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Patho Speciale > 2. Pathologie Thoracique partie 1 > Flashcards

2. Pathologie Thoracique partie 1 Flashcards

1
Q

Associez l’origine du cancer à sa terminologie:

a)Épithéliale
b)Mésothéliale
c)Mésenchymateux
d)Lymphoïde
e)Tissus germinal

1.Séminome, tératome
2.Sarcome
3.Carcinome
4.Mésothéliome
5.Lymphome

A

a)-3
b)-4
c)-2
d)-5
e)-1

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2
Q

Quel cancer est le plus fréquent:
Sein, Poumons, Prostate ?

A

Poumons, c’est aussi celui associé à le plus de décès (1/4 des décès oncologiques = cancer poumons/bronches)

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3
Q

Pourquoi les symptômes du cancer des poumons arrivent si tardivement?

A

Parce qu’il s’agit d’un GROS organe

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4
Q

Qu’est-ce que la règle 10 à15 pour le carcinome pulmonaire? (3 éléments)

A
  1. Fumer augmente risque par 10-15X
  2. 10-15% des fumeurs → Cancer du poumon
  3. 10-15% des cancers du poumon: non-fumeurs
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5
Q

Placez en ordre croissant du moins fréquent au plus fréquent les types de carcinomes pulmonaires ci dessous:

  1. Carcinome à petites cellules
  2. Adénocarcinome (non petites cell)
  3. Épidermoïde (non petites cell)
A

1 (15%) - 3 (20%) - 2 (40%)

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6
Q

Quels sont les 3 types de carcinomes pulmonaires?

A

(1) Carcinome à petites cellules

Carcinome à non-petites cellules:
(2)Adénocarcinome
(3)Épidermoïde

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7
Q

Quel nom peut-on utiliser pour décrire les cellules alvéolaires et combien de types de ces cellules existe-t’il?

A

Aussi appelé «pneumocytes» et 2 types (TI et TII)

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8
Q

Distale/Périphérique/Respiratoire VS Centrale/Proximale/Conductrice

Placez la bonne combinaison dans la bonne case de ce schéma

A

En haut de la flèche : Centrale/Proximale/Conductrice

En bas de la flèche: Distale/Périphérique/Respiratoire

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9
Q

V/F (cell. alvéolaires): TII sont destructrices des TI

A

F, progénitrices et non destructrices

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10
Q

Les pneumocytes de quel type sont responsables de faire les échanges avec les GR? (TI ou TII)

A

TI

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11
Q

Selon ce schéma concernant l’origine des carcinomes pulmonaires, veuillez placer «Fumeur» et «Non-Fumeur» dans les cases blanches.

A

Fumeur = SCLC (Carcinome à petites cellules), SQC (Carcinome épidermoïde)
Non-fumeur = ADC (Adénocarcinome)

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12
Q

Placez «KRAS Activation» et «EGFR activation» dans les bulles vides ci-dessus.

A

Le KRAS est secondaires au tabagisme, tandis que le EFGR ne l’est pas.

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13
Q

(ORIGINE CARCINOME)
Faites 2 combinaisons avec l’emplacement et le cancer.

a)Central (épith. respiratoire)
b)Périphérie (pneumocytes)

1.Adénocarcinome
2.C. épidermoïde

A

a)- 2
b)-1

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14
Q

Complétez les vides

A
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15
Q

Concernant les carcinomes épidermoïdes (V/F):

1.Le cytoplasme est dense et éosinophilique
2.Le contour des cellules/bordures sont bien délimités
3.Il y a présence de ponts (hémidesmodomes)
4.Elles ne produisent pas de kératine

A
  1. V
  2. V
    3.F (desmodomes, pas hémi)
  3. F, elles en produisent
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16
Q

Nommez les 3 sous-types histologiques des c. épidermoïdes en ordre du plus différencié au moins différencié

A
  1. Kératinisant
    2.Non-Kératinisant
    3.Basaloïde
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17
Q

V/F: (1) la majorité des c. épidermoïdes n’ont pas d’abberation génétique oncologique identifiable, (2) mais si il y a présence d’abberations elles sont facilement ciblables

A

V, F (ne sont pas ciblables)

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18
Q

Carcinome épidermoïde pulmonaire:
V/F: (1) Le degré de différenciation ne semble pas corréler avec le pronostic, (2) la morphologie diffère des c. épidermoïdes d’autres sites (cutanées, tête et cou, col utérin)

A

V, F (elle est identique)

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19
Q

Où se développe normalement le carcinome épidermoïde pulmonaire?

