Cours 15 - Système sympathique ✅ Flashcards

1
Q

recapture neuronale

VF? La plupart de la noradrénaline est recaptée dans la terminaison nerveuse présynaptique

A

Vrai

70 à 90%

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2
Q

QSJ: molécule qui active le système nerveux sympahtique

A

molécule sympathomimétique

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3
Q

QSJ: molécule qui bloque le système nerveux symphatique

A

molécule sympatholytique

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4
Q

VF: dans le système symapthique la majorité des synapses ont lieux dans les ganglions synaptiques au niveau de la moelle épinière

A

faux
des ganglions synaptiques à l’extérieur de la moelle mais ont lieux proche de la colonne vertébrale (tronc sympathique)

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5
Q

pourquoi si NE augmente = moins de conversion en L-DOPA

A

dû à un mécanisme de rétrocontrôle négatif sur enzyme TH
selon la chaine de production du NE
si NE augmente on inhibe TH qui diminue conversion en L-DOPA

TH= tyrosine hydroxylase

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6
Q

donne la chaîne de production de NE et A

A

1) L-Tyrosine -> L-DOPA par TH
2) L-DOPA -> dopamine par DOPA décarboxylase
3) dopamine -> norepinéphrine par dopamine bêta-hydroxylase
4) norepinéphrine -> epinephrine

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7
Q

donne le synonyme :
norepinéphrine = _______
epinéphrine = _______

A

noradrénaline
adrénaline

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8
Q

Quel est le mécanisme de transport pour la récupération de la noradrénaline dans la terminaison nerveuse présynaptique?

A

Transport actif

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9
Q

Où va la noradrénaline lors de la recapture?

par processus de transport actif

A

Dans l’axoplasme, puis dans les vésicules
- axoplasme = cytoplasme neurone

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10
Q

Quel est le principal moyen de terminaison du signal noradrénergique dans les synapses adrénergiques?

A

Recapture neuronale

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11
Q

que permet la recapture neuronale du NA

A

resynthèse
réutilisation

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12
Q

VF? La cocaine inhibe la recapture neuronale de la NA

A

Vrai

NA reste longtemps dans la fente plus longtemps

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13
Q

VF: la dégradation enzymatique à une ampleur moins grande que la recapture neuronale du NA

A

vrai

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14
Q

La dégradation enzymatique extraneurale des catécholamines se fait via quelles enzymes? (2)

A
  • Mono-amine-oxydase (MAO)
  • Catécholamine-O-Méthyl-Transférase (COMT)
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15
Q

Quel organe contribue grandement à la dégradation de la NA et A circulant dans le sang?

A

Le foie

contient grande quantité des 2 enzymes

d’où un effet de premier passage hépatique important (contexte de médicament)

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16
Q

Quels sont les produits finaux de la dégradation des catécholamines? (3)

par les deux enzymes

A
  • Acide vanylmandélique (VMA)
  • Métanephrine
  • Normétanephrine
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17
Q

Comment peut-on modifier l’activité adrénergique par action directe?

= effet plus ciblés

A

Liaison ou antagonisme au niveau du récepteur (stimuler le récepteur directement)

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18
Q

Quelles sont les 4 façons de modifier l’activité adrénergique de façon indirecte?

= effets plus généralisés

A
  • Augmenter le substrat (tyramine) pour fabriquer le médiateur
  • Modifier la libération du médiateur (NA, A)
  • Modifier la recapture du médiateur
  • Inhiber les enzymes de dégradation du médiateur

2- le moyen le plus puissant

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19
Q

Quelles sont les 2 façons de modifier l’activité adrénergique de façon mixte?

A
  • Modifier la libération/recapture du médiateur
  • Stimuler directement le récepteur
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20
Q

avoir une idée in case il met un schéma

A

pareil jles ai mis ici just in case

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21
Q

Les récepteurs a1 sont plutôt excitateurs ou inhibiteurs?

A

Excitateurs

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22
Q

VF: les récepteurs a2 sont aussi excitateurs

A

faux sont inhibiteurs

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23
Q

Les récepteurs B servent plutôt à exciter ou relaxer?

A

Relaxer, sauf B1 au niveau du coeur

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24
Q

Où sont situés les récepteurs B1?

A

Coeur

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25
Q

Où sont situés les récepteurs B2?

A

Poumons

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26
Q

Quels récepteurs adrénergiques se trouvent dans les organes suivants :
- Fibres radiaires (mydriase)
- Vaisseaux (peau, cerveau, muqueuses)
- Sphincters (estomac, intestins, vessie)
- Organe sexuel (éjaculation)

A

a seulement

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27
Q

Quels récepteurs adrénergiques se trouvent dans les organes suivants :
- Artères rénales
- Artères mésentériques

A

a prédominant

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28
Q

Quels récepteurs adrénergiques se trouvent dans les organes suivants :
- Coeur
- Muscle ciliaire
- Muscle bronchique
- Detrusor

A

B seulement

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29
Q

Quels récepteurs adrénergiques se trouvent dans les organes suivants :
- Vaisseaux muscles squelettiques
- Vaisseaux hépathique

A

B prédominant

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30
Q

sur quoi fait effet les récepteurs B1 dans le coeur

A

augmente fréquence cardiaque et la force de contraction

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31
Q

Les agonistes adrénergiques sont sympathomimétiques ou sympatholytiques?

