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Patho Speciale > 5. Système hemapoïétique partie 1 et 2 > Flashcards

5. Système hemapoïétique partie 1 et 2 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux Le tissu myéloïde génère les éléments précurseurs du sang.

A

vrai, mais aussi le tissu lymphoïde (tissu myéloïde + lymphoïde = tissu hématopoïétique)

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Q

vrai ou faux : Le tissu myéloïde comporte la lignée granulocytaire, érythrocytaire, pluricytaire et plaquettes.

A

Faux, lignée granulocytaire, erythrocytaire, MONOcytaire et plaquettes.

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Q

vrai ou faux Les lymphocytes B et T se retrouve dans le tissu myéloide.

A

faux, tissu lymphoide

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4
Q

vrai ou faux les cellules souches sanguines sont presentes dans le sac vitellin tout au long de la grossesse

A

faux. au premier mois seulement, apres cest dans le foie.

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5
Q

Jusqu’a quel age les cellules souches sanguines sont presentes dans la moelle osseuse

A

de la naissance a la puberté, après elles sont retrouvées dans les os long et plat (crane, vertebres, cotes, sternum, bassin, humerus et femur)

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6
Q

vrai ou faux, il y a en majorité des granulocyte dans la moelle osseuse

A

vrai (60% de granulocytes, 20% erythroide, 10% lymphocytes/monocytes, 10% non identifiees)

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7
Q

Quel est le rapport normal de myéloïde/érythroïde

A

3 myéloïdes pour 1 érythroïde

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8
Q

vrai ou faux Une infection bactérienne va causer une hausse de basophiles

A

faux, de neutrophiles

Une hausse de basophile va etre cause d’une reaction inflammatoire

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9
Q

une infection de parasite et une allergie va causer une hausse de quels granulocytes

A

éosinophiles

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10
Q

Les granulocytes sont mononuclées ou plurinucléés

A

plurinucléés

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11
Q

Vrai ou faux Les neutrophiles et eosinophiles vont faire de la phagocytose

A

vrai

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12
Q

Par quel moyen les basophiles interviennent dans les réactions inflammatoires

A

ils contiennent de l’héparine et de l’histamine

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13
Q

Quelle est la cellule souche des macrophages.

A

CFU-M

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14
Q

Rôle des macrophages/monocytes

A

détersion/phagocytose
participation aux réactions immunologiques

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15
Q

La cellule souche CFU-Mega donne quel cellule mature

A

plaquette

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16
Q

vrai ou faux La maturation des plaquettes se fait par division cellulaire complète

A

faux, division cellulaire sans séparation cytoplasmique d’une cellules géantes multinucléées en fragments cellulaire anucléés de 2 à 5 um.

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17
Q

vrai ou faux La lymphopoïèse origine dans la rate.

A

faux, origine de la moelle osseuse et se multiplie dans la rate, ganglions et petit intestin

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18
Q

vrai ou faux: la différenciation en lymphocyte B se fait dans la moelle osseuse alors que la différenciation en lymphocyte T se fait dans la thymus

A

vrai

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19
Q

association
1. lymphocyte T
2 lymphocyte B
A. plasmocyte/mediation humorale
B. Médiation cellulaire

A

1B
2A

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20
Q

Cellule souche des érythrocytes

A

CFU-E

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21
Q

vrai ou faux La production est adaptée aux besoins des GR sous la régulation de l’érythropoïétine

A

vrai

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22
Q

Ou se fait la destruction des erythrocytes

A

dans la rate (le cimetière des globules rouges )

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23
Q

vrai ou faux : durée de vie des GR est de 7 jours

A

faux, 120 jours (7 jours cest le temps qu’ils prennent pour maturer)

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24
Q

vrai ou faux Les globules rouges sont d’un diametre de 8um et épais de 1um a la peripherie et 2.4um au centre

A

vrai Les globules rouges sont d’un diametre de 8um et épais de 1um au centre et 2.4um a la peripherie

