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MED H2022 - SF3 PARTIE 2 > COURS 12 - STAPH AUREUS > Flashcards

COURS 12 - STAPH AUREUS Flashcards

1
Q

quel % de la population est colonisée par staph aureus

A

20-40%

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2
Q

staph aureus colonie l’humain de façon _______

A

intermittente

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3
Q

qui peut etre infecté par staph aureus (2)

A
  • patients hospitalisés
  • hotes normaux vivants dans la communauté

s aureus infecte sans discrimination

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4
Q

que peut causer staph aureus (3)

A
  • infections post-op
  • infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
  • infections invasives
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Q

comment peut on diminuer les infections post-op causées par staph aureus? quel % de succès est-ce que ça a?

A
  • décolonisation ciblée
  • associée a une diminution de 45% des infections de sites opératoires
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6
Q

nommer 3 types d’infections invasives pouvant etre causées par staph aureus

A
  • bactériémie
  • endocardite
  • pneumonie
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7
Q

de quelle forme est staph aureus

A

bactérie sphérique : cocci

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8
Q

décrire l’arrangement des bactéries staph aureus

A

en grappes ou en amas

staphylé : grappe de raisin en grec

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9
Q

de quel type de Gram est staph aureus

A

Gram +

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10
Q

staph aureus est-il catalase + ou -

A

catalase positive

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11
Q

staph aureus - synonyme

A

staphylocoque doré

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12
Q

staph aureus : a quoi peut-il survivre (3)

A
  • chaleur
  • sécheresse
  • milieu salé
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13
Q

genre staphylococcus - combien d’espèces au total?

A

une trentaine

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14
Q

genre staphylococcus - nommer les 4 plus importants

A
  • s. aureus
  • s. lungdunensis
  • s. epidermidis
  • s. saprophyticus
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15
Q

genre staphylococcus - décrire la pathogénicité de s. lyngdunensis

A

meme pathogénicité que s aureus, mais moins freq

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16
Q

genre staphylococcus - décrire s. épidermidis (2)

A
  • germe opportuniste
  • lié a l’infection reliée au matériel prosthétique
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17
Q

genre staphylococcus - que cause s. saprophyticus

A

infection urinaire chez la femme d’age moyen

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18
Q

surface bactérienne et paroi - s’agit-il d’une paroi Gram + ou Gram -

A

gram +

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19
Q

surface bactérienne et paroi - s’agit-il d’une paroi gram + ou gram -

A

gram -

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20
Q

décrire la surface bactérienne de staph aureus (3 composantes)

A
  • capsule polysaccharidique
  • adhésines
  • biofilm
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21
Q

surface bactérienne de staph aureus - utilité de la capsule polysaccharidique

A

antiphagocytaire

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22
Q

surface bactérienne de staph aureus - a quoi sont fixées ses adhésines

A

aux peptidoglycans (prots de surface)

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23
Q

surface bactérienne de staph aureus - que permette ses adhésines

A

l’adhésion (narines, endocarde, cathéter)

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24
Q

surface bactérienne de staph aureus - décrire son biofilm (3)

A
  • matrice de prots et de polysaccharides
  • limite la diffusion des Ab et des nutriments
  • bactéries y sont sous forme de latence
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25
Q

structure de la paroi de staph aureus - que contient-elle (4 composantes)

A
  • acides teichoiques (AT)
  • acides lipotecichoiques (ALT)
  • peptidoglycans
  • protéines de surface (prot A)
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26
Q

structure de la paroi de staph aureus - quel % de la paroi est composée d’acides teichoiques et lipoteichoiques

A

50%

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27
Q

structure de la paroi de staph aureus - utilité des AT vs ALT

A
  • AT : adhésion des enzymes a la paroi et métabolisme
  • ALT : inflammation
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28
Q

structure de la paroi de staph aureus - combien de couches de peptidoglycans chez les gram + vs gram -

A
  • gram + : plus de 10 couches
  • gram - : 2
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29
Q

structure de la paroi de staph aureus - utilité des peptidoglycans (2)

A
  • rigidité
  • reconnus par le syst immunitaires (cytokines) → inflammation
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30
Q

structure de la paroi de staph aureus - role de la protéine de surface (prot A)