A

Sympathomiméthiques

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32
Q

Les antagonistes adrénergiques sont sympathomimétiques ou sympatholytiques?

A

Sympatholytiques

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33
Q

VF: la sélectivité des substance est basé sur l’action préférentielle sur a ou B et la lipophilicité qui permet le passage de la BHE

A

vrai

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34
Q

VF? L’adrénaline a une plus grande affinité pour les récepteurs a que B

A

Faux, a et B égaux

a1=a2=B1=B2

pas d’effet prcécis

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35
Q

La phényléphrine préfère quels récepteurs adrénergiques?

A

a1

aucune affinité bêta mais garder en tête que si dépasse dose recommander

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36
Q

L’isoprotérénol préfère quels récepteurs adrénergiques?

A

B1 et B2

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37
Q

VF? La noradrénaline préfère les récepteurs adrénergiques a

sans préférence pour un des sous récepteurs

A

Vrai

a1=a2&raquo_space;» B1»»>B2

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38
Q

VF: la noradrénaline a une sélectivité plus grande pour les récepteurs adrénergiques bêta 2 plus que bêta 1

A

faux
B1»>B2

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39
Q

de quoi il faut tenir compte en choississant une substance qui agira sur le système sympathique (3)

A

1) localisation des récepteurs
2) prédominance alpha ou bêta
3) affinité de l’agent pour le récepteur

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40
Q

Comment agissent les antisympathotoniques?

A

Diminuent le tonus sympathique

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41
Q

comment aggissent les sympathomimétiques directs

A

action directe sur récepteurs adrénergique
agoniste des récepteurs alpha et bêta

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42
Q

VF: les sympathomimétiques indirects augmentent la concentration de NA dans la fente synaptique

A

vrai

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43
Q

donne le synonyme

alpha-sympatholytique= __________
bêta-sympatholytique = __________

A

antagoniste des récepteurs alpha
antagoniste des récepteurs bêta

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44
Q

il avait dit devra pas faire calcul de ça (selon ce que j’ai noté)

Comment on calcule la tension artérielle?

A

On multiplie le débit cardiaque avec la résistance vasculaire périphérique

DC = FC x FEVG

DC x RVP = TA

RVP = résistance vasculaire périphérique
FeVG = fraction d’éjection du ventricule gauche

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45
Q

Comment on calcule le débit cardiaque?

A

On multiplie la fréquence cardiaque avec la fraction d’éjection du ventricule gauche

DC= FC x FeVG

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46
Q

à quel niveau les actions sympathomimétiques des catécholamines ont lieu

A

vaisseaux sanguins
bronche
cardiaque
endocrinienne (diminution insuline)
présynaptique
oeil
vessie

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47
Q

Associez les neurotransmetteurs suivants à la bonne catégorie de sympathomimétiques :

«Épinéphrine, norépinéphrine, dopamine »

a) Catécholamines endogènes
b) Agonistes B-adrénergiques
c) Agonistes B2-adrénergiques
d) Agonistes a1-adrénergiques
e) Agonistes a2-adrénergiques
f) Agonistes sympathomimétiques divers

A

a) Catécholamines endogènes

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48
Q

Associez les médicaments suivants à la bonne catégorie de sympathomimétiques :

«Isoprotérénol, dobutamine »

a) Catécholamines endogènes
b) Agonistes B-adrénergiques
c) Agonistes B2-adrénergiques
d) Agonistes a1-adrénergiques
e) Agonistes a2-adrénergiques
f) Agonistes sympathomimétiques divers

sont synthétiques

A

b) Agonistes B-adrénergiques

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49
Q

Associez les médicaments suivants à la bonne catégorie de sympathomimétiques :

«Salmétérol, salbutamol, terbutalinem vilantérol »

a) Catécholamines endogènes
b) Agonistes B-adrénergiques
c) Agonistes B2-adrénergiques
d) Agonistes a1-adrénergiques
e) Agonistes a2-adrénergiques
f) Agonistes sympathomimétiques divers

bronchodilatateur

A

c) Agonistes B2-adrénergiques

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50
Q

Associez les médicaments suivants à la bonne catégorie de sympathomimétiques :

«Phényléphrine »

a) Catécholamines endogènes
b) Agonistes B-adrénergiques
c) Agonistes B2-adrénergiques
d) Agonistes a1-adrénergiques
e) Agonistes a2-adrénergiques
f) Agonistes sympathomimétiques divers

puissante molécule

A

d) Agonistes a1-adrénergiques

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51
Q

Associez les médicaments suivants à la bonne catégorie de sympathomimétiques :

