5. Système hemapoïétique partie 1 et 2 Flashcards
Vrai ou faux Le tissu myéloïde génère les éléments précurseurs du sang.
vrai, mais aussi le tissu lymphoïde (tissu myéloïde + lymphoïde = tissu hématopoïétique)
vrai ou faux : Le tissu myéloïde comporte la lignée granulocytaire, érythrocytaire, pluricytaire et plaquettes.
Faux, lignée granulocytaire, erythrocytaire, MONOcytaire et plaquettes.
vrai ou faux Les lymphocytes B et T se retrouve dans le tissu myéloide.
faux, tissu lymphoide
vrai ou faux les cellules souches sanguines sont presentes dans le sac vitellin tout au long de la grossesse
faux. au premier mois seulement, apres cest dans le foie.
Jusqu’a quel age les cellules souches sanguines sont presentes dans la moelle osseuse
de la naissance a la puberté, après elles sont retrouvées dans les os long et plat (crane, vertebres, cotes, sternum, bassin, humerus et femur)
vrai ou faux, il y a en majorité des granulocyte dans la moelle osseuse
vrai (60% de granulocytes, 20% erythroide, 10% lymphocytes/monocytes, 10% non identifiees)
Quel est le rapport normal de myéloïde/érythroïde
3 myéloïdes pour 1 érythroïde
vrai ou faux Une infection bactérienne va causer une hausse de basophiles
faux, de neutrophiles
Une hausse de basophile va etre cause d’une reaction inflammatoire
une infection de parasite et une allergie va causer une hausse de quels granulocytes
éosinophiles
Les granulocytes sont mononuclées ou plurinucléés
plurinucléés
Vrai ou faux Les neutrophiles et eosinophiles vont faire de la phagocytose
vrai
Par quel moyen les basophiles interviennent dans les réactions inflammatoires
ils contiennent de l’héparine et de l’histamine
Quelle est la cellule souche des macrophages.
CFU-M
Rôle des macrophages/monocytes
détersion/phagocytose
participation aux réactions immunologiques
La cellule souche CFU-Mega donne quel cellule mature
plaquette
vrai ou faux La maturation des plaquettes se fait par division cellulaire complète
faux, division cellulaire sans séparation cytoplasmique d’une cellules géantes multinucléées en fragments cellulaire anucléés de 2 à 5 um.
vrai ou faux La lymphopoïèse origine dans la rate.
faux, origine de la moelle osseuse et se multiplie dans la rate, ganglions et petit intestin
vrai ou faux: la différenciation en lymphocyte B se fait dans la moelle osseuse alors que la différenciation en lymphocyte T se fait dans la thymus
vrai
association
1. lymphocyte T
2 lymphocyte B
A. plasmocyte/mediation humorale
B. Médiation cellulaire
1B
2A
Cellule souche des érythrocytes
CFU-E
vrai ou faux La production est adaptée aux besoins des GR sous la régulation de l’érythropoïétine
vrai
Ou se fait la destruction des erythrocytes
dans la rate (le cimetière des globules rouges )
vrai ou faux : durée de vie des GR est de 7 jours
faux, 120 jours (7 jours cest le temps qu’ils prennent pour maturer)
vrai ou faux Les globules rouges sont d’un diametre de 8um et épais de 1um a la peripherie et 2.4um au centre
vrai Les globules rouges sont d’un diametre de 8um et épais de 1um au centre et 2.4um a la peripherie
Pourquoi estce que les globules rouges cest vrm important quils ont une composante elastique.
pour modifier leur forme pour passer dans les differents vaisseaux comme capillaires
vrai ou faux : l’hémoglobine est formée de 4 chaines (2 alpha 2 beta) de globine contenant une hème pour toute l’hemoglobine
faux, une heme par chaine
Globule rouge est mononuclee ou plurinuclees
anucléés
comment les globules rouges produisent de lenergie
avec les enzymes de la glycolyse
Nomme le nombre de GR/mm3 pour les hommes et les femmes
5 millions hommes vs 4 millions femmes
Nomme le volume de GR/masse sanguine pour les hommes et les femmes
45% hommes 40% femmes
quel est le taux d’hémoglobine (grs/cc)
15 grs/100cc
Associez l’état de volume globulaire moyen
1. Monocytose
2. Microcytose
3. Normocytose
A. normal
B. Deficit en fer
C. Deficit en acide folique
1C
2B
3A
Que represente la teneur corpusculaire moyenne
hemoglobine/nombre de GR
Vrai ou faux La CCMH moyenne est de 27-33pg
faux c’est le TCMH
La CCMH cest 33-37 g/dl
Que signifie le plus ou moins 1% de reticulocytes
moins de 1 % = anemie severe/central/de la moelle osseuse
1% et plus = origine periphérique (rate/intestin)
Combien de plaquettes? whats wrong si ya moins et si ya plus
150k a 400k
- = risque hémorragie
+ = risque thrombus
Associez les anomalies
1.Anisocytose
2.Poikylocytose
3. hypochromie
A. baise de la concentration en Hb
B.Anomalie de taille
C. Anomalie de forme
1B
2C
3A
bonhomme pale, essouflé, fatigué, baisse de GR/mm3, baisse de Hb, baisse de l’hématocrite :
signe de quel atteinte
anémie
Vrai ou faux
les principales causes d’anémie c’est :
-perte accrue des GR
-baisse du taux de destruction
-production altérée des hématies
Faux,
HAUSSE du taux de destruction
vrai ou faux Les causes d’une production altérée des hématies sont :
– Troubles prolifération et maturation des érythroblastes ou des cellules
souches (anémies aplasiques, insuffisance rénale)
– Synthèse d’ADN déficiente: utilisation déficiente ou altérée de la vit B12
et de l’ acide folique
– Synthèse déficiente de l’hémoglobine (carence en fer, thalassémie)
– suppression de l’activité de la moelle osseuse (myélophtisies)
vrai
Cest quoi le bilan NFS
donne nb GR,hématocrite,hemoglobine
vrai ou faux
le bilan initial comporte :
NFS; VS
* Sidérémie, Ferritine (réserves en fer),
* Transferrine (molécule de transport du fer).
