact avec les animaux et leurs parasites, ce qui facilite le franchissement de la barrière inter-espèce. L’urbanisation non planifiée, les transports internationaux et les changements climatiques contribuent également à l’émergence et à la propagation des maladies infectieuses

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5
Q

Donnez trois exemples de maladies virales dont l’émergence est liée à des pratiques agricoles.

A

Fièvre hémorragique de Corée (Hantavirus): La culture du riz a favorisé la prolifération de rongeurs, augmentant ainsi les contacts homme-rongeur.

Fièvre hémorragique d’Argentine (Hantavirus): La culture extensive du maïs a multiplié les populations de son hôte réservoir (Calomys), augmentant également les contacts homme-rongeur.

Encéphalite japonaise (Flavivirus): Le cycle de ce virus implique des arthropodes qui prolifèrent dans les rizières et les mares. La progression de l’encéphalite japonaise est liée au développement des rizières et à l’élevage du porc

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6
Q

Quel est le lien entre l’urbanisation et l’émergence de la dengue hémorragique ?

A

L’urbanisation anarchique, en l’absence de réseaux d’adduction d’eau adéquats, oblige les populations à stocker l’eau dans des contenants, créant ainsi des gîtes larvaires idéaux pour les moustiques Aedes, vecteurs de la dengue. La destruction des systèmes d’adduction d’eau pendant la Seconde Guerre mondiale a entraîné une expansion des vecteurs et la propagation de la dengue

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7
Q

Comment les transports modernes contribuent-ils à la propagation des maladies infectieuses ?

A

Les voyages et le commerce internationaux accélèrent la propagation des maladies infectieuses. Des exemples incluent la diffusion des germes européens au Nouveau Monde au XVIe siècle, l’introduction de la dengue à Cuba par des militaires cubains de retour du Vietnam et la pandémie de SRAS en 2003

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8
Q

Qu’est-ce qu’un foyer nosocomial et comment contribue-t-il à l’émergence de maladies ?

A

Un foyer nosocomial est une infection contractée dans un établissement de santé. La transmission nosocomiale peut se produire par contact direct avec des personnes infectées, des surfaces contaminées ou du matériel médical. Les hôpitaux peuvent devenir des amplificateurs d’épidémies, comme cela a été observé avec le virus Ébola

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9
Q

Qu’est-ce qu’un arbovirus et citez trois familles virales qui en contiennent ?

A

Un arbovirus est un virus transmis par des arthropodes hématophages, comme les moustiques et les tiques. Les familles virales contenant des arbovirus incluent:
○ Flaviviridae (ex: Dengue, virus du Nil, Zika)
○ Togaviridae (ex: Chikungunya, Rubeole)
○ Bunyaviridae (ex: Virus de la fièvre de la vallée du Rift, Fièvre hémorragique de Crimée-Congo)

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10
Q

Nommez trois types d’arthropodes vecteurs d’arbovirus et donnez un exemple de maladie transmise par chacun.

A

○ Moustiques: Dengue (transmis par Aedes aegypti)
○ Tiques: Fièvre hémorragique de Crimée-Congo (transmis par Hyalomma marginatum)
○ Mouches: Virus Oropouche (transmis par Culicoides paraensis)

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11
Q

Expliquez le cycle de transmission des arbovirus.

A

Le cycle de transmission des arbovirus implique généralement un réservoir vertébré (ex: oiseaux, rongeurs, singes), un vecteur arthropode et un hôte accidentel, souvent l’homme. Le vecteur acquiert le virus en se nourrissant du sang d’un hôte infecté et le transmet à un autre hôte lors d’un repas sanguin ultérieur. La transmission transovarienne (de la mère à sa progéniture) et vénérienne (lors de l’accouplement) chez les vecteurs peut également se produire

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12
Q

Quels sont les principaux symptômes et le vecteur du virus du Nil occidental?

A

Le virus du Nil occidental (WNV) provoque souvent une maladie bénigne ou asymptomatique, mais peut entraîner une méningite ou une encéphalite dans les cas graves. Le vecteur principal est le moustique Culex

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13
Q

Décrivez la transmission et les symptômes du virus Usutu.

A

Le virus Usutu est transmis par les moustiques Culex et peut provoquer une maladie asymptomatique ou des symptômes grippaux. Dans de rares cas, il peut entraîner une encéphalite ou une méningite.

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14
Q

Quelles sont les caractéristiques du virus de la dengue et comment est-il transmis ?

A

Le virus de la dengue est un arbovirus de la famille des Flaviviridae. Il existe quatre sérotypes du virus (DEN-1 à DEN-4). La transmission se fait par la piqûre de moustiques infectés, principalement Aedes aegypti et Aedes albopictus

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15
Q

Expliquez le phénomène d’Antibody-Dependent Enhancement (ADE) dans le contexte de la dengue.

A

L’ADE se produit lorsque des anticorps non neutralisants d’une infection antérieure par un sérotype de la dengue facilitent l’entrée du virus d’un autre sérotype dans les cellules, ce qui peut entraîner une maladie plus grave

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16
Q

Décrivez les principales étapes du cycle de réplication du virus Zika.

