Cours 14- foie pancréas biliaire ( partie 2) Flashcards

1
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale

VF: elle présente des constituants anormaux et organisés

A

Faux: constituants normaux mal organisés

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2
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale

Cicatrice centrale ou latérale?

A

Centrale

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3
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale

cicatrice centrale avec prolifération ??? et ??? centrifuge

A

prolifération vasculaire et fibrose centrifuge

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4
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale
VF: c’est un phénomène non génératif

A

Faux, c’est un phénomène régénératif

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5
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale
VF: n’a pas de transformation maligne

A

vrai

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6
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale
VF: la forme classique est présente dans 70% des cas

A

Faux, 80%

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7
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale
quels sont les 3 critères pour la forme classique?

A
  1. architecture nodulaire anormale
  2. malformation vasculaire
  3. prolifération cholangiolaire
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8
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale

comment on caractérise la forme non classique?

A

2 des 3 critères suivants:
- télangiectasique
- avec atypie cellulaire
- mixte avec adénome

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9
Q

Hyperplasie Nodulaire Faciale

VF: pour la forme classique, il faut qu’il y aille présence de 2 critères sur 3, alors que pour les formes non classique, il faut les 3 critères

A

Faux
classique = 3 critères
non-classique = 2 des 3 critères

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10
Q

Quelle pathologie est associée à la femme d’âge moyen ainsi qu’à la prise de contraceptifs oraux?

A

Adénome hépatocellulaire

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11
Q

Adénome hépatocellulaire
VF: Peut être associé avec glycogénose de type 2 et diabète

A

Faux, enfait c’est glycogénose de type 1
le reste est vrai

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12
Q

Adénome hépatocellulaire
VF: un foie non-sain

A

Faux, foie sain!

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13
Q

Adénome hépatocellulaire
VF: caractérisé par plusieurs nodules bien limités

A

Faux
1 seul nodule (unique)
mais cest vrai que c’est bien délimité

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14
Q

Adénome hépatocellulaire
VF: Composé de travées d’hépatocytes généralement plus gros et plus larges que la normale

A

Vrai

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15
Q

Adénome hépatocellulaire
VF: Peut saigner en péritoine libre (10%)

A

Faux (c’est 20%)

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16
Q

Adénome hépatocellulaire
VF: N’a pas de potentiel de transformation maligne

A

Faux!!
Potentiel de transformation maligne présent (13%)

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17
Q

Hyperplasie nodulaire régénérative
Peut être associé à quelle autre pathologie systémique?

A

polyarthrite

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18
Q

Hyperplasie nodulaire régénérative

VF: aspect pseudo fibrilaire

A

Faux!
aspect pseudo NODULAIRE et PAS DE FIBROSE

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19
Q

Hyperplasie nodulaire régénérative
VF: processus adaptatifs aux changements de flux hormonal intra-hépatique

A

Faux!
au flux SANGUIN

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20
Q

Hyperplasie nodulaire régénérative
VF: on peut dire que c’est une véritable entité

A

Faux

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21
Q

nomme 2 types de tumeurs vasculaires bénignes vues en cours

A

hémangiome
hémangiome infantile

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22
Q

Comment l’hémangiome est souvent dx?

A

Souvent découvert incidentellement en imagerie

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23
Q

Hémangiome
plus souvent chez hommes ou femmes

A

femmes

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24
Q

Hémangiome
VF: évolution bénigne

A

vrai

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25
Q

Hémangiome
VF: Lésion mal circonscrite, de couleur foncé
avec un aspect un peu fibreux, focale ou
plus diffuse

A

Faux
Lésion BIEN circonscrite, de couleur foncée
avec un aspect un peu SPONGIEUX, focale ou
plus diffuse

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26
Q

Hémangiome
peut comporter des cavitées bordées de quel type de cellules?

