Cours 12: Traumatisme crânio-cérébral Flashcards
définition et causes
Blessures pénétrantes
Blessures non-pénétrantes: forces d’accélération-décélération ou rotatives qui font bouger cerveau dans boîte crânienne
-accidentelles
-intentionnelles: syndrome du bébé secoué
Évaluation de sévérité
Arrivée à l’hôpital:
-score Échelle de Glasgow (GCS): indicateur état de conscience
-GCS répété dans temps pour voir progression
Décortication:
-Approche les mains vers core/intérieur, genoux vers intérieur
-blessure au-dessus du noyau rouge, vers cortex
Décérébration
-mains vers intérieur, pieds pointés
-> indique blessure + sévère
-blessure en dessous du noyau rouge, vers moelle
Blessures primaires
En lien avec force mécanique appliquée au cerveau au moment de l’incident
Coup-contrecoup
Compression du cerveau
Lacérations (déchirure)
Contusions
Étirement / cisaillement des axones
Lésions axonales diffuses:
-risque +élevé où densité + grande -> déchirures/cisaillements +++ à jonction MB/MG
-cause majeure de coma, + tronc cérébral atteint, + chances de rester végétatif
-forces rotatives peuvent déchirer axones
+ susceptibles aux dommages:
Lobes préfrontaux : ?
Lobes temporaux: accotés sur os-> frottement
Déchirures/ dommages aux vaisseaux sanguins
Hémorragies
Hématomes (accumulation de sang)
Blessures secondaires
événements/changements physiologiques en réponse à force mécanique initiale au cerveau
(niveau cellulaire, biochimique, tissus et vaisseaux sanguins)
= cascade neurométabolique
TCC perturbe processus pompes Na-K-> signes neurologiques en phase aigüe et séquelles long terme
Hématomes
accumulation de sang-> ↑ pression intracrânienne
-plupart développés rapidement après TCC
-si grand-> compriment cerveau -> gonflement -> augmente pression intracrânienne-> engagement cérébral
ENGAGEMENT CÉRÉBRAL
pression intracrânienne trop élevée (ex hématome)-> pousse cerveau sur côté et vers le bas à travers trous dans couches rigides qui divisent cerveau en compartiments
Symptômes varient selon région comprimée
-respiration anormale, contractions musculaires anormales, problèmes oculaires, altération de la conscience
= urgence médicale
NOMS: hématomes…
Crâne
- épiduraux = – pire
Dure-mère (membrane externe)
- sous-duraux
Membrane arachnoïde (milieu)
- sous arachnoïdiens
Pie-mère (membrane interne)
-
Cerveau
-intracérébraux = ++ pire
Cascade neurométabolique
1) Perturbation ionique
-Efflux de potassium, influx de sodium et de calcium
-Relâchement indiscriminé de glutamate-> Excitotoxicité
-État dépressif diffus qui se propage
-symptômes: maux de tête, migraine, photophobie, phonophobie
2) Crise énergétique
-pompes ioniques en overdrive pour rétablir homéostasie
-vide réserve d’É intracellulaire-> augmentation demande É
-mais afflux sanguin au cerveau réduit-> décalage entre offre et demande
-> perturbation métabolisme glucose
-symptômes: vulnérabilité à seconde blessure
3) Dommages au cytosquelette
-dommages structure des neurones causés par force mécanique, puis participe à cascade =dommages axones, arborisations dendritiques, etc
-symptômes: atrophie chronique, séquelles permanentes
4) Dysfonctionnement axonal = lésions axonales diffuses
-symptômes associés: perturbation niveau d’éveil, attention, mémoire, vitesse de traitement de l’info
-IRM (DTI) meilleure que CT scan pour diagnostiquer
-symptômes: diff cognitives, vitesse de traitement de l’info réduite, TR ralenti
5) Perturbation de la neurotransmission
-participe au dysfonctionnement neuronal même si pas mort cellulaire
-problèmes attention, mémoire
-symptômes: diff cognitives, vitesse de traitement de l’info réduite, TR ralenti