«Clonidine »

a) Catécholamines endogènes
b) Agonistes B-adrénergiques
c) Agonistes B2-adrénergiques
d) Agonistes a1-adrénergiques
e) Agonistes a2-adrénergiques
f) Agonistes sympathomimétiques divers

puissante molécule

A

e) Agonistes a2-adrénergiques

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52
Q

Associez les médicaments suivants à la bonne catégorie de sympathomimétiques :

«Amphétamines, éphedrine, oxymetazoline »

a) Catécholamines endogènes
b) Agonistes B-adrénergiques
c) Agonistes B2-adrénergiques
d) Agonistes a1-adrénergiques
e) Agonistes a2-adrénergiques
f) Agonistes sympathomimétiques divers

A

f) Agonistes sympathomimétiques divers

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53
Q

QSJ? Je suis le prototype des B-agonistes purs

A

Isoproterenol

active seulement les récepteurs bêta pas les alpha

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54
Q

Pourquoi l’administration po de catécholamines endogènes est inefficace?

A

Car ils sont rapidement métabolisés au foie et TGI

là où retrouve la majorité des enszymes de MAO et COMT

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55
Q

Quelles sont les voies d’administration des catécholamines endogènes? (3)

A

S/C
IV
IM

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56
Q

VF: l’injection de catécholamine endogène sous cutané a une absorption lente

A

vrai dû à la vasoconstriction qu’il cause

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57
Q

Pourquoi les catécholamines sont souvent donnés en perfusion?

A

Parce qu’ils ont une courte demie-vie

pas vue encore dans le ppt mais l’info est bonne

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58
Q

Est-ce que les catécholamines endogènes passent la BHE?

A

Non, ils sont peu liposolubles

donc peu d’effets centraux

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59
Q

QSJ: prototype des sympathomimétiques et puissant stimulant alpha et bêta

A

adrénaline

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60
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires de l’adrénaline sur les récepteurs a1?

A

Vasoconstriction des artérioles (surtout au niveau cutané, splanchnique et rénal)

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61
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires de l’adrénaline sur les récepteurs B2?

A

Vasodilatation (surtout des muscles squelettiques)

balance entre a1 et B2 dans un organe détermine effet final sur flot

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62
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires de l’adrénaline sur les récepteurs B1?

A

Augmentation de la FC, DC et TA

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63
Q

Quels sont les effets pulmonaires de l’adrénaline sur les récepteurs B2?

A

Relaxation des muscles lisses des bronches (bronchodilatation)

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64
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’adrénaline sur les récepteurs a1?

A

Inhibition du relargage de l’insuline

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65
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’adrénaline sur les récepteurs B1?

A

Augmentation de la glycogénolyse au foie, augmentation de la lipolyse tissulaire

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66
Q

VF: l’adrénaline a un effet général de relaxation sur les muscles lisses du TGI

A

vrai

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67
Q

Quels sont les effets au niveau du TGI et génito-urinaire de l’adrénaline sur les récepteurs B?

A

Relaxation du detrusor

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68
Q

Quels sont les effets au niveau du TGI et génito-urinaire de l’adrénaline sur les récepteurs a1?

A

Contraction des sphincters et trigone

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69
Q

Quels sont les effets de l’adrénaline au niveau de l’oeil? (3)

A
  • Contraction muscles radiaires de l’iris –> Mydriase
  • Laisser entrer la lumière
  • Relaxation muscle ciliaire (accommodation du cristallin vision à distance)
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70
Q

Quelles sont les indications de l’adrénaline? (5)

A
  • Choc anaphylactique (Epipen)
  • Status asthmaticus
  • Choc cardiogénique
  • Arrêt cardio-respiratoire et arythmies cardiaques
  • Adjuvant lors d’utilisation de l’anesthésique local

1= réaction allergique extrême (éruption cutané, bronchospasme, hypoTA)

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71
Q

Pourquoi l’adrénaline est utilisée comme adjuvant lors d’utilisation d’anesthésiques locaux?

A

Elle diminue l’absorption systémique et augmente la durée d’action de l’anesthésique local (vasoconstriction)

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72
Q

Pourquoi c’est dangereux de se piquer le doigt avec une Epipen?

A

L’adrénaline va entraîner une vasoconstriction tellement grande qu’elle peut mener à de la nécrose

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73
Q

comment fonctionnele traitement à adrénaline (épipen)

A

effet sur B2 = bronchodilatation
effet sur a1 = vasoconstriction, augmentation TA

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74
Q

le levophed est quel catécholamine endogène

A

noradrénaline

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75
Q

Quel est l’effet principal de la noradrénaline?

