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Patho Speciale > 5. Système hemapoïétique partie 1 et 2 > Flashcards

5. Système hemapoïétique partie 1 et 2 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux Le tissu myéloïde génère les éléments précurseurs du sang.

A

vrai, mais aussi le tissu lymphoïde (tissu myéloïde + lymphoïde = tissu hématopoïétique)

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Q

vrai ou faux : Le tissu myéloïde comporte la lignée granulocytaire, érythrocytaire, pluricytaire et plaquettes.

A

Faux, lignée granulocytaire, erythrocytaire, MONOcytaire et plaquettes.

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3
Q

vrai ou faux Les lymphocytes B et T se retrouve dans le tissu myéloide.

A

faux, tissu lymphoide

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4
Q

vrai ou faux les cellules souches sanguines sont presentes dans le sac vitellin tout au long de la grossesse

A

faux. au premier mois seulement, apres cest dans le foie.

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5
Q

Jusqu’a quel age les cellules souches sanguines sont presentes dans la moelle osseuse

A

de la naissance a la puberté, après elles sont retrouvées dans les os long et plat (crane, vertebres, cotes, sternum, bassin, humerus et femur)

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6
Q

vrai ou faux, il y a en majorité des granulocyte dans la moelle osseuse

A

vrai (60% de granulocytes, 20% erythroide, 10% lymphocytes/monocytes, 10% non identifiees)

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7
Q

Quel est le rapport normal de myéloïde/érythroïde

A

3 myéloïdes pour 1 érythroïde

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8
Q

vrai ou faux Une infection bactérienne va causer une hausse de basophiles

A

faux, de neutrophiles

Une hausse de basophile va etre cause d’une reaction inflammatoire

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9
Q

une infection de parasite et une allergie va causer une hausse de quels granulocytes

A

éosinophiles

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10
Q

Les granulocytes sont mononuclées ou plurinucléés

A

plurinucléés

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11
Q

Vrai ou faux Les neutrophiles et eosinophiles vont faire de la phagocytose

A

vrai

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12
Q

Par quel moyen les basophiles interviennent dans les réactions inflammatoires

A

ils contiennent de l’héparine et de l’histamine

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13
Q

Quelle est la cellule souche des macrophages.

A

CFU-M

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14
Q

Rôle des macrophages/monocytes

A

détersion/phagocytose
participation aux réactions immunologiques

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15
Q

La cellule souche CFU-Mega donne quel cellule mature

A

plaquette

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16
Q

vrai ou faux La maturation des plaquettes se fait par division cellulaire complète

A

faux, division cellulaire sans séparation cytoplasmique d’une cellules géantes multinucléées en fragments cellulaire anucléés de 2 à 5 um.

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17
Q

vrai ou faux La lymphopoïèse origine dans la rate.

A

faux, origine de la moelle osseuse et se multiplie dans la rate, ganglions et petit intestin

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18
Q

vrai ou faux: la différenciation en lymphocyte B se fait dans la moelle osseuse alors que la différenciation en lymphocyte T se fait dans la thymus

A

vrai

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19
Q

association
1. lymphocyte T
2 lymphocyte B
A. plasmocyte/mediation humorale
B. Médiation cellulaire

A

1B
2A

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20
Q

Cellule souche des érythrocytes

A

CFU-E

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21
Q

vrai ou faux La production est adaptée aux besoins des GR sous la régulation de l’érythropoïétine

A

vrai

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22
Q

Ou se fait la destruction des erythrocytes

A

dans la rate (le cimetière des globules rouges )

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23
Q

vrai ou faux : durée de vie des GR est de 7 jours

A

faux, 120 jours (7 jours cest le temps qu’ils prennent pour maturer)

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24
Q

vrai ou faux Les globules rouges sont d’un diametre de 8um et épais de 1um a la peripherie et 2.4um au centre

A

vrai Les globules rouges sont d’un diametre de 8um et épais de 1um au centre et 2.4um a la peripherie

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25
Q

Pourquoi estce que les globules rouges cest vrm important quils ont une composante elastique.