A

cellules endothéliales aplaties

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27
Q

Hémangiome infantile
VF
Tumeur caractérisée par:
1. prolifération vasculaire d’aspect sinusoidal ou caverneux
2. cellules endothéliales turgescentes entremêlées à des hépatocytes et ductules biliaires trappées dans un stroma spongieux avec des foyers d’hématopoiese extracellulaire

A

sorry question de crotte MAIS FAUX
1. Tumeur bénigne caractérisée par une prolifération vasculaire d’aspect sinusoïdal ou caverneux
2. cellules endothéliales turgescentes,entremêlées à des hépatocytes et des ductules biliaires trappés dans un stroma FIBREUX avec de foyers d’hématopoïèse extraMÉDULLAIRE

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28
Q

Hémangiome infantile
VF: * 70 % tumeurs hépatiques bénignes 0 – 2 ans

A

Vrai

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29
Q

Hémangiome infantile
VF: 15 % diagnostic dans les 12 premières mois de vie

A

Faux
85 % diagnostic dans les 6 premières mois de vie

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30
Q

Hémangiome infantile
Fille : Garçon = 1 : 1.7 , présence de prédilection ethnique

A

Faux
Fille : Garçon = 1.7 : 1 (inverse), PAS de prédilection ethnique

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31
Q

Hémangiome infantile (VF)
* Clinique :
– Masse abdominale symptomatique 50% cas
– Manifestations GI ou respiratoire spécifiques, perte de poids, ictère, température
– Insuffisance cardiaque congestive 10 % cas
– Coagulopathie de consommation (syndrome Turner)
– Hémangiomes cutanées, pulmonaires, ganglionnaires,
pancréatiques ou osseux 10 – 15 % cas

A

Faux
Hémangiome infantile
* Clinique :
– Masse abdominale Asymptomatique 50% cas
– Manifestations GI ou respiratoire NON-spécifiques, perte de poids,ictère, température
– Insuffisance cardiaque congestive 50 % cas
– Coagulopathie de consommation (syndrome KasabachMerrit)
– Hémangiomes cutanées, pulmonaires, ganglionnaires,
pancréatiques ou osseux 10 – 15 % cas

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32
Q

Hémangiome infantile
Masse unique 45 % ou multiples 55 %
– 0.5-13 cm,dans les 2 lobes
– Bien délimité,rouge délimité,rouge
-brun,avec brun,avec des foyers de des foyers de
nécrose,hémorragie,fibrose et calcification

A

Faux
- Masse unique 55 % ou multiples 45 %
– 0.5-13 cm,dans les 2 lobes
– Bien délimité,rouge délimité,rouge
-brun,avec brun,avec des foyers de des foyers de
nécrose,hémorragie,fibrose et calcification

les 3 derniers points sont vrai

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33
Q

Cystadénome hépatique
VF: c’est une lésion kystique dérivée de l’épithélium des voies pancréatiques (séreux&raquo_space; mucineux)

A

faux
des voies biliaires
mucineux&raquo_space;> séreux

34
Q

Cystadénome hépatique
classe les 3 types du plus fréquent au moins fréquent:
- Canaux biliaires
- Intrahépatique
- Vésicule biliaire

A

– Intrahépatique (85%)
– Canaux biliaires (13%)
– Vésicule biliaire (2%)

(ICV)

35
Q

Cystadénome hépatique
VF: intrahépatique arrive 4x plus souvent que celle des canaux biliaires

A

Faux (environ 6.5)
intrahép = 85%
canaux biliaires 13%

36
Q

Cystadénome hépatique
VF: + souvent chez les hommes dans la 6e décade
VF: Le plus souvent multiloculaire

A

Faux: Chez les femmes dans la 4 ème décade
Vrai

37
Q

Hamartome mésenchymateux hépatique
VF: 3eme tumeur la plus fréquente chez l’enfant
VF: dans la 1re année de vie

A

Vrai
Faux: 2 premières années de vie

38
Q

Hamartome mésenchymateux hépatique
VF: Masse mi kystique/mi solide du lobe gauche

A

Faux: Masse mi kystique mi solide du lobe DROIT

39
Q

```

~~~

Hamartome mésenchymateux hépatique
Associée à une tranlocation impliquant quel
chromosome

A

Associée à une tranlocation impliquant le
chromosome 19

40
Q

Entre les repas , la bile (excrétée par le foie)
s’écoule dans quel conduit? puis ensuite? et ensuite? (lol sorry)

A

Conduit hépatique commun
ensuite le cholédoque
puis reflue vers le vésicule billiaire par le canal cystique

41
Q

où s’accumule la bile
que contient elle (et ceci favorise quoi?