A

Vasoconstricteur puissant (agit beaucoup sur les a1)

vasoconstriction artérielle et veineuse -> augmente TA

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76
Q

VF: noradrénaline
- stimulation modéré B1 (augmente FC, force contraction coeur)
- grand effet B2
- peu effet métabolitique

A
  • vrai
  • faux : peu effet
  • vrai
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77
Q

Quelles sont les indications de la noradrénaline (Levophed)? (2)

A
  • Traitement de l’hypotension artérielle
  • Traitement choc septique

augmentation RVP et TA

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78
Q

la dopamine est impliqué dans _________ du tonus vasculaire, du _______, des fonctions _______

neurotransmetteur SNC+SNP

A

régulation
coeur
endocrinienne

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79
Q

La dopamine est un agoniste de plusieurs récepteurs selon la dose. Quels sont ces récepteurs?

A
  • D1
  • D2
  • a
  • B
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80
Q

Qu’entraîne la stimulation du récepteur D1 par la dopamine?

récepteur post-synaptique

A

Vasodilatation rénale, mésentère, coronaires, cérébrale

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81
Q

Qu’entraîne la stimulation du récepteur D2 par la dopamine?

récepteur pré-synaptique

A

Diminution du relargage NA (vasodilatation) et effet central (contrôle nausées et vomissements, sensation de récompenses)

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82
Q

L’effet de la dopamine est dose-déprendante. Quels récepteurs sont stimulés à un débit de 0.5 à 2 mcg/kg/min?

A

D1 et D2 (vasodilatation rénale et mésentérique)

garder en tête que c’est un concept théorique. pratique diffère

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83
Q

L’effet de la dopamine est dose-déprendante. Quels récepteurs sont stimulés à un débit de 2 à 10 mcg/kg/min?

A

B1: augmentation DC

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84
Q

L’effet de la dopamine est dose-déprendante. Quels récepteurs sont stimulés à un débit de plus de 10 mcg/kg/min?

A

a1: augmentation RVS et TA

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5
Perfectly
85
Q

donne l’ordre d’affinité aux récepteurs de la dopamine en fonction de la dose si elle augmente de manière croissante

A

récepteur D &laquo_space;récepteur bêta &laquo_space;alpha

86
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques de la dopamine? (2)

A
  • Traitement de la bradycardie
  • Traitement de l’insuffisance cardiaque
87
Q

VF? La dopamine est très utilisée

A

Faux, très peu

88
Q

VF? L’isoprotérénol a un effet très léger sur les récepteurs a

A

Faux, aucun effet

garder en tête que en vrai si dépasse la dose peu avoir un effet sur a

89
Q

VF: l’isoproterenol et la dobutamine sont des catécholamines naturelles

A

faux catécholamines synthétiques

90
Q

donne l’effet de l’isoprotérénol (isuprel) sur les récepteurs :
B1:
B2 :

A
  • augmente FC, débit cardiaque, inotropisme
  • vasodilatation (principalement sur muscle squelettique)

effet indésirable hypoTA

91
Q

pourquoi il n’y a aucune compensation de la vasodilatation lors de l’administration de l’isoprotérénol

A

car n’a aucun effet sur les récepteurs a

92
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques de l’isoprotérénol?

A
  • Bloc AV réfractaire
  • Bradycardie réfractaire
93
Q

VF? La dobutamine stimule plus les récepteurs B1 que B2

94
Q

quel effet a le dobutamine en stimulant B1

A

inotrope : augmente débit cardiaque, volume injection ventricularie, contractilité du myocarde

95
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques pour la dobutamine? (3)

A
  • Choc cardiogénique
  • Stimulation cardiaque pendant une chirurgie cardiaque
  • Échographies cardiaques (ÉchoDobu)
96
Q

résumé des catécholamines

97
Q

par quoi est limité l’utilisation d’agoniste B pour le traitemetn des maladies pulmonaires

recherche effet bronchodilatateur

A

limité par effet cardiaque B1

98
Q

Les agonistes B2 sélectifs sont très utiles dans le traitement de quelles pathologies? (2)

A
  • Asthme
  • MPOC
99
Q

Quelles sont les voies d’administration du salbutamol? (3)

A
  • Orale
  • Parentérale
  • Inhalation
100
Q

pourquoi la biodisponibilité par voie orale des agonistes sélectifs des récepteirs B2 varie de 30 à 50 %

A
  • absorption incomplète
  • dégradation lors du premier passage hépatique
101
Q

Quelle est la voie d’administration privilégiée pour les agonistes B2 sélectifs?

A

Inhalation

surtout pour soigner l’asthme et dans cas EI l’effet sera limité

102
Q

les agonistes sélectifs des récepteurs B2 ont une _________ d’action est ________ (courte ou longue) et ___________ d’action est _______ (pris PRN)

A

durée
variable
délai
variable

103
Q

Quels sont les effets indésirables des agonistes B2 sélectifs? (3)

A
  • Tachycardie (réflexe en réponse à la vasodilatation)
  • Tremblements musculaires (stimulation B2 muscle squelettique)
  • Agitation nerveuse
104
Q

QSJ: l’agoniste sélectif des récepteurs B2 qui permet traitement de base et d’urgence

A

formoterol
délai action 1-3 min
durée action 12 h
1-2 inh BID +PRN

105
Q

Quel est le seul médicament agoniste B3 sélectif?