A

Dans le compartiment central (portions conductrices du système respiratoire)

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20
Q

À propos du processus de l’Adénocarcinome: Normale-> hyperplasie-> AdénoCa

Remplissez les vides avec ces options:

-Dommages (ex: tabac, irradiation)

-Perte d’hétérozygosité de certains chromosomes (ex: 3p)

-Temps et dommages soutenus

-Mutation d’oncogènes(ex: EGFR, KRAS)

-Mutation
d’oncogènes

A
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21
Q

Faites les bonnes combinaisons:

A) Adénocarcinome
B)Hyperplasie

1)Prolifération discontinue
2)Prolifération continue
3)Noyaux hyperchromatiques
4)Noyaux souvent +vésiculaires
5)Généralement > 0.5 cm
6)Généralement < 0.5 cm

A

A) - 2) - 4)- 5)

B) -1)- 3) -6)

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22
Q

Parmis ces 3 images identifiez l’adénocarcinome n situ, l’hyperplasie et l’adénocarcinome invasif

A
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23
Q

Quels sont les 3 Facteurs de risques majeurs de l’adénocarcinome, en ordre du plus fréquent au moins fréquent?

A

Tabac (80%) - Radon (10%) - Amiante (2-3%)

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24
Q

Qui suis-je? Un gaz radioactif d’origine naturelle dérivé de l’uranium qui peut être emprisonné dans les poumons, inodore, incolore et sans saveur.

A

Le radon

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25
Q

V/F sur les caractéristiques histo/cytologiques de l’Adénocarcinome pulmonaire

1) Cytoplasme généralement plus dense que c. épidermoïde
2)Cytoplasme peut contenir des vacuoles de mucine
3) Présence de pont intercellulaire et de kératine
4) Morphologie très variable: Formation de structures
glandulaire/acinaire, papillaire, micropapillaire ou parfois solide

A

1) F, MOINS DENSE
2)Vrai
3)F, ABSENCE!!
4) V

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26
Q

Quelles structures pouvez vous identifier sur ces images histologiques de l’adénocarcinome pulmonaire? (3)

A
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27
Q

Quelles sont les 4 architectures principales de l’Adénocarcinome

A
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28
Q

V/F: le pronostic est moins bon pour l’architecture micropapillaire et solide que acinaire/papillaire concernant l’adénocarcinome?

A

V

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29
Q

Concernant les altérations génétiques oncogéniques de l’adénocarcinome pulmonaire, faites les bonnes associations (les mêmes caractéristiques peuvent être réétulisés pour diff mutations)

A) KRAS
B) ALK
C) EGFR

1)Mutation activatrice
2) Fumeur
3)Non-Fumeur
4)Fusion activatrice
5) Le plus fréquent
6) typiquement avec le gène EML4

A

A) -1)- 2)
B)-3)-4)-6)
C)-1) -3)- 5)

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30
Q

V/F (adénocarcinome pulmonaire)

ALK et EGFR sont dépendant de l’interaction ligand-recepteur

A

F, indépendants

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31
Q

V/F (adénocarcinome pulmonaire)

Mutation (EGFR) et fusions (ALK-EML4) rendent la portion intracellulaire de la protéine active?

A

V

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32
Q

Quelles 2 caractéristiques de l’adénocarcinome pulmonaire sont le contraire de c. épidermoïde?

A

(1) Les architectures sont liées au pronostic

(2) La majorité ont des aberrations génétiques identifiables

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33
Q

Où se développe normalement l’adénocarcinome pulmonaire?