A

vésicule biliaire
sels biliaires (favorise émulsion des lipidse)

42
Q

Lithiases vésiculaires
VF: 10-20% de la population

A

Vrai

43
Q

Lithiases vésiculaires
VF: lithiases de triglycérides

A

Faux, de cholestérol!

44
Q

Lithiases vésiculaires
en cas d’hémolyse, les lithiases peuvent être pigmentées/sursaturées de quoi?

A

bilirubinate de calcium

45
Q

Lithiases vésiculaires
effet clinique qu’on peut voir?

A

coliques biliaires

46
Q

Lithiases vésiculaires/cholestérole
sont-elles radioclaires ou radio-opaques

A

radio opaques

47
Q

Lithiases vésiculaires (cristaux de cholestérol)
VF: Bile doit être sous-saturée en cholestérol (sécrétion
hépatocellulaire)

A

Faux
Bile doit être SURsaturée en cholestérol (sécrétion
hépatocellulaire)

48
Q

Lithiases vésiculaires (cristaux de cholestérol)
VF: Hypomobilité de VB nucléation
VF: Bile déccélère la nucléation

A

Vrai
Faux: accélère!!

49
Q

Lithiases vésiculaires (cristaux de cholestérol)
VF: Hypersecrétion de bile qui enrobe les
cristaux agrégation en calculs

A

Faux: Hypersecrétion de MUCUS qui enrobe les
cristaux agrégation en calculs

50
Q

Lithiases vésiculaires (cristaux de cholestérol)
VF: facteurs favorisants
- jeûne
- nutrition foetale
- avortement
- gain de poids rapide
- hypomonbilité neurogène de la VB

A

Faux
- jeûne
- nutrition PARENTÉALE
- GROSSESSE
- PERTE de poids rapide
- hypomonbilité neurogène de la VB

51
Q

Lithiases vésiculaires/pigmentées
VF: sont visibles au Rayons X

A

Vrai

52
Q

Lithiases vésiculaires/pigmentées
VF: Hémolyse= destruction des GR avec formation
de bilirubine non conjuguée (libre) qui sera
conjuguée par le foie chez l’individu sain. La
bilirubine conjuguée soluble est filtrée par le
rein, et une partie est recaptée par les
hépatocytes du foie et secrétée dans la bile.

A

tout est vrai fiou:)

53
Q

Lithiases vésiculaires/pigmentées
VF: Sels de Zinc soluble et bilirubine conjuguée

A

Faux
Sels de CALCIUM INsoluble et bilirubine NON conjuguée

54
Q

Lithiases vésiculaires/pigmentées
Nomme 2 causes possibles

A

– Infection du tractus biliaire Infection du tractus biliaire
bêta (glucuronidase glucuronidase qui déconjugue la bilirubine)
– Hémolyse intravasculaire (hypersecrétion de
bilirubine conjuguée avec une petite part de non conjuguée)

55
Q

Cholecystite aiguë
VF: c’est une inflammation chronique de la VB

A

Faux, aigue!!

56
Q

Cholecystite aiguë
VF: Paroi mince, oedémateuse et congestive
VF: Fièvre, douleur, leucocytose, empyème, perforation,
péritonite biliaire

A

Faux: Paroi ÉPAISSIE, oedémateuse et congestive
Vrai

57
Q

Adénocarcinome de la vésicule biliaire
nomme 4 facteurs de risques

A

cholécystite chronique
vésicule porcelaine
cholangite sclérosante
polypes de la vésicule biliaire

58
Q

Adénocarcinome de la vésicule biliaire
VF: 4 complications sont:
perforation
fistule
abcès
carcinomatose péritonéale

A

vrai

59
Q

Adénocarcinome de la vésicule biliaire
VF: survie à 5 ans : 5%
VF: âge moyen: 45 ans

A

Faux, 10%
Faux, 65 ans

60
Q

quel nerf stimule le pancréas?