A

cache le peptidoglycans du syst immunitaire → capacité anti-phagocytaire

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31
Q

toxines - quelles toxines peuvent etre prod par staph aureus (4)

A
  • hémolysines
  • leucocidines
  • entérotoxines
  • toxines exfoliatives
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32
Q

toxines - hémolysines : nommer les 4 types

A
  • alpha
  • beta
  • gamma
  • delta
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33
Q

toxines - hémolysines : quel type est le principal chez s aureus

A

alpha-hémolysine

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34
Q

toxines - hémolysines : mode d’action l’alpha-hémolysine

A
  • se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores
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35
Q

toxines - hémolysines : quelles maladies peuvent etre causées par l’alpha hémolysine (2)

A
  • endocardite
  • pneumonie
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36
Q

toxines - hémolysines : comment est-ce que ces toxines contribuent a l’inflamm

A
  • lyse de la cellule hote → relachement de cytokines → inflamm
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37
Q

toxines - hémolysines : qu’est-ce que la sphingomyélinsase

A

la beta-hemolysine

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38
Q

toxines - hémolysines : mode d’action de la beta-hémolysines/sphingomyélinase

A

altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique

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39
Q

toxines - hémolysines : décrire le mode d’action de la toxine delta

A

peu connu

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40
Q

toxines - hémolysines : décrire la toxine gamma (2)

A
  • leucocidine
  • dommage aux globules blancs
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41
Q

toxines - leucocidine de panton valentine : définir

A
  • protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages
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42
Q

toxines - leucocidine de panton valentine : comparer cette toxine avec la gamma-hémolysine

A

cest un analogue de la gamma-hémolysine

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43
Q

toxines - leucocidine de panton valentine : quel % de souches de s aureus possedent cette toxine

A

< 2%

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44
Q

toxines - leucocidine de panton valentine : quelles souches de s aureus possèdent cette toxine (3)

A
  • SARM-H
  • SASM
  • SARMAC
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45
Q

toxines - leucocidine de panton valentine : quel % de SARM associé à la communauté (SARMAC) possèdent cette toxine

A

près de 100%

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46
Q

toxines - leucocidine de panton valentine : quelles pathos cause-t-elle fréquemment (2)

A
  • infections cutanées
  • pneumonies nécrosantes sévères
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47
Q

toxines - leucocidine de panton valentine : quelles pathos cause-t-elle plus rarement (3)

A
  • ostéite
  • endocardite
  • bactériémie
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48
Q

toxines - entérotoxines : quel % de s aureus en sont porteurs

A

30%

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49
Q

toxines - entérotoxines : quelle est la principale

A

enterotoxine A

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50
Q

toxines - entérotoxines : combien en existe-t-il

A

> 15

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51
Q

toxines - entérotoxines : sont-elles résistantes à la chaleur?

A

oui

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52
Q

toxines - entérotoxines : quel effet ont-elles sur la bactéries

A

elles la détruisent

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53
Q

toxines - entérotoxines : combien de cas/an sont causée par cette toxine aux USA? quel % est hospitalisé

A
  • 6 - 8 millions
  • 10%
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54
Q

toxines - entérotoxines : décrire les effets cliniques qu’elle cause (3)

A
  • diarrhée et vomissements
  • début subit 2-6 heures post-ingestion
  • genéralement aucune fièvre
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55
Q

toxines exfoliatives - nommer leur types (2)

A
  • A (phage)
  • B (plasmide)
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56
Q

toxines exfoliatives - de quels deux syndromes sont-elles responsables?

A
  • forme généralisée (syndrome du bébé ébouillanté)
  • forme localisée (impetigo bulleux)
57
Q

toxines exfoliatives - comment se propage-t-elle dans l’organisme (2 étapes)

A
  • sécrétion de la toxine au niveau de la muqueuse ou de la peau (cordon ombilical)
  • dissémination dans l’organisme
58
Q

toxines exfoliatives - pour quelle couche de la peau ont-elles une affinité

A

stratum granulosum

59
Q

toxines exfoliatives - mode d’action (3)

A
  • destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des gangliosides de type 4 (GM4)
    • GM4 est uniquement exprimé chez les jeunes enfants et adultes avec maladies cutanées
  • pas d’atteinte des muqueuses
60
Q

toxines exfoliatives - quel % de s aureus est porteur de la toxine

A

< 2%

61
Q

toxines exfoliatives - chez quelle population y a-t-il le plus d’éclosions attribuables a cette toxine