A

pour modifier leur forme pour passer dans les differents vaisseaux comme capillaires

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26
Q

vrai ou faux : l’hémoglobine est formée de 4 chaines (2 alpha 2 beta) de globine contenant une hème pour toute l’hemoglobine

A

faux, une heme par chaine

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27
Q

Globule rouge est mononuclee ou plurinuclees

A

anucléés

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28
Q

comment les globules rouges produisent de lenergie

A

avec les enzymes de la glycolyse

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29
Q

Nomme le nombre de GR/mm3 pour les hommes et les femmes

A

5 millions hommes vs 4 millions femmes

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30
Q

Nomme le volume de GR/masse sanguine pour les hommes et les femmes

A

45% hommes 40% femmes

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31
Q

quel est le taux d’hémoglobine (grs/cc)

A

15 grs/100cc

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32
Q

Associez l’état de volume globulaire moyen
1. Monocytose
2. Microcytose
3. Normocytose
A. normal
B. Deficit en fer
C. Deficit en acide folique

A

1C
2B
3A

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33
Q

Que represente la teneur corpusculaire moyenne

A

hemoglobine/nombre de GR

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34
Q

Vrai ou faux La CCMH moyenne est de 27-33pg

A

faux c’est le TCMH
La CCMH cest 33-37 g/dl

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35
Q

Que signifie le plus ou moins 1% de reticulocytes

A

moins de 1 % = anemie severe/central/de la moelle osseuse
1% et plus = origine periphérique (rate/intestin)

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36
Q

Combien de plaquettes? whats wrong si ya moins et si ya plus

A

150k a 400k
- = risque hémorragie
+ = risque thrombus

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37
Q

Associez les anomalies
1.Anisocytose
2.Poikylocytose
3. hypochromie
A. baise de la concentration en Hb
B.Anomalie de taille
C. Anomalie de forme

A

1B
2C
3A

38
Q

bonhomme pale, essouflé, fatigué, baisse de GR/mm3, baisse de Hb, baisse de l’hématocrite :
signe de quel atteinte

A

anémie

39
Q

Vrai ou faux
les principales causes d’anémie c’est :
-perte accrue des GR
-baisse du taux de destruction
-production altérée des hématies

A

Faux,
HAUSSE du taux de destruction

40
Q

vrai ou faux Les causes d’une production altérée des hématies sont :
– Troubles prolifération et maturation des érythroblastes ou des cellules
souches (anémies aplasiques, insuffisance rénale)
– Synthèse d’ADN déficiente: utilisation déficiente ou altérée de la vit B12
et de l’ acide folique
– Synthèse déficiente de l’hémoglobine (carence en fer, thalassémie)
– suppression de l’activité de la moelle osseuse (myélophtisies)

A

vrai

41
Q

Cest quoi le bilan NFS

A

donne nb GR,hématocrite,hemoglobine

42
Q

vrai ou faux
le bilan initial comporte :
NFS; VS
* Sidérémie, Ferritine (réserves en fer),
* Transferrine (molécule de transport du fer).
* Calcul de la saturation en fer = 25-30% (normales). coefficient de saturation
de la sidérophylline,
* Recherche d’anomalie du GR au frottis sanguin
* Myélogramme: examen de seconde intention en cas d’anémie isolée,
de thrombopénie et/ou de leucopénie ou de blastose associée

A

Taux de Réticulocytes
Normochromie - Hypochromie

43
Q

Traitement de anémie microcytaire(VGM moins que 80)

A

supplément en fer

44
Q

traitement de anémie macrocytaire (VGM plus que 100)

A

supplément vit B12/acide folique pendant quelques mois

45
Q

Compléter la phrase : les anémies hémolytiques peuvent etre _ ou _

A

intrinseques(intra-corpusculaire) ou extrinseques(extra-corpusculaire)

46
Q

dire si cest intrinseque ou extrinseque
- sphénocytose héréditaire
- anémie drépanocytaire
- destruction physique
(microbienne ou toxique)
- malaria
- thalassémie
- déficit en G 6 P D et
pyruvate kinase
- maladies hémolytiques
auto-immunes
- érythroblastose fœtale

A
  • sphénocytose héréditaire IN
  • anémie drépanocytaire IN
  • destruction physique EX
    (microbienne ou toxique)
  • malaria EX
  • thalassémie IN
  • déficit en G 6 P D et
    pyruvate kinase IN
  • maladies hémolytiques
    auto-immunes EX
  • érythroblastose fœtale EX
47
Q