A

Mirabegron (Myrbetriq)

106
Q

Quel est l’effet du mirabegron?

A

Engendre une relaxation du muscle détrusor

sélectif B3 au niveau de vessie

107
Q

Quelle est l’indication thérapeutique pour le mirabegron?

A

Hyperactivité vésicale

108
Q

Que se passe-t-il si on augmente la dose de Mirabegron?

A

Perte de la sélectivité, donc augmentation des EI (augmentation FC, hypertension)

109
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques de la phényléphrine? (5)

A
  • Hypotension liée à une diminution de la résistance vasculaire périphérique
  • Maintien de la pression artérielle pendant une chirurgie
  • Décongestionnant nasal en cas de rhinite virale ou allergique
  • Décongestionnant oculaire en cas de conjonctivite allergique
  • Mydriase (gouttes pour examen ophtalmologique)
110
Q

Quels sont les effets de la phényléphrine?

puissante activité alpha-adrénergique (a1 sélectif)

A

Vasoconstricteur/augmentation de la TA via contraction des muscles lisses des vaisseaux

111
Q

VF: Le phényléphrine a un effet B et il s’agit d’une molécule extra puissante

A

faux aucune effet B
vrai extra puissante

112
Q

QSJ: agonsite adrénergique a1 sélectif ->agent oral

A

midodrine (amatine)

113
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques de la midodrine? (2)

A
  • Hypotension orthostatique liée aux dysautonomies
  • Syndrome hépato-rénal
114
Q

Quel est l’effet de la midodrine?

puissante activité alpha-adrénergique (a1 sélectif)

A

Vasoconstricteur/augmente TA

115
Q

Quels sont les 2 médicaments agonistes a1 sélectifs topiques?

vasoconstricteur local diminuant la sécrétion de mucus et congestion vasculaire

A
  • Oxymétazoline (Dristan)
  • Xylometazoline (Otrivin)
116
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques des agonistes a1 sélectifs topiques? (2)

A
  • Congestion nasale
  • Rhinite allergique
117
Q

Quelle est le principal effet indésirable des agonistes a1 sélectifs topiques?

A

Rhinite rebond

si utiliser en systémique = effet a2

118
Q

Quel récepteur adrénergique est en pré-synaptique?

119
Q

les agonsites a2 sont des _________
pouruqoi?

A

adrénoltique
dû à la présence des a2 du côté pré synaptique

120
Q

Quel est l’effet de la clonidine (Catapress)?

agonsite a2 sélectif

A

Active les récepteurs a2 centraux, donc diminution TA via diminution de la libération de NA

121
Q

VF: la clonidine est très lipophile donc traverse BHE donannt des effets centraux

122
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques pour la clonidine? (4)

A
  • Hypertension artérielle réfractaire aux traitements de base
  • Sevrage d’alcool ou d’autres substances (diminue les symptômes de sevrage)
  • diminution du tonus sympathique
  • Bouffées de chaleur liées à la ménopause (très petites doses)
  • Indications en psychiatrie (hyperactivité sévère)
123
Q

le récepteur ______ est présynaptique et a donc un effet de _________ de la NE

A

a2
rétrocontrôle

124
Q

Quelle est l’indication du methyldopa?

agonsite a2

pas de premier choix

A

Hypertension artérielle (cas très précis) en obstétrique

125
Q

VF: la methyldopa
- augmente la libération de NA donc augmente TA
- très lipophile
- peut pas traverser BHE donc pas effet centraux
- sécuritaire en grossesse

A
  • faux diminue NA donc diminue TA (effet sur a2)
  • vrai
  • faux traverse et donne effet centraux
  • vrai
126
Q

Quel est l’effet de la brimonidine (Alphagan)?

a2 sélectif

A

Diminution de la TA oculaire via la diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse

127
Q

Quelle est l’indication de la brimonidine?

128
Q

QSJ: agent agonsite a2 sélectif qui les active au niveau central et qui est une mtéhode non psychostimulante de maintien d’attention

A

guanfancine

129
Q

Quelle est l’indication de la guanfancine?

a2 sélectif

A

Trouble déficitaire de l’attention chez l’enfant (pas une utilisation très courante)

130
Q

Lequel de ces 2 médicaments est le plus spécifique pour les récepteurs a2? La clonidine ou la dexmedetomidine?

A

Dexmedetomidine

131
Q

Quelle est l’indication de la dexmedetomidine?

en bolus IV ou perfusion IV continue

A

Sédation non profonde en vue de faciliter l’extubation (soins intensifs)

132
Q

donne l’effet du dexmedetomidine au niveau suivant :
- action cérébrale
- action corne dorsale moelle

A
  • sédation
  • certaine analgésie
133
Q

De nombreux sympathomimétiques indirects sont des ___

A

Stupéfiants

134
Q

VF: les sympathomimétiques indirects
- augmente indirectement NA dans fente synaptique
- aucun effet central et peu de dépendance

A
  • vrai
  • faux : effet centraux et risque élevé de dépendance
135
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’action des agonistes sympathomimétiques indirects?

augmentation de concentration NA dans fente synaptique

A
  • Inhibition de la recapture de la NA
  • Accélération de la libération de la NA
  • Inhibition de la dégradation par la MAO
  • Somme de ces 3 effets
136
Q

qu’est ce qui cause la diminution et disparition (tachyphylaxie) des sympathomimétiques indirects

A

lorsqu’on aboutit à un épuisement dus tock deNA le plus du plasmalemme

plasmalemme = membrane plasmatique

137
Q

Pourquoi peut-on dire que la cocaïne est un agoniste sympathomimétique indirect?