A

○ Attachement et entrée: Le virus Zika pénètre dans les cellules hôtes en se liant à des récepteurs de surface cellulaire et en fusionnant avec la membrane cellulaire ou en étant internalisé par endocytose.
○ Traduction et réplication: Le génome viral d’ARN est libéré dans le cytoplasme et traduit en protéines virales, y compris l’ARN polymérase ARN-dépendante (RdRp). La RdRp réplique le génome d’ARN.
○ Assemblage et libération: Les nouvelles particules virales sont assemblées et bourgeonnent à partir de la membrane du réticulum endoplasmique (RE) ou de la membrane plasmique, acquérant ainsi leur enveloppe

17
Q

Comment le virus Zika est-il transmis de la mère à l’enfant?

A

Le virus Zika peut traverser le placenta et infecter le fœtus pendant la grossesse. L’infection congénitale par le virus Zika peut entraîner de graves malformations congénitales, notamment la microcéphalie

18
Q

Expliquez comment les anticorps contre la dengue pourraient jouer un rôle dans la transmission du Zika de la mère à l’enfant.

A

Des études suggèrent que les anticorps contre la dengue, qui présentent une réactivité croisée avec le virus Zika, pourraient faciliter la transmission du Zika de la mère à l’enfant par un processus appelé transcytose médiée par les anticorps

19
Q

Quels sont les mécanismes utilisés par les filovirus pour inhiber la réponse antivirale innée?

A

Les filovirus, comme le virus Ébola, ont développé des stratégies pour échapper au système immunitaire inné, notamment en interférant avec la production d’interféron (IFN), une cytokine clé dans la défense antivirale.

20
Q

Décrivez les caractéristiques du SRAS-CoV-2 et son lien avec d’autres coronavirus.

A

Le SRAS-CoV-2 est un beta-coronavirus similaire à celui trouvé chez les chauves-souris. Il est différent des autres coronavirus humains connus, tels que le HCoV-OC43, le HCoV-229E, le HCoV-NL63 et le MERS-CoV

21
Q

Comment le SRAS-CoV-2 s’est-il propagé à l’échelle mondiale?

A

Le SRAS-CoV-2 a émergé à Wuhan, en Chine, fin 2019, probablement à partir d’une source animale. La transmission interhumaine efficace a permis au virus de se propager rapidement dans le monde entier, entraînant une pandémie

22
Q

Expliquez le mécanisme d’action des analogues nucléosidiques dans le traitement des infections virales à ARN.

A

Les analogues nucléosidiques sont des molécules qui ressemblent aux nucléotides naturels de l’ARN. Lorsqu’ils sont incorporés dans l’ARN viral en cours de réplication, ils provoquent des mutations létales, bloquant ainsi la réplication virale

23
Q

Quelle est la taille du génome du SRAS-CoV-2 et comment se compare-t-elle à celle d’autres virus à ARN?

A

Le génome du SRAS-CoV-2 est composé d’ARN simple brin de sens positif et contient environ 30 000 nucléotides, ce qui en fait l’un des plus grands génomes de virus à ARN connus

24
Q

Décrivez l’organisation génomique du SRAS-CoV-2.

A

Le génome du SRAS-CoV-2 code pour des protéines structurales, non structurales et accessoires. Les protéines structurales (Spike, Enveloppe, Membrane, Nucléocapside) sont impliquées dans l’assemblage et la libération des particules virales. Les protéines non structurales participent à la réplication et à la transcription virales.

25
Q

Quel est le rôle de la glycoprotéine S (Spike) dans l’infection par le SRAS-CoV-2? Quel est le nom de son recepteur?

A

La glycoprotéine S du SRAS-CoV-2 est essentielle à la fixation et à l’entrée du virus dans les cellules hôtes. Elle se lie au récepteur ACE2 à la surface des cellules, ce qui déclenche l’entrée virale

26
Q

Expliquez le processus de réplication du matériel génétique du SRAS-CoV-2.

A

La réplication du SRAS-CoV-2 implique la traduction du génome d’ARN en polyprotéines, qui sont ensuite clivées en protéines non structurales, y compris la RdRp. La RdRp utilise l’ARN génomique comme matrice pour synthétiser de nouveaux brins d’ARN

27
Q

Que sont les spicules du SRAS-CoV-2 et quel est leur rôle dans l’infection?

A

Les spicules sont les projections en forme de couronne à la surface du virus. Ils sont constitués de la glycoprotéine S et sont essentiels à la fixation et à l’entrée virale.

28
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques potentielles pour le traitement de l’infection par le SRAS-CoV-2?

A

Les cibles thérapeutiques potentielles incluent:
○ Entrée virale: Inhibiteurs de l’interaction ACE2-Spike, anticorps neutralisants.
○ Transcription virale: Inhibiteurs de la RdRp, terminateurs de chaîne, inhibiteurs de l’activité ExoN.
○ Autres cibles: Inhibiteurs de protéases virales, modulateurs de la réponse immunitaire.

29
Q

Expliquez comment la protéase TMPRSS2 est impliquée dans l’entrée du SRAS-CoV-2.

A

La protéase TMPRSS2, présente à la surface de certaines cellules humaines, peut cliver la glycoprotéine S du SRAS-CoV-2, facilitant ainsi la fusion du virus avec la membrane cellulaire et l’entrée virale

30
Q

Comparez les cycles de réplication du SRAS-CoV et du SRAS-CoV-2.

A

Les deux virus utilisent des mécanismes similaires pour infecter les cellules hôtes, mais le SRAS-CoV-2 possède quelques caractéristiques distinctes, notamment un site de clivage de la furine dans sa glycoprotéine S, ce qui pourrait contribuer à sa transmissibilité accrue.