6) Oedème
-enflure, gonflement cerveau
-solutions: diminuer température corporelle, drainer LCR excédant, médication, oxygénothérapie, chirurgie enlever volet osseux
7) Mort cellulaire
-apoptose, nécrose
-symptômes: atrophie chronique, séquelles permanentes
Risques
JEUNES ENFANTS
-dépendants adulte et situations à risque de chutes et cogner tête
PA
-diminution habiletés physiques -> + propices aux chutes
GARÇONS
-+ comportements risqués, téméraires
-+ TDAH
Séquelles
enfants + sévères qu’adultes car
-rapport tête-corps + grand, musculature cou - développée
- de neurones myélinisés
-+ d’eau et sang
-> + oedème et atteintes diffuses
-> séquelles transitoires ou permanentes
Déficits permanents physiques, cognitifs, comportementaux, socio-émotionnels/affectif
TCC léger: 10-15%
TCC modéré: 66%
TCC sévère: 100%
-Modéré et sévère: récupération spontanée rapide < 3 mois et jusqu’à 2 ans
-10-20% des TCC sévères ont épilepsie
Cognitif/psychologique:
-Langage
-Apprentissage et mémoire
-Vitesse de traitement de l’information
-Fatigabilité cognitive accrue
-Fonctions attentionnelles
-Fonctions exécutives
-Comportement
-Affectif
Amnésie post-traumatique
-État confusionnel et désorientation suite à TCC
-fin: quand capable de créer souvenirs
-pendant APT: besoins de base
-fin APT: réadaptation commence
Réadaptation et pronostic
Réadaptation fonctionnelle intensive
Réintégration socio-professionnelle
+ gros gains <3-6 mois, puis jusqu’à 2 ans, après stagnation
PRONOSTIC
Prédicteurs
-récupération durant 3-6 mois
-durée coma
-durée APT
Facteurs favorisant récupération
-bon fonctionnement pré-morbide
-bon statut socio-économique
-réseau de soutien
etc
Encéphalopathie traumatique chronique
-TCC légers répétés ou TCC sévère
-militaires victimes de blast ou athlètes de sports de contact
progression typique:
-troubles mémoire et atteintes fonctions exécutives-> aphasie avec trouble parole -> syndrome démentiel
comportements:
-impulsivité
-explosivité
-conduites addictives
-fluctuations humeur
Céphalées et signes moteurs (ex syndrome parkinsonien)
Trajectoire de soins
TCC légers: récupération spontanée en 2-3 semaines
TCC sévères
1) Hospitalisation
-gestion médicale du TCC, stabilisation de l’état physique
-transfert en centre de réadaptation lorsque fin APT
2) Réadaptation fonctionnelle intensive
- but: rendre fonctionnelle
-ramener + près possible d’avant
-gains considérables début
-optimisme patient et famille
3) Réadaptation axée sur intégration socio-professionnelle
-but: adaptation nouvelle réalité, nouvelle identité, etc
-amis/proches - présents
Rôle du neuropsychologue
1) Milieu hospitalier
-fin séjour hôpital, émergée du coma
-évaluation fonctions cognitives de base
-travail d’équipe
2) réadaptation fonctionnelle
Évaluation fonctions cognitives
-perception visuelle, attention, fonctions exécutives, mémoire, etc
-réadaptation cognitive, stratégies compensatoires
Adresser enjeux comportementaux
-ex gestion désinhibition, impulsivité, agressivité, etc
Examiner réaction émotionnelle
-anosognosie, anxiété, colère, etc
Rôle de conseil pour équipe multidisciplinaire
-ex anosognosique, courte attention, MT défaillante, facilement distrait, etc
Rôle de conseil pour réseau de soutien (famille, amis proches)
-expliquer/contextualiser comportements et comment gérer
-accueillir émotions familles, amis
3) réadaptation socio-professionnelle
-deuils: personne d’avant, rôles pourra plus occuper, perte liens sociaux, etc
-adapter nouvelle réalité, gestion émotions
-stratégies compensatoires pour pertes cognitives, capacités autoréflexion