A

Parce qu’elle inhibe la recapture de NA, de la dopamine et de la sérotonine

138
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action de l’amphétamine (Adderal)?

sympathomimétique

A
  • Augmente la libération NA
  • Diminue la recapture neuronale
  • Diminue l’activité de la MAO
139
Q

nomme les effets physiologiques des amphétamines

A
  • effet stimulant SNC très puissant
  • action périphérique a et B : augmentation TA et tachycardie
  • diminue sensation fatigue et besoin sommeil
  • augmente attention
  • diminue apétit

1- augmente relargage des NT dans fente 2- inhibition de recapture 3- inhibition MAO

140
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques de l’ephédrine et de la pseudoéphédrine (Sudafed)? (2)

A
  • Traitement hypotension per-opératoire
  • Décongestionnant nasal (vasoconstriction de la muqueuse nasale)
141
Q

L’ephédrine et la pseudoéphédrine ont une action directe sur les récepteurs adrénergiques, indirecte ou mixte?

A

Mixte

direct par récepteurs adrénergique
indirect augmente relargage NA

142
Q

Quels sont les effets pharmacologiques de l’ephédrine et la pseudoéphédrine? (3)

A
  • Augmentation FC et DC
  • Augmentation résistances vasculaires
  • Augmentation TA
143
Q

c’est quoi les applications thérapeutiques des sympathomimétiques

A
  • tx chox hypovolémique, cardiogénique, distributif, anaphylaxie
  • arrêt cardiaque
  • hypotension
  • hypertension a2
  • tx insuffisance cardiaque
  • décongestion nasale
  • asthme et MPOC
  • autre (TDAH, narcolepsie, obésité)

vise tout le coeur

144
Q

il a skip la diapo pendant le cours mais jles met juste in case

caractéristique d’un choc

A
  • état d’inadéquation entre demande et apport d’O2
  • manifeste principalement apr hypotension
  • évolution vers défaillance multi-organe
  • plusieurs cause
  • administration systémique vasopresseurs (amine) -> augmente pression artérielle
145
Q

QSJ? Je suis la pierre angulaire de la réanimation médicamenteuse

code bleu (arrêt CV)

A

Adrénaline

146
Q

VF: les stimulateur des récepteurs B1 sont utilisés comme tx de asthme et MPOC

A

faux
stimulateur des récepteurs B2

147
Q

Quelle est le traitement de la narcolepsie?

= hypersomnolence, attatuqe de sommeil

A

Amphétamines (stimulants SNC)

attention risque abus et potentiel dépendance

148
Q

Quelles molécules adrénergiques peuvent être utilisées dans le traitement de l’obésité et pourquoi?

A

Amphétamines par diminution de l’appétit

149
Q

Les ____ ou ____ sont des molécules qui sont des antagonistes de la NA et de l’adrénaline pour les récepteurs a, mais qui ne possèdent aucune affinité pour les récepteurs B

A

a-sympatholytiques ou a-bloquants

150
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des a1-sympatholytiques? (2)

A
  • Diminution de la pression artérielle
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
151
Q

donne l’effet de la stimulation de :
- a1 :
- a2 :

A
  • a1: vasoconstriction artérielle, veineuse, muscle lisse
  • a2 : suppresion du tonus symapthqiue (diminue NA) donc diminue TA + augmentation tonus vague (parasympathique)
152
Q

explique comment les alpha-sympatholytique diminue la pression artérielle

sont utilise en cas de pression artérielle trop élevée

A

blocage récepteurs a -> vasodilatation -> diminution résistance périphérique -> diminution pression artérielle

tachycardie réflexe si agent bloque a1 et a2

153
Q

La phénoxybenzamine et la phentolamine sont des _____ _____

A

a-sympatholytiques non-spécifiques

154
Q

Quels récepteurs la phénoxybenzamine et la phentolamine vont bloquer et stimuler?

A

Bloquer : a1 et a2
Stimuler : B1(augmente FC et DC)

bloque a1 = vasodilatation, diminution RVP, hypoTA a2=augmente NA

155
Q

Pourquoi les a-sympatholytiques non-spécifiques ont tendance à stimuler le coeur?

A

En bloquant a2, on augmente la NA dans la fente synaptique. Puisqu’on a bloqué les a, la NA en excès peut seulement se lier aux B.