* Calcul de la saturation en fer = 25-30% (normales). coefficient de saturation
de la sidérophylline,
* Recherche d’anomalie du GR au frottis sanguin
* Myélogramme: examen de seconde intention en cas d’anémie isolée,
de thrombopénie et/ou de leucopénie ou de blastose associée
Taux de Réticulocytes
Normochromie - Hypochromie
Traitement de anémie microcytaire(VGM moins que 80)
supplément en fer
traitement de anémie macrocytaire (VGM plus que 100)
supplément vit B12/acide folique pendant quelques mois
Compléter la phrase : les anémies hémolytiques peuvent etre _ ou _
intrinseques(intra-corpusculaire) ou extrinseques(extra-corpusculaire)
dire si cest intrinseque ou extrinseque
- sphénocytose héréditaire
- anémie drépanocytaire
- destruction physique
(microbienne ou toxique)
- malaria
- thalassémie
- déficit en G 6 P D et
pyruvate kinase
- maladies hémolytiques
auto-immunes
- érythroblastose fœtale
- sphénocytose héréditaire IN
- anémie drépanocytaire IN
- destruction physique EX
(microbienne ou toxique) - malaria EX
- thalassémie IN
- déficit en G 6 P D et
pyruvate kinase IN - maladies hémolytiques
auto-immunes EX - érythroblastose fœtale EX
La jaunisse est associé a quel type anemie
anemie hemolytique intravasculaire
l’anémie hemolytique est associé a quel signe
splénomégalie
quel anomalie?
signe clinique :Anémie, splenomegalie, ictere
traitement : splenectomie
sphérocytose héréditaire
Spectrine: protéine du cytosquelette qui joue un
rôle dans la _ et la _ de la
membrane
résistance
flexibilité
Quel anomalie : mutation ponctuelle du du gène de la β globine = production HbS
anemie falciforme
Vrai ou faux consequences cliniques de anemie falciforme : AH aigue; micro occlusions
vasculaires avec infarcissement, fibrose splénique;
hypobilirubinémie chronique
faux
AH CHRONIQUE; micro occlusions
vasculaires avec infarcissement,fibrose splénique;
hypERbilirubinémie chronique
forme grave de anemie drepanocytaire (homozygote ou heterozygote)
homozygote
homozygote ou heterozygote?
crise hemolytique avec Po2 normale
rate est petite et fibrosée chex le vieux
homozygote
homozygote ou heterozygote?
Fréquence: 8% population noire des E.U.
25-40% Hb est anormale
heterozygote
homozygote ou heterozygote?
Parfois fatale chez l’enfant
Splénomégalie chez l’enfant
80 à 100% Hb est anormale
homozygote
Quel patho ?
- taux faible d’Hb intracellulaire (hypochromie)
- excès relatif de l’autre chaîne agrégation en
inclusion insolubles dans les érythrocytes et leurs
précurseurs destruction précoce
d’érythroblastes dans la MO (érythropoïèse inefficace) +
lyse des hématies mures dans la rate
thalassémiques
vrai ou faux
L’α-thalassémie n’existe pas sous la forme homozygote
vrai
vrai ou faux
L’α-thalassémie n’est pas hereditaire
faux
vrai ou faux L’α-thalassémie est la forme la plus frequente
faux La β-thalassémie: forme la plus fréquente
vrai ou faux L’β-thalassémie n’existe pas sous la forme homozygote
faux, cest la thalassémie majeure
traitement thalassamie majeure
greffe de moelle osseuse ou transfusion sanguine
Asymptomatique ou anémie légère microcytaire,
hypochrome
thalassémie majeure ou mineure
mineure (heterozygote, la plus courante)
quel anomalie?