A

dans les unités respiratoires distales/périphériques (acinus)

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34
Q

Qui suis-je (concernant carcinome à petite cellule)

  • Détecteurs de l’épithélium qui
    peuvent ressentir certains stimuli

-Lien entre l’environnement externe et la réponse des voies aériennes (bronchoconstriction, toux

A

Cellules neuroendocriniennes de l’épithélium bronchique

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35
Q

Comparativement au Carcinome à NON à petites cellules, le carcinome à petites cellules possèdes ces caractéristiques (V/F)

a)Peu de cytoplasme
b) – dense/cellulaire
c) Nécrose et mitoses
d)Nucléole apparant

A

a) V
b)F, ++ dense/cellulaire
c)V
d) inapparent

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36
Q

Quels sont les Gènes les plus fréquemment affectés dans les altérations génétiques du carcinome à petites cellules?

A

Rb et p53

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37
Q

V/F le carcinome à petites cellules à

1) un Fardeau mutationnel très haut, soit plusieurs mutations par cellules
tumorales

2)les gènes suppresseurs de tumeurs sont affectés tard et presque toujours

A

V, F (TÔT ET non tard)

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38
Q

Lequel entre le carcinome à petites cellules vs non petites cellules à un moins bon taux de survie après quelques mois?

A

Petites cellules (CPC)

39
Q

V/F (CNPC- non- petites cellules), la chirurgie n’offre pas de bénéfice?

A

F, c’est CPC qui ne retrouve aucun bénéfice au pronostic avec une chirurgie, CNPC bénéficie++ dune chirurgie.

La chimio et radio sont de meilleurs options que chirurgie pour CPC

40
Q

Faites les bonnes associations

A) CPC
B)CNPC

1)Pire pronostic
2) Chirurgie recommandée
3)Tx non CHI recommandé

A

a)-1)-3)

b)-2)

41
Q

Concernant les sous-types histologiques différents qui expriment de différentes protéines, lequels sont vrais, essayez de corriger l’énoncé pour les faux?

a) L’étude et l’analyse de cette expression différentielle de protéines est connu sous le nom protohistochimie, car ça dépend de l’interaction entre des protéines cellulaires et des anticorps appliqués sur le tissu.

b)Certaines protéines ciblées sont entièrement spécifique à un tissu ou un sous-type tumoral

c)Les protéines peuvent être spécifiques à un processus néoplasique ou être exprimées
également dans du tissu bénin.

d)Les noms des protéines ne nous disent souvent rien sur le type de tissu ou tumeur dans lequel elles sont exprimées

e)Elles peuvent être de localisation nucléaire, centrale, extracellulaire, ou une combinaison

A

a) F, IMMUNOHISTOCHIMIE*
b)F, Aucune n’est entièrement spécifique*
c)V
d)V
e) F, nucléaire, cytopasmique, membranaire***

42
Q

Remplissez les vides avec ces options

a)SALL4
b) Cytokératines (CK)
c)Variable….
d)CD45

A
43
Q

Remplissez les vides avec ces options

a)Anticorps
b) Traceur
c)Antigène

A

**Si l’anticorps se lie, cela produira une couleur au microscope

44
Q

V/F: dans l’immunohistochimie, ce sont les cellules ciliées respiratoires qui expriment la protéine

A

F, ce sont les Cellules neuroendocriniennes

45
Q

Qu’est ce que TTF1?

A
  • “Thyroid Transcription Factor”
46
Q

Faites les bonnes associations concernant les protéines TTF1 et p40 dans l’immunohistochimie des CNPC

a) TTF1
b)p40

1)“Thyroid Transcription Factor”
2)« protein 40 »
3)Carcinome épidermoïde (tous les sites)
4)Épithélium squameux et urothélial
5)Nucléaire
6)Adénocarcinome thyroïdien
7)Adénocarcinome pulmonaire
8)Carcinome urothélial
9)Épithélium thyroïdien et alvéolaire

A

A)-1-5-6-7-9

B)-2-3-4-5-8

47
Q

Quelles sont les 2 protéines neuroendocriniennes (cytoplasmiques) de l’Immunohistochimie des C. à
petites cellules?

