Cours 10: Développement et plasticité Flashcards
Développement du cerveau
-commence à la 3e semaine post-conception jusqu’à plusieurs décennies
-prénatal: formation des structures
-postnatal: élaboration (connectivité) du système nerveux central
2 TYPES DE PROCESSUS
1- d’addition
-neurogénèse
-arborisation dendritique
-myélinisation
2-d’élimination
-apoptose/élagage
Périodes critiques:
-présence ou absence d’expériences/expositions importantes entraine changements irréversibles dans circuit
Périodes sensibles:
-intervalles de développement durant lesquelles cerveau + réceptif à expériences données
Étapes de développement du cerveau
1- Neurulation
-> formation du tube neural
-Ectoderme: SNC et peau
-Mésoderme: recouvre le SNC = méninges, vertères, crâne
2-Neurogénèse
-> production de cellules nerveuses
3-Migration et agrégation
-6 semaines post-conception
-migration cellules vers localisation permanente: formation dans région périventriculaire-> migration vers régions + éloignées
-agrégation: neurones s’agrègent pour former masses/couche cellulaire, adhésion ensemble et alignement par rapport aux neurones voisins
5- Différenciation
- developpement du corps cellulaire
-développement axones et dendrites = processus d’arborisation, début prénatale-> pic entre naissance et 18 mois (expérience)
-chimiosensibilité: attirance chimique, dendrites envoient microfilaments pour connexions avec autres cellules nerveuses
3-Synaptogénèse
-> création de synapses
-pic avant naissance
-augmentation densité synaptique en parallèle avec émergence de fonction
4-Apoptose et élagage
-but: efficacité et optimisation neuronale
-sculptage et raffinement du cerveau
-élimiation connexions redondantes et - renforcées
-processus compétitif
-apogée après naissance car expérience
3-4: rythmes et moments diff selon aires cérébrales
Cortex visuel: pic synaptogénèse à 8 moins, puis élagage jusqu’à 3 ans
Cortex frontal: pic densité dendritique et synaptique durant petite enfance, élagage adolescence/ adulte
5-Gliogénèse
6-Myélinisation
Fonctions:
-augmenter vitesse de transmission de l’info
-régulation métabolisme neuronal
Séquence:
-Colonne vertébrale
-Bulbe rachidien
-Pont
-Mésencéphale
-Diencéphale
-Télencéphale: cortex pariétal et frontal en dernier
-> Proximal avant distal
->Aires sensorielles avant aires motrices
->Aires primaires avant aires associatives
-> Régions postérieures avant régions antérieures
cerveau: neck up
colonne vertébrale: neck down
Ordres de développement du cerveau
En RÉGIONS
1. tronc cérébral
2. Système limbique (thalamus, hypothalamus, amygdale)
3. Aires sensorielles
4. Aires motrices
5. Régions associatives & intégration sous-tendant fonctions cognitives de + haut niveau
EN ZONES
Zones primaires: spécifiques à une modalité
-> fonctionnelles à 1 an
Zones secondaires: intégration de l’info des aires spécifiques à une modalité pour faire compréhension perceptuelle intégrée
-> fonctionnelles en 5 ans
Zones tertiaires: aires associatives à frontière lobes pariétaux, temporaux, occipitaux, cortex préfrontal connections cortico-sous-corticales
-> début entre 5-8 ans
EN TRIMESTRES
1er: conception - 14e semaine
-tube neural (3-4e semaines)
-presque tous les neurones du SN sont générés
-migration, agrégation, différentiation cellulaire
-tronc cérébral
2e: 15-28e semaine
-filage de base (connections)
-corps calleux (90 jours)
-début élagage
-début activité motrice
3e: 29e-naissance
-connections réciproques entre zones primaires et aires corticales avec fonctions de haut niveau
-début myélinisation
-voie thalamo-corticale complétée
Naissance:
-tous neurones générés
-pic de synaptogénèse juste avant
-voies sensorielles fonctionnelles
-système visuel: réceptivité pour caractéristiques visuelles comme mouvement et orientation, mais pas couleurs
-aires corticales (ex somatosensorielle et motrice) déjà une configuration topographique adulte
-aires + développées: sensorielles primaires et moteur, mais sensoriel avant moteur
-ensuite: régions associatives (secondaires )
-dernier: cortex préfrontal (pas beaucoup avant 2 ans)
post-natal
-cerveau 300-350g, 80-90% poids adulte à 4-6 ans
-augmentation volume cérébral = complexification connections et myélinisation
-élaboration et connectivité fonctionnelle reflétée dans comportements et fonctions
Erreurs dans développement cérébral
Neurulation: 3-4e semaines post-conception
Antérieur:
-anencéphalie: manque parties cerveau et colonne
-mort à naissance ou in utero