La jaunisse est associé a quel type anemie

A

anemie hemolytique intravasculaire

48
Q

l’anémie hemolytique est associé a quel signe

A

splénomégalie

49
Q

quel anomalie?
signe clinique :Anémie, splenomegalie, ictere
traitement : splenectomie

A

sphérocytose héréditaire

50
Q

Spectrine: protéine du cytosquelette qui joue un
rôle dans la _ et la _ de la
membrane

A

résistance
flexibilité

51
Q

Quel anomalie : mutation ponctuelle du du gène de la β globine = production HbS

A

anemie falciforme

52
Q

Vrai ou faux consequences cliniques de anemie falciforme : AH aigue; micro occlusions
vasculaires avec infarcissement, fibrose splénique;
hypobilirubinémie chronique

A

faux
AH CHRONIQUE; micro occlusions
vasculaires avec infarcissement,fibrose splénique;
hypERbilirubinémie chronique

53
Q

forme grave de anemie drepanocytaire (homozygote ou heterozygote)

A

homozygote

54
Q

homozygote ou heterozygote?
crise hemolytique avec Po2 normale
rate est petite et fibrosée chex le vieux

A

homozygote

55
Q

homozygote ou heterozygote?
Fréquence: 8% population noire des E.U.
25-40% Hb est anormale

A

heterozygote

56
Q

homozygote ou heterozygote?
Parfois fatale chez l’enfant
Splénomégalie chez l’enfant
80 à 100% Hb est anormale

A

homozygote

57
Q

Quel patho ?
- taux faible d’Hb intracellulaire (hypochromie)
- excès relatif de l’autre chaîne agrégation en
inclusion insolubles dans les érythrocytes et leurs
précurseurs destruction précoce
d’érythroblastes dans la MO (érythropoïèse inefficace) +
lyse des hématies mures dans la rate

A

thalassémiques

58
Q

vrai ou faux
L’α-thalassémie n’existe pas sous la forme homozygote

A

vrai

59
Q

vrai ou faux
L’α-thalassémie n’est pas hereditaire

A

faux

60
Q

vrai ou faux L’α-thalassémie est la forme la plus frequente

A

faux La β-thalassémie: forme la plus fréquente

61
Q

vrai ou faux L’β-thalassémie n’existe pas sous la forme homozygote

A

faux, cest la thalassémie majeure

62
Q

traitement thalassamie majeure

A

greffe de moelle osseuse ou transfusion sanguine

63
Q

Asymptomatique ou anémie légère microcytaire,
hypochrome
thalassémie majeure ou mineure

A

mineure (heterozygote, la plus courante)

64
Q

quel anomalie?
Maladie enzymatique héréditaire liée au chr X
Asymptomatique sauf en cas d’exposition hémolyse,
hémoglobinémie, hémoglobinurie et hématocrite

A

Déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase:

65
Q

quel anomalie?
Hémolyse provoquée par des auto-anticorps anti
hématies

A

Anémies Hémolytiques auto-immunes

65
Q

vrai ou faux
causes de déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase :
Médicaments oxydants (primaquine, quinine,,
sulfonamides, dérivés de la vitamine K, aspirine…)
Favisme: Hémolyse après ingestion de fèves
Conditions parasitaires

A

faux
Médicaments oxydants (primaquine, quinine,,
sulfonamides, dérivés de la vitamine K, aspirine…)
* Favisme: Hémolyse après apres ingestion de feves
Conditions INFECTIEUSE: hépatite virale, pneumonie,
typhoïde

65
Q

vrai ou faux
les formes spontanées de Anémies Hémolytiques auto-immunes est de 70-80%

A

faux 30 à 50%

66
Q

pourquoi le deficit en en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase touche + les GR âgés

A

car les jeunes ont encore les enzymes GGPD

66
Q

quel anomalie?
Fonction enzymatique déficiente réduisant la capacité
des GR à se protéger contre les attaques oxydatives
exogènes et endogènes
Épisode auto limité jusqu’à destruction des GR âgés