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25
Pourquoi estce que les globules rouges cest vrm important quils ont une composante elastique.
pour modifier leur forme pour passer dans les differents vaisseaux comme capillaires
26
vrai ou faux : l'hémoglobine est formée de 4 chaines (2 alpha 2 beta) de globine contenant une hème pour toute l'hemoglobine
faux, une heme par chaine
27
Globule rouge est mononuclee ou plurinuclees
anucléés
28
comment les globules rouges produisent de lenergie
avec les enzymes de la glycolyse
29
Nomme le nombre de GR/mm3 pour les hommes et les femmes
5 millions hommes vs 4 millions femmes
30
Nomme le volume de GR/masse sanguine pour les hommes et les femmes
45% hommes 40% femmes
31
quel est le taux d'hémoglobine (grs/cc)
15 grs/100cc
32
Associez l'état de volume globulaire moyen 1. Monocytose 2. Microcytose 3. Normocytose A. normal B. Deficit en fer C. Deficit en acide folique
1C 2B 3A
33
Que represente la teneur corpusculaire moyenne
hemoglobine/nombre de GR
34
Vrai ou faux La CCMH moyenne est de 27-33pg
faux c'est le TCMH La CCMH cest 33-37 g/dl
35
Que signifie le plus ou moins 1% de reticulocytes
moins de 1 % = anemie severe/central/de la moelle osseuse 1% et plus = origine periphérique (rate/intestin)
36
Combien de plaquettes? whats wrong si ya moins et si ya plus
150k a 400k - = risque hémorragie + = risque thrombus
37
Associez les anomalies 1.Anisocytose 2.Poikylocytose 3. hypochromie A. baise de la concentration en Hb B.Anomalie de taille C. Anomalie de forme
1B 2C 3A
38
bonhomme pale, essouflé, fatigué, baisse de GR/mm3, baisse de Hb, baisse de l'hématocrite : signe de quel atteinte
anémie
39
Vrai ou faux les principales causes d'anémie c'est : -perte accrue des GR -baisse du taux de destruction -production altérée des hématies
Faux, HAUSSE du taux de destruction
40
vrai ou faux Les causes d'une production altérée des hématies sont : – Troubles prolifération et maturation des érythroblastes ou des cellules souches (anémies aplasiques, insuffisance rénale) – Synthèse d’ADN déficiente: utilisation déficiente ou altérée de la vit B12 et de l’ acide folique – Synthèse déficiente de l’hémoglobine (carence en fer, thalassémie) – suppression de l’activité de la moelle osseuse (myélophtisies)
vrai
41
Cest quoi le bilan NFS
donne nb GR,hématocrite,hemoglobine
42
vrai ou faux le bilan initial comporte : NFS; VS * Sidérémie, Ferritine (réserves en fer), * Transferrine (molécule de transport du fer). * Calcul de la saturation en fer = 25-30% (normales). coefficient de saturation de la sidérophylline, * Recherche d’anomalie du GR au frottis sanguin * Myélogramme: examen de seconde intention en cas d’anémie isolée, de thrombopénie et/ou de leucopénie ou de blastose associée
Taux de Réticulocytes Normochromie - Hypochromie
43
Traitement de anémie microcytaire(VGM moins que 80)
supplément en fer
44
traitement de anémie macrocytaire (VGM plus que 100)
supplément vit B12/acide folique pendant quelques mois
45
Compléter la phrase : les anémies hémolytiques peuvent etre _ ou _
intrinseques(intra-corpusculaire) ou extrinseques(extra-corpusculaire)
46
dire si cest intrinseque ou extrinseque - sphénocytose héréditaire - anémie drépanocytaire - destruction physique (microbienne ou toxique) - malaria - thalassémie - déficit en G 6 P D et pyruvate kinase - maladies hémolytiques auto-immunes - érythroblastose fœtale
- sphénocytose héréditaire IN - anémie drépanocytaire IN - destruction physique EX (microbienne ou toxique) - malaria EX - thalassémie IN - déficit en G 6 P D et pyruvate kinase IN - maladies hémolytiques auto-immunes EX - érythroblastose fœtale EX
47
La jaunisse est associé a quel type anemie
anemie hemolytique intravasculaire
48
l'anémie hemolytique est associé a quel signe
splénomégalie
49
quel anomalie? signe clinique :Anémie, splenomegalie, ictere traitement : splenectomie
sphérocytose héréditaire
50
Spectrine: protéine du cytosquelette qui joue un rôle dans la _ et la _ de la membrane
résistance flexibilité
51
Quel anomalie : mutation ponctuelle du du gène de la β globine = production HbS
anemie falciforme
52
Vrai ou faux consequences cliniques de anemie falciforme : AH aigue; micro occlusions vasculaires avec infarcissement, fibrose splénique; hypobilirubinémie chronique
faux AH CHRONIQUE; micro occlusions vasculaires avec infarcissement,fibrose splénique; hypERbilirubinémie chronique
53
forme grave de anemie drepanocytaire (homozygote ou heterozygote)
homozygote
54
homozygote ou heterozygote? crise hemolytique avec Po2 normale rate est petite et fibrosée chex le vieux
homozygote
55
homozygote ou heterozygote? Fréquence: 8% population noire des E.U. 25-40% Hb est anormale
heterozygote
56
homozygote ou heterozygote? Parfois fatale chez l’enfant Splénomégalie chez l’enfant 80 à 100% Hb est anormale
homozygote
57
Quel patho ? - taux faible d’Hb intracellulaire (hypochromie) - excès relatif de l’autre chaîne agrégation en inclusion insolubles dans les érythrocytes et leurs précurseurs destruction précoce d’érythroblastes dans la MO (érythropoïèse inefficace) + lyse des hématies mures dans la rate
thalassémiques
58