156
Q

Quelles sont les indications des a-bloquants non-spécifiques? (2)

phénoxybenzamine et phentolamine

A
  • Traitement des crises hypertensives
  • Infiltration locale en cas d’Extravasation d’amines (phentolamine)
157
Q

Quelles sont les limites de l’usage thérapeutique des a-bloquants non-spécifiques?

phénoxybenzamine et phentolamine

A
  • Hypotension orthostatique
  • Tachycardie réflexe
158
Q

QSJ: alpha-sympatholytique non spécifique agisant par une liaison covalente stable avec récepteurs a le rendant le seul atangoniste irréversible de NA et A (seul non compétitif avec une durée d’action de 3 à 4 jours)

A

phénoxybenzamine

subit série transformation chimique spontanée pour devenir actif

159
Q

c’est quoi l’inidcation du phénoxybenzamine

adminsitration PO

A

hypertension en cas de phéochromocytonme

160
Q

Quelle est la voie d’administration de la phentolamine?

A

IV

donc effet immédiat mais durée action de 10 à 15 min

161
Q

c’est quoi les indications de la phentolamine

A

hypertension dans cas de phochromocytome
tx ischémie
nécrose dermale suite à accident dans utilsiation amines vasoactive

162
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome?

A

Une tumeur de la médullosurrénale

sécrétion qté considérable de catécholamine

163
Q

Le phéochromocytome entraîne des TA et FC très ___

164
Q

c’est quoi une ischémie

A

nécrose dermale suite a un action d’utilisation d’amine vasoactive

ex : epipen dans le doigt

165
Q

comment l’injection d’alpha-bloquant aide en cas d’ischémie

A

au niveau du mêmem site entraine un blocage de vasoconstriction provoqué par stimulation des récepteurs a

166
Q

explique le problème des alpha-sympatholytique non spécifique

A

bloque effet NA au niveau récepteur a1 et a2
a2 = détecteur pour mesure concentration NA dans fente synaptiques et règlent par rétrocontrôle de libéraiton NA
- bloquant a2 = libération incontrôlée de NA -> tachycardie et tachyarythmie
pour y remédier combiner avec bêta bloquant

167
Q

VF? Les a-bloquants non-spécifiques sont des molécules de choix dans le traitement de l’hypertension chronique

A

Faux

à cause effet secondairee

168
Q

VF: les a1-bloquant :
- plus affinité a2
- provoquent pas libération NA

A
  • faux moins affinité pour a2
  • vrai
169
Q

Quelles sont les indications des a1-bloquants? (2)

A
  • Hypertension artérielle
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
170
Q

Quels sont les 2 niveaux de sélectivité des a1-bloquants et qu’est-ce que ça implique?

A
  • Sélectivité a1 (moins de tachycardie réflexe)
  • Sélectivité a1A (ciblé au niveau de la prostate, moins d’hypotension)
171
Q

QSJ? Je suis le prototype des a1-bloquants

A

Prazosin (Minipress)

affinité a1 : a2 -> 1000:1

172
Q

c’est quoi l’effet du prazosin

A

blocage a1 au niveau artériole et veine = diminution résistance vasculaires périphérique RVP

173
Q

Quelles sont les indications du prazosin (Minipress)? (2)

A
  • Hypertension
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
174
Q

À quoi sont principalement liés les effets indésirables des a1-bloquants?

A

Vasodilatation excessive
- hypotension orthostatique
- vertige
- perte conscience
- tachycardie réflexe
- palpitation cardiaque
- oedème des membres inférieur

175
Q

Pourquoi on donne des doses plus faibles d’a1-bloquants en début de traitement?

A

Parce qu’ils produisent souvent un effet plus important sur la pression lors de leur première administration, provoquant une syncope de première dose

plus tard dose peut agumenter pour aboutir effet thérapeutique désiré

176
Q

Pourquoi on bloque les récepteurs a dans le traitement de la HBP?

HBP = hyperplasie bégnine de prostate

obstruction efflux urine de urètre

A

Bloquer les a entraîne un relâchement de la prostate et des muscles lisses de la vessie

177
Q

Quelles sont les 3 médicaments bloquants qui ont une sélectivité pour les récepteurs a1A?

favorisant la miction

A
  • Tamsulosin
  • Alfuzocin
  • Silodosine

danger baisse TA sera réduit

178
Q

VF: les B-bloqueur sont seulement non sélectif (B1 et B2)

A

faux peuvent être cardio sélectif (B1)

179
Q

nommes les 3 effets possible des B-bloqueurs

A
  • effet cardiovasculaire (diminue FC, contractilité myocarde, TA)
  • effet pulmonaire
  • effet métabolique (diminue lycogénolyse réponse à une hypoglycémie)
180
Q

pourquoi il faut faire attention lors de l’administration de B-boqueur chez les diabétique

A

car peut masquer symptôme hypoglycémie (tremblement, tachycardie et nervosité)

181
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des B-bloquants? (3)

A
  • Cardiologie : Protection du muscle cardiaque ( MCAS)
  • Diminution de la TA (effet combiné : diminue FC, diminue TA, action niveau rénale diminue sécrétion rénine)
  • Glaucome : Diminution de la pression interne de l’œil
182
Q

VF? Quelques B-bloqueurs auront également un effet antagoniste a

183
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des B-bloquants? (3)

A
  • Diminution de la FC
  • Diminution de la contractilité myocarde
  • Diminution de la TA
184
Q

Quel est l’effet pulmonaire des B-bloquants?