A

enfants < 1 an

62
Q

superantigène - qu’a-t-il de différent des Ag “normaux” (3)

A
  • active les LT sans passer par la voie normale des cellules présentatrices d’Ag
  • il est donc capable d’induire la prolifération non-spécifique des LT
  • il y a prolifération polyclonale des LT et libération massive de cytokines → réponse inflamm exagérée
63
Q

superantigène - comparer le nb de LT activés par les superAg vs Ag normaux

A
  • super : 20%
  • normaux : 1/10 000
64
Q

superantigène - conséquences de la réponse inflamm exagérée (3)

A
  • fuite capillaire
  • choc
  • atteinte multi organique
65
Q

toxine du choc toxique - nommer la

A

TSST-1

66
Q

toxine du choc toxique - décrivez-la (2)

A
  • il s’agit d’un superAg
  • elle est produite localement est disséminée dans l’organisme
67
Q

toxine du choc toxique - premieres manifestations historiquement (2)

A
  • tampons (1980)
  • infection de site op (2000)
68
Q

toxine du choc toxique - role des Ac

A

la production d’Ac est généralement protectrice

69
Q

toxine du choc toxique - qui a des Ac (2)

A
  • 30% des enfants < 2 ans
  • 90% des adultes
70
Q

enzymes - effets de la staphylokinase (3)

A
  • fibrinolyse
  • brise le thombus
  • facilite la dissémination bactérienne

! important au niveau du cœur —> favorise infections à distance !

71
Q

enzymes - sur quoi agit la coagulase

A
  • sur la prothrombine
72
Q

enzymes - effets de la coagulase (2)

A
  • provoque la coagulation du plasma
  • permet la formation du caillot
73
Q

enzymes - nommer les diff enzymes prod par s aureus (5)

A
  • coagulase
  • staphylokinase
  • lipase
  • hyalyronidase
  • B-lactamase
74
Q

enzymes - effets de la lipase (2)

A
  • colonisation
  • invasion
75
Q

enzymes - effets de l’hyaluronidase (2)

A
  • hydrolyse d’acide hyaluronique présent dans le tissu conjonctif
  • favorise la progression initiale de l’infection cutanée
76
Q

enzymes - effets de la B-lactamase (1)

A
  • hydrolyse l’anneau B-lactame des Ab de la famille des pénicillines
77
Q

résistances aux Ab - a quels Ab peut etre résistant s aureus (4)

A
  • péniciline
  • méthicilline
  • vancomycine
  • clindamycine
78
Q

résistances à la méthiciline : comment est-ce possible

A
  • acquisition d’une résistance à tous les B-lactames par mutation de la cible (PLP - protéine liant la pénicilline)
79
Q

résistances aux Ab - comparer la sensibilité du SARM-AC vs SARM-HA (Healthcare associated)

A
  • SARM-AC : sensible a la clindamycine
  • SARM-HA : résistant a la clindamycine
80
Q

comparer le taux de colonisation permanente et intermittente de s aureus

A
  • permanente : 20% des gens
  • intermittente : 30% des gens
81
Q

qu’est-ce qu’une colonisation intermittente vs permanente

A
  • permanente : tjrs le meme clone
  • intermittente : clones différents
82
Q

ou trouve-t-on les sites de colonisation intermittentes (3)

A
  • peau
  • nasopharynx
  • vagin
83
Q

comment se fait la transmission et contamination (4)

A
  • interpersonnelle
  • air
  • objets
  • bris de la barrière muqueuse ou cutanée (adhésion et infection)
84
Q

combien d’infections / 100 000 personnes par année infectées du au bris de la barrière muqueuse ou cutanée? cmb d’hospitalisations par année aux USA?

A
  • 28-43
  • 700 000/an aux USA
85
Q

quel % des infections de site op sont causées par s aureus?

A

39,2%

86
Q

quel % des infections des voies resp inf op sont causées par s aureus?

A

23,2

87
Q

quel % des bactériémies sont causées par s aureus?

A

22%

88
Q

quel % des infections “autres” (urinaires, SNC, abdominales…) sont causées par s aureus?