A

Chromogranine
Synaptophysine

48
Q
A
49
Q
A
50
Q
A
51
Q
A
52
Q

(Sous-types histologiques et traitement) Complétez les énoncés

1) Quand le stade est ______ et la tumeur peut être ________ , l’impact du soustype sur le Tx est ________

2) Quand le stade est ______ (stade ___ et plus), l’impact du soustype histologique est plus _______

A

1)Quand le stade est bas et la tumeur peut être enlevée, l’impact du soustype sur le Tx est moindre

2)Quand le stade est élevé (stade 3 et plus), l’impact du soustype histologique est plus important

53
Q

Quel système nous permet d’évaluer le stade/ étendue de la maladie?

A

TNM

54
Q

TNM = quoi? (chaque lettre)

A

T = Tumor
N= node
M=metastasis

55
Q

v/F ? Dans le TNM, le T s’étends de T1 à T6

A

F, T1-T4

56
Q

Identifiez la localisation des stades T1 à T4 dans ce schéma

A
57
Q

Quelles caractéristiques (3) d’une tumeur peuvent faire passer un T1 à un T3 ou T4 etc?

A

-Taille
-Proximité du médiastin
-Envahissement de la plèvre
et structures adjacentes

58
Q

Identifez ces options dans le schéma

1) Stade I-II
2)Stade III
3)Stade IV

A
59
Q

Complétez ces associations (tNm)

1) N0 - N1
2)N2
3)N3

a) Médiastinaux
b)Cervicaux / controlatéraux
c)Hilaire

A

1)-c
2)-a
3)-b

60
Q

Si une tumeur gauche atteint l’hilaire droit, il serait N0-N1? N2? ou N3?

A

N3, (contralatéral)

61
Q

Caractéristiques du STADE «AVANCÉ»

Remplir les parenthèse qui présente un “**” avec soit N2, N3 ou M1

-Très grosse tumeur (ex: > 7 cm)
-Et/ou métastase extérieure thorax ()
-Et/ou ganglions médiastinaux ()+
-Et/ou ganglions controlatéraux ()+
- Et/ou ganglions cervicaux ()+
- Et/ou métastase autre poumon (**)

A

Et/ou métastase extérieure thorax (M1)
Et/ou ganglions médiastinaux (N2)+* Et/ou ganglions controlatéraux (N3)+
Et/ou ganglions cervicaux (N3)+* Et/ou métastase autre poumon (M1)*

62
Q

Quels sont les types de chimiothérapie pour le Traitement stade avancé des C. non à petites cellules

A

Traditionnelle et Ciblée

63
Q

Quelle est la différence entre la chimio traditionnelle et ciblée?

A

Traditionnelle: peu de spécificité aux cellules tumorales

« Ciblée »: approche « sur mesure » à la biologie de la tumeur

64
Q

Quelles sont les 2 stratégies de la chimiothérapie ciblée

A

Stratégie 1: Bloquer les protéines activées secondaires aux mutations ou fusions oncogéniques

Stratégie 2: Bloquer les protéines qui cachent/abritent la tumeur de notre système immunitaire

65
Q

V/F: (STRATÉGIE 1) Au stade avancé si le Dx est C. épidermoïde, on ne fait pas d’étude génétique parce que rien de ciblable

A

V

66
Q

V/F: la stratégie #1 de chimio au stade avancé ne s’applique qu’aux
c. épidermoïdes et non aux adénocarcinomes (pulmonaires)

A

F, l’inverse

67
Q

Dans la voie PD (programmed death), comment peut-on permettre le travail des cell. lymphocytaires et éviter la survie de la cellule cancéreuse?

A

Il faut bloquer le PD(L)-1, les compagnies pharmaceutiques visent justement le blocage afin de permettre aux Cellules T de tuer la cellule cancéreuse!!

68
Q

V/F: Les deux sous-types de carcinome peuvent exprimer le PDL1 (adénocarcinome et épidermoïde)

A

V

69
Q

(Complétez) Stratégie #2
Si ≥ ___ % des cellules tumorales expriment le PD-L1: Traitement avec ______

A

50%,
ANTI-PD-L1

70
Q

Concernant la stratégie #2, si au stade avancé le Dx est adénocarcinome OU épidermoïde, quel traitement/procédure est indiquée?