vrai ou faux L’α-thalassémie n’existe pas sous la forme homozygote
vrai
59
vrai ou faux L’α-thalassémie n'est pas hereditaire
faux
60
vrai ou faux L’α-thalassémie est la forme la plus frequente
faux La β-thalassémie: forme la plus fréquente
61
vrai ou faux L’β-thalassémie n’existe pas sous la forme homozygote
faux, cest la thalassémie majeure
62
traitement thalassamie majeure
greffe de moelle osseuse ou transfusion sanguine
63
Asymptomatique ou anémie légère microcytaire, hypochrome thalassémie majeure ou mineure
mineure (heterozygote, la plus courante)
64
quel anomalie? Maladie enzymatique héréditaire liée au chr X Asymptomatique sauf en cas d’exposition hémolyse, hémoglobinémie, hémoglobinurie et hématocrite
Déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase:
65
quel anomalie? Hémolyse provoquée par des auto-anticorps anti hématies
Anémies Hémolytiques auto-immunes
65
vrai ou faux causes de déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase : Médicaments oxydants (primaquine, quinine,, sulfonamides, dérivés de la vitamine K, aspirine…) Favisme: Hémolyse après ingestion de fèves Conditions parasitaires
faux Médicaments oxydants (primaquine, quinine,, sulfonamides, dérivés de la vitamine K, aspirine…) * Favisme: Hémolyse après apres ingestion de feves Conditions INFECTIEUSE: hépatite virale, pneumonie, typhoïde
65
vrai ou faux les formes spontanées de Anémies Hémolytiques auto-immunes est de 70-80%
faux 30 à 50%
66
pourquoi le deficit en en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase touche + les GR âgés
car les jeunes ont encore les enzymes GGPD
66
quel anomalie? Fonction enzymatique déficiente réduisant la capacité des GR à se protéger contre les attaques oxydatives exogènes et endogènes Épisode auto limité jusqu’à destruction des GR âgés
Déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase
67
etiologie de Anémies Hémolytiques auto-immunes la plus connue
medicamenteuse (α-methyl dopa)
68
quel est le critere dx majeur de Anémies Hémolytiques auto-immunes
test antiglobuline de Coombs
69
vrai ou faux mecanisme Anémies Hémolytiques auto-immunes - Modification des Ag des GR par la maladie - Formation d’Ac anti-antigène exogène similaire aux Ag des érythrocytes - Défaut génétique dans la formation des Ac - Apparition des clones interdits de neutrophiles - Traitement spontané ou splénectomie ou corticostéroïdes
Modification des Ag des GR par LE VIRUS OU LES MEDICAMENTS - Formation d’Ac anti-antigène exogène similaire aux Ag des érythrocytes - Défaut génétique dans la formation des Ac - Apparition des clones interdits de LYMPHOCYTES - Traitement spontané ou splénectomie ou corticostéroïdes
70
comment se nomme l'anomie qui fait en sorte qu'il y a une incompatiblité mere foetus rhésus
Érythroblastose fœtale
71
dans la forme grave de Érythroblastose fœtale, il a y formation de _ ou un _.
ictere (jaunisse) ou un hydrops foetalis
72
Nomme un exemple anemie hemolytique mecanique, microbiennes et toxiques
mecanique : prothese valvulaire cardiaques microbiennes : infections toxiques : métaux lourds comme le plomb
73
pour la malaria transmision et reservoir homme ou femme?
transmission femelles reservoir naturel homme
74
quel patho Anémie hémolytique + splénomégalie + lymphadenopathie fièvre + frisson+ ictère + hémoglobinémie et hémoglobinurie
malaria
75
associez 1. plasmodium vivax 2. plasmodium malariae 3. plasmodium falciparum A. fièvre/3 jrs B. fievre severe C. fièvre/6 jrs
1A 2C 3B
76
quel le type d'anémie la plus frequente
anemie par carence martiale
77
comment peut on avoir anemie par carence de fer
sois on mange pas assez, sois hemorragie
78
quel patho? Anémie macrocytaire et mégaloblastique Synthèse d’ADN diminuée
deficit en acide folique
79
vrai ou faux les causes de déficit en acide folique sont Alimentation pauvre en noix Malabsorption Défaut du métabolisme de l’acide folique chez les alcooliques cirrhotiques Diminution des besoins Interférence de certains médicaments (contraceptifs, antimitotiques)
Alimentation pauvre en FRUITS DE CITRUS * Malabsorption * Défaut du métabolisme de l’acide folique chez les alcooliques cirrhotiques * AUGMENTATION des besoins * Interférence de certains médicaments (contraceptifs, antimitotiques)
80
vrai ou faux L'acide folique est impliqué dans la synthèse de l’ADN
vrai
81
vrai ou faux Mégaloblastes: grosse cellule à cytoplasme reduit
Mégaloblastes: grosse cellule à cytoplasme ABONDANT
82
lorsquon dit quune moelle osseuse est riche bleue, cest riche en ADN ou ARN
ARN
83
que se passe-til avec notre ADN lorsquon est en deficit d'acide folique
les GR ne sont jamais mature, car l'érythropoiese est inefficace
84
Quel patho? Anémie mégaloblastique Augmentation des besoins (grossesse, hyperthyroïdie, cancer disséminé)
deficit en vit B12
85
questce que l'anemie pernicieuse
ta pas de facteur intrinseque, alors tu peux pas absorber vit b12
86
traitement anemie pernicieuse
IV de b12
87
cause de anemie pernicieuse
gastrite chronique atrophique auto-immune gastrectomie
88
vrai ou faux La vitamine B12 intervient dans le métabolisme de l’acide folique
vrai
89

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