A

15,6%

89
Q

syndromes cliniques - quelles structures anatomiques peuvent etre affectées (4)

A
  • épiderme
  • derme superficiel et follicule pileux
  • infection du derme profond
  • infection des tissus sous-cutanée
90
Q

syndromes cliniques - quelle maladie est causée par l’infection de l’épiderme

A

impétigo

91
Q

syndromes cliniques - quelle maladie est causée par l’infection du derme superficiel et follicule pileux

A

folliculite

92
Q

syndromes cliniques - quelle maladie est causée par l’infection du derme profond (3)

A
  • furoncles
  • carboncules
  • hydradénite suppurée
93
Q

syndromes cliniques - quelle maladie est causée par l’infection des tissus sous-cutanés (2)

A
  • cellulite
  • erysipèle
94
Q

syndromes cliniques - impétigo : décrire les manifestations (2)

A
  • macule qui évolue vers des vésicules sous l’effets des toxines epidermolytiques
  • croute dorée (mielleuse) = caractéristique
95
Q

syndromes cliniques - impétigo : quelles bact peuvent en etre responsable? (2)

A
  • s aureus (80%)
  • s pyogenes (20%)
96
Q

syndromes cliniques - folliculite : définir

A
  • infection centrée sur le follicule pileux
97
Q

syndromes cliniques - furoncle : décrire (2)

A
  • extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux
  • prédilection pour les endroits poilus
98
Q

syndromes cliniques - carboncule : décrire

A

lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule

99
Q

syndromes cliniques - erysipèle : définir

A

infection du derme superficiel avec atteinte du drainage lymphatique

100
Q

syndromes cliniques - erysipèle : décrire l’apparence (2)

A
  • bordure délimitée
  • peau d’orange
101
Q

syndromes cliniques - cellulite : cause/point de départ

A

un traumatisme en est le pt de départ

102
Q

syndromes cliniques - cellulite : définir

A

atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée

103
Q

syndromes cliniques - cellulite : décrire ses manifestations (2)

A
  • s’accompagne de rougeur, chaleur, douleur, signes systémiques
  • pas d’atteinte géographique claire comme dans l’erysipèle
104
Q

syndromes cliniques - lymphangite : définir

A

inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané

105
Q

infections cutanées - nommer des méthodes de Tx (4)

A
  • pénicilline semi-synthétique : cloxacilline
  • céphalosporines de 1re generation
  • clindamycine
  • vancomycine
106
Q

syndromes cliniques - ostémyélite : comment peut elle survenir (causes) (3)

A
  • hématogène
  • infection contigue qui s’est étendue jusqu’a l’os
  • trauma pénétrant
107
Q

syndromes cliniques - ostémyélite : chez qui est-ce que la principale cause est hématogène

A

patients pédiatriques

108
Q

syndromes cliniques - ostémyélite : donner un exemple d’infection s’étendant a l’os

A

ulcère au pied chez un Px diabétique

109
Q

syndromes cliniques - ostémyélite : quel % des cas d’oséomyélite sont casés par s aureus

A

50-70%

110
Q

syndromes cliniques - ostémyélite : manifestations cliniques/caractéristiques (4)

A
  • douleurs au dessus du site atteint
  • présence d’un sinus qui draine
  • os exposé
  • évolution très longue
111
Q

syndromes cliniques - ostémyélite : comment fait-on le Dx (2)

A
  • Dx microbiologique
  • Dx radiologique
112
Q

syndromes cliniques - ostémyélite : Tx (2)

A
  • Ab de longue durée (x4-6sem)
  • débridement Cx lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou de corps étranger
113
Q

syndromes cliniques - septicémie : définir

A

on parle de septicémie lorsqu’une bactérie pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie)

114
Q

syndromes cliniques - septicémie : pourquoi voit-on une augmentation du nombre de cas?