A

Faire immunohistochimie PD-L1

71
Q

V/F: les CNPC peuvent exprimer le PDL1

A

F
Messemble que c’est vrai?

oui c vrai

72
Q

Peut-on faire le tx aux Anti-PD-L1 avec 15% de PDL1?

A

NON

73
Q

Si on prend toutes les tumeurs malignes identifiées dans les poumons: les _________ seraient plus fréquentes que les ____________!

A

Métastases

Tumeurs pulmonaires primaires

74
Q

Quel est le site le plus fréquent pour les métastases?

A

Les poumons

75
Q

Des métastases pulmonaires peuvent survenir même après _____ ans suite au diagnostic initial de cancer

A

10 ans

76
Q

Quels sont les carcinomes les plus fréquents (4)?

A

Colorectal, rénal, pancréatique, mammaire

77
Q

Pourquoi les poumons sont le site le plus fréquent pour les métastases?

A

-L’entièreté de la circulation veineuse et lymphatique draine éventuellement dans le cœur droit et est éjecté vers les poumons

  • La circulation artérielle pulmonaire débute en gros calibre et aboutit dans des capillaires

-Les cellules ou amas de cellules
tumorales deviennent piégés dans les petits vaisseaux et prolifèrent.

-L’oxygénation favorise la prolifération cellulaire tumorale

EN RÉSUMÉ : les cellules cancéreuses peuvent être transportées vers les poumons par la circulation sanguine, et une fois là-bas, les conditions oxygénées favorisent leur multiplication. C’est pourquoi les poumons sont souvent touchés par des métastases.

78
Q

Remplissez les vides avec ces termes (peuvent être répétés)

Voies aériennes / alvéoles / vaisseaux

A
79
Q

Dans la zone sup des poumons on retrouve davantage des _____ et dans la zone inférieure c’est plutot des _____

termes possibles: (métastases ou maladies d’inhalations)

A

maladies d’ihnalation (tabagique etc)

métastases

80
Q

Quel est le meilleur outil pour faire la différence entre une métastase et une tumeur primaire?

A

Immunohistochimie!

81
Q

Que comprends la plèvre viscérale?

A

Cellules mésothéliales, tissu conjonctif,
et vaisseaux lymphatiques

82
Q

Les cellules mésothéliales ont un phénotype similaire à quelle autre cellule?

A

Phénotype très similaire a des cellules épithéliales, mais dérivées du mésoderme

83
Q

V/F: les cellules mésothéliales protègent la surface interne et jouent un rôle dans la régulation du liquide pleural

A

F, elles protègent la surface EXTERNE!! mais le reste est vrai

84
Q

Comment appelle-t’on la prolifération maligne des cellules mésothéliales

A

Mésothéliome

85
Q

Le mésothéliome est plus souvent lié à quoi (origine/cause)?

A

exposition lointaine (plusieurs décennies) à l’amiante

86
Q

V/F le mésothéliome produit des nodularités et épaississement de la plèvre

A

V

87
Q

Identifiez dans l’image la slide qui présente un mésothéliome vs un CNPC

A
88
Q

Associez les caractéristiques immunohistochimiques soit au mésothéliome ou au carcinome

A) Mésothéliome
B) Carcinome

1)P40 Positif (si épidermo)
2)Négatif : TTF1, p40
3)Positif: WT1 (nucléaire) et Calrétinine ( cytoplasmique et nucléaire)
4)TTF1 positif (si adéno)

A

A)-2)-3)
B)-1)-4)

89
Q

Contrairement au carcinome, le mésothéliome aurait été ______ (neg ou positif) aux marquers TTF1 et P40

A

NEGATIF!

90
Q

V/F: l’amiante se rends jusqu’aux alévoles?

A

V

91
Q

L’amiante a un délai de > ____ ans après exposition

A

25 ans

92
Q

V/F: l’amiante augmente de 2000X le risque de mésothéliome

A

F, 1000x

93
Q

Quel est le tx et pronostic du mésothéliome?

A

non-chirurgical normalement, Chimiothérapie (non-ciblée), pronostic = MAUVAIS (survie <2 ans)

94
Q
A

Patho Speciale (13 decks)

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