Postérieur: spina bifida
Différenciation du tube neural
-holoprosencéphalie: 2 hémisphères ne se différencient pas
-> anomalies structures médianes du visage (fente labiale, palatine)
Neurogénèse et prolifération
Microcéphalie:
-circonférence tête 2 é-t < moyenne âge et sexe
-division cellulaire cessé trop tôt
-parfois facultés intellectuelles affaiblies (voir déficience)
-change aussi traits du visage
Migration
Lissencéphalie:
-cerveau lisse
-malformation gyrus et épaississement du cortex
-car désordre de migration entre semaine 11-13 post-conception
Schizencéphalie
-fentes anormales dans cortex
car désordre de migration 8 semaines post-conception
Dysplasie corticale:
-ensemble de malformations dans développement du cerveau
-liée à épilepsie pharmaco-résistante
-diff à voir sur imageries cérébrales car manifestations subtiles
Hétérotopies périventriculaires:
-agglutination anormale de MG sur parois des ventricules latéraux
-découverte lors 1ere convulsion
-intelligence, attention, mémoire intactes
-trouble lecture (vitesse et compréhension), orthographe, mouvements rapportés
-atteintes exécutives & VTI (+ présence nodules diffuse, + atteinte VTI)
Découlent de problèmes de migration:
-diff alimentation
-retard de croissance
-trouble neuromoteur/faible tonus musculaire
-épilepsie
-déficience intellectuelle ou capacités intellectuelles affaiblies et diff apprentissage
problèmes de myélinisation:
-diminution de vitesse de traitement de l’info et temps de réaction
-atteintes capacités attentionnelles
-atteintes fonctions intellectuelles (mais pas déficience)
Hétérotopies périventriculaires
-neurones migrent pas au bon endroit (6-24e semaines) et forment agglutinations anormales de MG (nodules) sur parois des ventricules
PROFIL NEUROPSYCHOLOGIQUE
-découverte à la 1ere convulsion (ado)
-intelligence, attention, mémoire ok
-troubles de lecture, orthographe, mouvements rapportés, vitesse de lecture, compréhension de lecture
-atteintes exécutives et de vitesse de traitement de l’info car + nodules dans région périventriculaire est diffuse, + atteinte de vitesse d’info est importante
Plasticité cérébrale
Capacité intrinsèque et dynamique du SNC à subir maturation, changer structurellement, fonctionnellement en réponse à expérience, adapter à blessure
enfants:
Avant: croyait que cerveau + plastique car
1) étude sur langage
ex après hémisphérectomie, réorganisation des réseaux langagiers
2) études de Margaret Kennard
-lésions unilatérales cortex moteur jeunes singes-> déficits - sévères que pour singes adultes
-> kennard principle
2 HYPOTHÈSES
1- théorie de la plasticité
-enfants ont + grande capacité à compenser et s’adapter suite à blessure au cerveau car + plastique
-cerveau - latéralisé
2- théorie de la vulnérabilité précoce
-jeune cerveau + sensible aux atteintes cérébrales
-si région atteinte dans stade critique du développement cognitif-> fonctions dépendant de région irréversiblement altérées
-atteinte focale vs atteinte diffuse
DISCORDANCE
Complexité de comprendre impact de blessure cérébrale, surtout bas âge car:
-multiples variables à diff niveaux du SN
-multiples fonctions de plasticité cérébrale dans développement (maturation, apprentissage, compensation, récupération)
Prématurité
Prématuré: 33-36 sem
Grand prématuré: 29-32 sem
Très grand prématuré: avant 28 sem
Seuil de viabilité: 23 sem
->poids a aussi impact sur viabilité
-Devenir très variable
-différences entre nés à terme et prématurés: parfois subtiles, parfois impact dans 1+ sphères de vie
-double fardeau: prématurité + faible poids gestationnel
MAIS grande proportion de prématurés qui se développent bien
Influences devenir post-blessure
Âge
-complexe
-entre 0-18 ans, blessure < 2 ans = déficits + globaux et sévères
Type de blessure
-focale vs diffuse
-sévérité de l’atteinte
Autres complications médicales
Fonctionnement pré-morbide
conséquences secondaires à blessure cérébrale (ex épilepsie secondaire à AVC)
Facteurs environnementaux
facteurs génétiques
+ grand potentiel inné, réserve neuronale, meilleure capacité compensatoire, etc
FENÊTRES D’OPPORTUNITÉ
-périodes critiques et sensibles
-maturation cérébrale et développement cornigitf par étapes -> atteinte durant étapes peut avoir effet dominos sur connexions neuronales et compétences qui se développent + tard
AUSS
-connexions neuronales post-blessures par toujours adaptatives/positives
-effet d’encombrement -> affaissement général des habiletés cognitives