Maladie enzymatique héréditaire liée au chr X
Asymptomatique sauf en cas d’exposition hémolyse,
hémoglobinémie, hémoglobinurie et hématocrite
Déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase:
quel anomalie?
Hémolyse provoquée par des auto-anticorps anti
hématies
Anémies Hémolytiques auto-immunes
vrai ou faux
causes de déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase :
Médicaments oxydants (primaquine, quinine,,
sulfonamides, dérivés de la vitamine K, aspirine…)
Favisme: Hémolyse après ingestion de fèves
Conditions parasitaires
faux
Médicaments oxydants (primaquine, quinine,,
sulfonamides, dérivés de la vitamine K, aspirine…)
* Favisme: Hémolyse après apres ingestion de feves
Conditions INFECTIEUSE: hépatite virale, pneumonie,
typhoïde
vrai ou faux
les formes spontanées de Anémies Hémolytiques auto-immunes est de 70-80%
faux 30 à 50%
pourquoi le deficit en en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase touche + les GR âgés
car les jeunes ont encore les enzymes GGPD
quel anomalie?
Fonction enzymatique déficiente réduisant la capacité
des GR à se protéger contre les attaques oxydatives
exogènes et endogènes
Épisode auto limité jusqu’à destruction des GR âgés
Déficit en glucose 6 - phosphate - deshydrogénase
etiologie de Anémies Hémolytiques auto-immunes la plus connue
medicamenteuse (α-methyl
dopa)
quel est le critere dx majeur de Anémies Hémolytiques auto-immunes
test antiglobuline de Coombs
vrai ou faux mecanisme Anémies Hémolytiques auto-immunes
- Modification des Ag des GR par la maladie
- Formation d’Ac anti-antigène exogène similaire
aux Ag des érythrocytes
- Défaut génétique dans la formation des Ac
- Apparition des clones interdits de neutrophiles
- Traitement spontané ou splénectomie ou
corticostéroïdes
Modification des Ag des GR par LE VIRUS OU LES MEDICAMENTS
- Formation d’Ac anti-antigène exogène similaire
aux Ag des érythrocytes
- Défaut génétique dans la formation des Ac
- Apparition des clones interdits de LYMPHOCYTES
- Traitement spontané ou splénectomie ou
corticostéroïdes
comment se nomme l’anomie qui fait en sorte qu’il y a une incompatiblité mere foetus rhésus
Érythroblastose fœtale
dans la forme grave de Érythroblastose fœtale, il a y formation de _ ou un _.
ictere (jaunisse) ou un hydrops foetalis
Nomme un exemple anemie hemolytique mecanique, microbiennes et toxiques
mecanique : prothese valvulaire cardiaques
microbiennes : infections
toxiques : métaux lourds comme le plomb
pour la malaria
transmision et reservoir
homme ou femme?
transmission femelles
reservoir naturel homme
quel patho
Anémie hémolytique + splénomégalie +
lymphadenopathie
fièvre + frisson+ ictère + hémoglobinémie et
hémoglobinurie
malaria
associez
1. plasmodium vivax
2. plasmodium malariae
3. plasmodium falciparum
A. fièvre/3 jrs
B. fievre severe
C. fièvre/6 jrs
1A
2C
3B
quel le type d’anémie la plus frequente
anemie par carence martiale
comment peut on avoir anemie par carence de fer
sois on mange pas assez, sois hemorragie
quel patho?
Anémie macrocytaire et mégaloblastique
Synthèse d’ADN diminuée
deficit en acide folique
vrai ou faux
les causes de déficit en acide folique sont
Alimentation pauvre en noix
Malabsorption
Défaut du métabolisme de l’acide folique chez les
alcooliques cirrhotiques
Diminution des besoins
Interférence de certains médicaments (contraceptifs,
antimitotiques)
Alimentation pauvre en FRUITS DE CITRUS
* Malabsorption
* Défaut du métabolisme de l’acide folique chez les
alcooliques cirrhotiques
* AUGMENTATION des besoins
* Interférence de certains médicaments (contraceptifs,
antimitotiques)
vrai ou faux
L’acide folique est impliqué dans la synthèse de l’ADN
vrai
vrai ou faux
Mégaloblastes: grosse cellule à cytoplasme reduit
Mégaloblastes: grosse cellule à cytoplasme ABONDANT
lorsquon dit quune moelle osseuse est riche bleue, cest riche en ADN ou ARN
ARN
que se passe-til avec notre ADN lorsquon est en deficit d’acide folique
les GR ne sont jamais mature, car l’érythropoiese est inefficace
Quel patho?
Anémie mégaloblastique
Augmentation des besoins (grossesse, hyperthyroïdie,
cancer disséminé)
deficit en vit B12
questce que l’anemie pernicieuse
ta pas de facteur intrinseque, alors tu peux pas absorber vit b12
traitement anemie pernicieuse
IV de b12
cause de anemie pernicieuse
gastrite chronique atrophique auto-immune
gastrectomie
vrai ou faux
La vitamine B12 intervient dans le métabolisme de l’acide
folique
vrai