A

nerf vague (CN X)
(sécrétion de bicarbonate -> liquide alcalin)

61
Q

VF: pancréas peut avoir une stimulation hormonale

A

vrai

62
Q

VF: on retrouve des îlots de Langerhans dans le foie

A

faux, le pancréas

63
Q

Pancréas (VF)
Relie les sécrétiones
1. Exocrine
2. Endocrine

a. sécrétion d’hormones libérées dans la circulation
sanguine (insuline, glucagon, somatostatine et
polypeptides)
b. Sécrétion d’enzymes inactives (pro enzymes) qui
seront activées dans le TD par les sucs intestinaux

A

1.b
2.a

64
Q

Pancréas exocrine
Sécrétion de pro-enzymes pancréatiques déverse dans quoi et par quel canal?

A

dans le duodénum
par le canal de Wirsung

65
Q

Pancréas endocrine est caractérisé par les cellules acinaires

A

faux, c’est pour exocrine!

66
Q

VF: Cellules acinaires : produisent les enzymes
protéolytiques, lipolytiques, nucléolytiques

A

Vrai

67
Q

Pancréas exocrine
Qu’est-ce qui produisent les électrolytes et les liquides

A

Ductules et canaux

68
Q

nomme 2 causes fréquentes de la Pancréatite aigue

A

Alcool et calculs!!
mais ya aussi: infectieuse (oreillons), ischémie, septicémie, hypercalcémie, hyperlipoprotéinémie etc.

69
Q

Pancréatite aigue
VF: Mécanisme: activation in situ avec oedème avec conservation du parenchyme

A

Faux
Mécanisme: activation in situ avec oedème, destruction du parenchyme

70
Q

Pancréatite aigue
Complications: CIVD, choc, fibrose, insuffisance
pancréatique

A

Vrai

71
Q

Pancréatite chronique:
maladie inflammatoire chronique

VF: Elle évolue en 5 phases, durant chacune 3 ans environ
souvent déclenchées par ??

A

Faux: 3 phases, durant chacune 5 ans
souvent déclenchées par un excès alimentaire

72
Q

Pancréatite chronique:
VF: complications à type de pseudo-kyste, avec possibilité d’ictère, d’hypertension portale, de compression digestive, ou de douleurs chroniques

A

Vrai

73
Q

Pancréatite chronique:
VF: enfin destruction du parenchyme pancréatique avec insuffisance pancréatique exocrine seulement

A

Faux
insuffisance pancréatique exocrine ET endocrine

74
Q

nomme 5 types de tumeurs du pancréas

A
  1. tumeurs bénignes
  2. adénocarcinome
  3. tumeur neuro-endocrine…carcinome
  4. tumeur pseudopapillaire du pancréas
  5. pancréatoblastome
75
Q

Tumeurs exocrines bénignes du
pancréas
VF: Cystadénomes séreux, mucineux

A

Vrai

76
Q

Tumeurs exocrines malignes du
pancréas
VF:
*Plus fréquent si pancréatite aigüe
*Âge moyen 28 ans
*Plus fréquent au niveau de l’abdomen (60%)
*2e cause de décès par cancer;
*Pronostic sombre:

A

Faux:
*Plus fréquent si pancréatite CHRONIQUE
*Âge moyen 58 ans
*Plus fréquent au niveau de la TÊTE (60%)
*5ième cause de décès par cancer;
*Pronostic sombre:

77
Q

Tumeur solide pseudopapillaire
VF: Représente 5 à 8% des tumeurs exocrines pancréatiques

A

Faux, 1-2%

78
Q

VF: Tumeur neuro endocrine du pancréas
bien différenciée est non-sporadique

A

faux, c’est sporadique

79
Q

Tumeur neuro endocrine du pancréas
bien différenciée peut être syndromique. Nomme 3 syndrômes reliés

A
  1. MEN
  2. Syndrome de Von Hippel-Lindau
  3. Sclérose tubéreuse de Bourneville
80
Q

VF: pancréatoblastome est une tumeur majoritairement vue chez les adultes

A

faux, c’est une tumeur de l’enfance (2/3 cas)
âge moyen enfant: 2.4ans
âge moyen adulte: 40ans

81
Q

pancréatoblastome quel taux de survie chez l’enfant?

A

50% de survie

82
Q

pancréatoblastome
VF: le pronostic est moins bon chez l’enfant

A

Faux, moins bon chez l’adulte!!