A
  • Maladies plus sévères
  • Usage de drogues intraveineuses
  • Présence de corps étranger
115
Q

syndromes cliniques - septicémie : décrire les manif cliniques (4)

A
  • début brusque
  • frissons
  • fièvre
  • douleurs diffuses (myalgies)
116
Q

syndromes cliniques - septicémie : quoi rechercher à l’examen phys (4)

A
  • foyer infectieux
  • hypo/hyperthermie
  • éruption cutanée
  • détresse resp
117
Q

syndromes cliniques - septicémie : comment fait-on le Dx (2)

A
  • hémocultures
  • culture du site initial
118
Q

syndromes cliniques - septicémie : Tx (3)

A
  • enlever le corps étranger si présent et si possible
  • traiter toutes les bactériémies a S. aureus, car 30% feront des infections métastasiques (os, abcès, endocardite…)
  • Ab IV x2-6 semaines (selon présence de matériel prosthétique ou la durée de la bactériémie)
119
Q

syndromes cliniques - endocardite : quelles parties du coeur peuvent etre infectées (3)

A
  • valves cardiaques
  • septum : CIA, CIV
  • parois cardiaques
120
Q

syndromes cliniques - endocardite : que peuvent-elles causer

A

des embolies septiques

121
Q

syndromes cliniques - pneumonies : quel % des pneumonies communautaires sont dues a s. aureus

A

10 %

122
Q

syndromes cliniques - pneumonies : quel % des pneumonies acquises à l’hopital sont dues a s aureus

A

30%

123
Q

syndromes cliniques - pneumonies : de quoi se compliquent-elles souvent

A

empyème (infection de l’espace pleural)

124
Q

syndromes cliniques - syndrome du choc toxique : quels éléments retrouve-t-on a l’historique clinique (8)

A
  • myalgies
  • fièvres
  • vomissements
  • diarrhées
  • hypotension
  • choc
  • éruption cutanée
  • inflamm des muqueuses
125
Q

syndromes cliniques - syndrome du choc toxique : nommer les critères Dx cliniques (5)

A
  • fièvre (> 38,9C)
  • hypoT
  • rash
  • desquamation des extrémités (après 7-14jours)
  • atteinte de 3 systèmes ou plus
  • 4/5 : probable*
  • 5/5 : cliniquement prouvé*
126
Q

syndromes cliniques - syndrome du choc toxique : quels systèmes peuvent etre atteints (7)

A
  • GI
  • muscles
  • muqueuses
  • rein
  • foie
  • plaquettes (thrombocytopénie)
  • SNC
127
Q

syndromes cliniques - syndrome du choc toxique : nommer les critères Dx laboratoires (2)

A
  • autres causes éliminées
  • culture site stérile habituellement négative, mais les hémoculture peuvent etre positives pour S aureus (il y a généralement peu d’invasion, car ce n’est pas la bactérie qui est en cause, mais sa toxine)
128
Q

syndromes cliniques - syndrome du choc toxique : quelles autres causes possibles doivent etre éliminées pour faire le Dx (3)

A
  • rougeole
  • leptospirose
  • fièvre pourprée des montagnes rocheuses
129
Q

syndromes cliniques - syndrome du choc toxique : le Dx est suspecté quand… (3)

A
  • S aureus présent au site d’infection
  • hémocultures négatives
  • recherche de TSST-1
130
Q

syndromes cliniques - syndrome du choc toxique : Tx (3)

A
  • remplacement liquidien
  • pénicilline résistance aux B-lactames
  • prévention des récurrences, même si elles sont rares
131
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : comment se transmet-elle (2)

A
  • transmission de personne à personne
  • bris de la chaine de froid (généralement sous forme d’épidémies)
132
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : aliments susceptibles d’en causer (5)

A
  • desserts à la creme
  • conserves
  • charcuterie
  • salade de pommes de terre
  • crème glacée
133
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : quand est-ce que les Sx commencent? cmb de temps durent-ils

A
  • 2 à 6 heures après le repas
  • 12-14 h
134
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : Sx (4)

A
  • salivation
  • no/vo
  • diarrhée
  • pas de signes systémiques ou de fièvre
135
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : comment se fait le Dx (3)

A
  • cliniquement et épidémiologiquement
  • par culture et Gram de la nourriture
  • recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire, sinon Dx clinique
136
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : Tx (2)

A
  • remplacement liquidien
  • pas d’Ab
137
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : décrire son évolution (2)

A
  • bénigne
  • auto-résolutive
138
Q

syndromes cliniques - intox alimentaire : prévention (2)

A
  • exclusion des travailleurs infectés
  • réfrigération rapide des aliments

MED H2022 - SF3 PARTIE 2 (16 decks)

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