A

Déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase

67
Q

etiologie de Anémies Hémolytiques auto-immunes la plus connue

A

medicamenteuse (α-methyl
dopa)

68
Q

quel est le critere dx majeur de Anémies Hémolytiques auto-immunes

A

test antiglobuline de Coombs

69
Q

vrai ou faux mecanisme Anémies Hémolytiques auto-immunes
- Modification des Ag des GR par la maladie
- Formation d’Ac anti-antigène exogène similaire
aux Ag des érythrocytes
- Défaut génétique dans la formation des Ac
- Apparition des clones interdits de neutrophiles
- Traitement spontané ou splénectomie ou
corticostéroïdes

A

Modification des Ag des GR par LE VIRUS OU LES MEDICAMENTS
- Formation d’Ac anti-antigène exogène similaire
aux Ag des érythrocytes
- Défaut génétique dans la formation des Ac
- Apparition des clones interdits de LYMPHOCYTES
- Traitement spontané ou splénectomie ou
corticostéroïdes

70
Q

comment se nomme l’anomie qui fait en sorte qu’il y a une incompatiblité mere foetus rhésus

A

Érythroblastose fœtale

71
Q

dans la forme grave de Érythroblastose fœtale, il a y formation de _ ou un _.

A

ictere (jaunisse) ou un hydrops foetalis

72
Q

Nomme un exemple anemie hemolytique mecanique, microbiennes et toxiques

A

mecanique : prothese valvulaire cardiaques
microbiennes : infections
toxiques : métaux lourds comme le plomb

73
Q

pour la malaria
transmision et reservoir
homme ou femme?

A

transmission femelles
reservoir naturel homme

74
Q

quel patho
Anémie hémolytique + splénomégalie +
lymphadenopathie
fièvre + frisson+ ictère + hémoglobinémie et
hémoglobinurie

A

malaria

75
Q

associez
1. plasmodium vivax
2. plasmodium malariae
3. plasmodium falciparum
A. fièvre/3 jrs
B. fievre severe
C. fièvre/6 jrs

A

1A
2C
3B

76
Q

quel le type d’anémie la plus frequente

A

anemie par carence martiale

77
Q

comment peut on avoir anemie par carence de fer

A

sois on mange pas assez, sois hemorragie

78
Q

quel patho?
Anémie macrocytaire et mégaloblastique
Synthèse d’ADN diminuée

A

deficit en acide folique

79
Q

vrai ou faux
les causes de déficit en acide folique sont
Alimentation pauvre en noix
Malabsorption
Défaut du métabolisme de l’acide folique chez les
alcooliques cirrhotiques
Diminution des besoins
Interférence de certains médicaments (contraceptifs,
antimitotiques)

A

Alimentation pauvre en FRUITS DE CITRUS
* Malabsorption
* Défaut du métabolisme de l’acide folique chez les
alcooliques cirrhotiques
* AUGMENTATION des besoins
* Interférence de certains médicaments (contraceptifs,
antimitotiques)

80
Q

vrai ou faux
L’acide folique est impliqué dans la synthèse de l’ADN

A

vrai

81
Q

vrai ou faux
Mégaloblastes: grosse cellule à cytoplasme reduit

A

Mégaloblastes: grosse cellule à cytoplasme ABONDANT

82
Q

lorsquon dit quune moelle osseuse est riche bleue, cest riche en ADN ou ARN

A

ARN

83
Q

que se passe-til avec notre ADN lorsquon est en deficit d’acide folique

A

les GR ne sont jamais mature, car l’érythropoiese est inefficace

84
Q

Quel patho?
Anémie mégaloblastique
Augmentation des besoins (grossesse, hyperthyroïdie,
cancer disséminé)

A

deficit en vit B12

85
Q

questce que l’anemie pernicieuse

A

ta pas de facteur intrinseque, alors tu peux pas absorber vit b12

86
Q

traitement anemie pernicieuse

A

IV de b12

87
Q

cause de anemie pernicieuse

A

gastrite chronique atrophique auto-immune
gastrectomie

88
Q

vrai ou faux
La vitamine B12 intervient dans le métabolisme de l’acide
folique

A

vrai

89
Q
A

Patho Speciale (13 decks)

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