A

Bronchoconstriction
(bronchoconstriction effet B2)

185
Q

Quelles sont les effets métaboliques des B-bloquants? (2)

A
  • Diminution de la glycogénolyse en réponse à une hypoglycémie
  • Peut masquer les symptômes d’hypoglycémie médiés par les récepteurs B chez les diabétiques
186
Q

QSJ? Je suis la pierre angulaire de la prise en charge d’un patient ayant eu de l’angine de poitrine

A

B-bloqueurs

187
Q

Quels B-bloqueurs sont utilisés pour l’insuffisance cardiaque compensée? (3)

A
  • Carvédilol
  • Metoprolol
  • Bisoprolol
188
Q

Pourquoi on utilise des B-bloqueurs dans le traitement du glaucome?

A

Ils diminuent la production d’humeur aqueuse, ce qui diminue la pression interne de l’œil en cas de glaucome

189
Q

VF? Les B-bloqueurs diminuent l’attention

190
Q

les B-bloqueur ont une action _________, par atténuation des signe caractéristique d’une libération d’adrénaline

A

anxiolytique

= réduit l’anxiété et état de stress

191
Q

VF? Les B-bloqueurs non-sélectifs peuvent être utilisés pour diminuer le trac

192
Q

Quelles sont les contre-indications des B-bloqueurs? (3)

A
  • IC décompensée
  • Asthme/MPOC
  • Hypoglycémie en cas de diabète sucré

sinon largement utilisé et généralement bien tolérés

193
Q

Quels sont les effets indésirables des B-bloqueurs? (2)

A
  • Bradycardie, bloc AV
  • Effets SNC
194
Q

pourquoi il ne faut pas donner de B-bloqueur chez les personnes en insuffisance cardiaque

A

le coeur dépend parfois du système sympathique pour fournir un débit suffisant
donc l’utilisation de B-bloqueur chez eux doit être faite prudament

195
Q

Quel type de B-bloqueurs doit-on sélectionner pour une personne asthmatique?

A

B1 sélectif

car B2- bloqueur cause bronchospasme

196
Q

Qu’entend-on par «effets sur le SNC» quand on parle des effets indésirables des B-bloquants?

A
  • Dépression
  • Cauchemars
  • Insomnie
  • Fatigue
197
Q

VF? Les B-bloquants peuvent entraîner une dysfonction sexuelle

198
Q

QSJ? Je suis le prototype des B-bloqueurs

A

Propanolol (Inderal)

non spécifique

199
Q

Quelles sont les indications du propanolol? (3)

non spécifique

A
  • HTA, MCAS, arythmies
  • Prévention des migraines
  • Hyperthyroïdie symptomatique
200
Q

VF: propanolol:
- aucune activité antagoniste a ou sympathomimétique intrinsèque
- demi vie de 12 h
- liposolubilité importante (permet effet sur SNC)

A
  • vrai
  • faux 4-6 h
  • vrai
201
Q

Quelle est l’indication du timolol?

non spécifique

A

Glaucome

surtout sur B2 corps ciliaire : diminution sécrétion humeur aqueuse

202
Q

VF: timolol:
- adminsitrer en topique en goutte ophtalmique bien toléré
- aucun effet sir absorption systémique

A
  • vrai
  • faux : bronchospasme, bradycardie, hypotension chez personne à risque
203
Q

Nommez 2 B-bloquants non sélectifs

A
  • Propanolol
  • Timolol
204
Q

synonyme des B1-bloqueur

A

cardiosélectif

205
Q

-c’est quoi l’utilité des B-bloqueur sélectif ?
-qu’est-ce qui cause la perte de sélectivité des B1-bloqueur?

A
  • moins de bronchoconstriction
  • à hauteur dose
206
Q

Nommez 2 B1-bloquants

A
  • Métoprolol (Lopressor)
  • Bisoprolol (Monocor)
207
Q

Quelles sont les indication du métoprolol? (4)

A
  • HTA
  • Infarctus du myocarde
  • IC
  • Arythmies
208
Q

Quelles sont les indications du bisoprolol? (2)

particulièrement spécifique pour récepteur B1

209
Q

Quels récepteurs sont bloqués par le labétalol (Trandate)?

A

B-bloquant non-spécifique
a1-bloquant spécifique

B = diminution FC , a1= vasodilatation en périphérie

210
Q

Quelle est l’indication du labétalol?

211
Q

QSJ? Je suis un a et B-sympatholytique qui aurait également un effet antioxydant

protecteur du muscle cardiaque

A

Carvedilol (Coreg)