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PHA-2074 système nerveux 3 > cours 10 opioïdes > Flashcards

cours 10 opioĂŻdes Flashcards

1
Q

QSJ phénomène commun chez tous les utilisateurs chroniques d’opioides qui se caractérise par des sx de sevrage à l’arrêt de la médication

A

dépendance physique

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Q

quelle est la définition de tolérance

A

besoin de doses plus élevées pour obtenir un même effet

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Q

QSJ anglicisme qui désigne une dépendance très forte à une substance nocive pouvant entrainer une conduire compulsive

A

addiction

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4
Q

QSJ sensation douloureuse exagérée suite à un stimulus douloureux

A

hyperalgésie

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Q

quelles sont les conséquences des effets paradoxaux des opioides (hyperalgésie)

A
  • augmentation douleur prĂ©existante
  • nouvelle douleur
  • absence de soulagement malgrĂ© une augmentation de dose
  • diminution de la douleur avec diminution des doses
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6
Q

qu’est-ce qui peut influencer le développement d’effets paradoxaux avec les opioides

A

exposition répétée aux opioides

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7
Q

QSJ sensation douloureuse provoquée par une stimulation banale (qui ne devrait pas être douloureuse)

A

allodynie

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8
Q

quels sont les 3 types de douleur

A

somatique
viscérale
neuropathique

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9
Q

qu’est-ce qu’une douleur somatique cancéreuse

A

causée par envahissement de la néoplasie a/n des os, articulations, muscles et tissus adjacents

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10
Q

qu’est-ce qui fait en sorte que l’envahissement tumoral est douloureux

A

masse cancéreuse produit et stimule production de médiateurs inflammatoires qui stimulent les nocicepteurs

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11
Q

est-ce que la douleur somatique cancéreuse est localisée?

A

oui

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12
Q

quelle est la réponse de la douleur somatique cancéreuse aux opioides

A

réponse partielle

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13
Q

qu’est-ce qui cause la douleur de type viscérale cancéreuse

A

plusieurs organes sont insensible à la douleur, mais la destruction de leur capsule ou des structures adjacentes crée de la douleur viscérale

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14
Q

quelles sont les caractéristiques de la douleur viscérale cancéreuse

A

diffuse, pauvrement localisée, profonde

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15
Q

qu’est-ce qui accompagne souvent les douleurs viscérales cancéreuses

A

réflexe autonomique comme nausées

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16
Q

quelle est la réponse aux opioides de la douleur viscérale cancéreuse

A

réponse +++

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17
Q

qu’est-ce qui peut causer les neuropathies périphériques cancéreuses

A

infiltration directe d’un nerf ou compression d’un nerf par la tumeur ou indirectement par la thérapie anticancéreuse

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18
Q

comment peut on décrire une douleur neuropathique

A

brulure, picotements, coup de couteau, courant Ă©lectrique

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19
Q

quelle est la réponse des douleurs neuropathiques cancéreuses aux opioides

A

répond partiellement (les plus difficiles à soulager)

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20
Q

comment peut on classer les opioides

A

selon leur activité sur les sous types de récepteurs

selon leur origine

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21
Q

quels opioides ont une activité agoniste-antagoniste

A

buprénorphine
nalbuphine
butorphanol
pentazocine

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22
Q

quel est l’impact d’un agoniste partiel (ex buprénorphine)

A

plafonnement de l’effet même si on augmente la dose

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23
Q

quels opioides ont un effet antagoniste (antidote)

A

naloxone

naltrexone

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24
Q

quel est l’effet des agoniste mu sur les mastocytes

A

libération d’histamine

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25
Q

quel est l’impact de la libération d’histamine

A

hypotension (surtout si donné IV)
diminution consommation d’oxygene dans le myocarde
PRURIT

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26
Q

quel est l’impact des agoniste mu sur le système digestif

A 
constipation 
no
ralentissement transit
diminution sécrétions
coliques biliaires
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27
Q

quels sont les effets des agonistes mu au niveau génito urinaire

A

inhibition du réflexe de vidange de la vessie et augmentation du tonus du sphincter ====> augmentation du volume vésical qui peut aller ad rétention urinaire

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28
Q

quels sont les impacts sur le système endocrinien des agonistes mu

A

hommes: diminution libido par baisse de la testostérone
femmes: irrégularités mestruelles

diminution possible du cortisol sécrété

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29
Q

quel est l’effet des agonistes mu sur le système respiratoire

A

suppression réflexe de toux

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30
Q

quel est l’impact des agoniste mu sur le tonus musculaire

A

augmente le tonus musculaire (rigidité cage thoracique)

myoclonies (mouvements musculaires brefs, imprévisbles et incontrolable

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31
Q

que faire si choc anaphylactique avec codéine

A

Ă©viter morphine

se diriger vers synthétiques

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32
Q

que faire si rash avec codéine

A

selon risque/bnfice, peut être raisonnable d’aller vers semi synthétique

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33
Q

quels sont les dérivés semi synthétiques

A 
buprénorphine
héroïne
hydromorphone
nalbuphine
oxycodone
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34
Q

quel est l’impact de l’âge sur le risque d’abus d’opioides

A

la prise avant 16 ans augmente de 33% le risque d’abus

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35
Q

quels sont les facteurs de risque d’abus

A
  • âge
  • atcd abus personnels ou familiaux
  • activitĂ©s criminelles
  • tabagisme
  • environnement ou entourage Ă  haut risque
  • atcd rĂ©habilitation pour abus drogue ou alcool
  • personnalitĂ© qui prend des risques
  • dĂ©pression sĂ©vère/anxiĂ©tĂ©
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36
Q

comment peut on limiter le risque d’abus

A
  • limiter la dose initiale et la durĂ©e de tx

- assurer la destruction des comprimés inutilisés

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37
Q

quelles peuvent être les stratégies/ententes avec le patient pour limiter les risques d’abus

A
  • prendre rx avec bonne poso
  • pas de remplacement de rx si perdue ou volĂ©e
  • un seul prescripteur
  • pas de ren supplĂ©mentaires
  • entente de sevrer la mĂ©dication si la preuve ne peut pas ĂŞtre faite que l’opioĂŻde amĂ©liore la qualitĂ© de vie
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38
Q

quels sont les 3 sx qui indiquent une surdose d’opioide

A
  • myosis
  • coma
  • dĂ©pression respiratoire
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39
Q

quelle est la cause du décès lors de surdose d’opioides

A

insuffisance respiratoire

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40
Q

quels sont les mécanismes expliquant la dépression respiratoire due aux opioides

A

1- effet direct sur le rythme de respiration via inhibition centre de la respiration
2- diminution sensibilité des chémorécepteurs centraux aux augmentation de CO2 (donc disparition drive respiratoire liée à augmentation CO2)

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41
Q

quelle est l’implication de la dépendance physique

A

si on décide de cesser le rx on va devoir le sevrer

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42
Q

quelles molécules peuvent parfois être utilisées lorsque les gens refusent les opioides

A

tramadol

nucynta

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43
Q

le tramadol est un dérivé …

A

synthétique de la codéine

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44
Q

quel est le MA du tramadol

A

agoniste faible des récepteurs mu

inhibiteur recaptage sérotonine et NA

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45
Q

quel est le métabolisme du tramadol

A

transformé par le 2d6 en o-desméthyltramadol qui a une plus grande affinité sur les récepteurs opioides

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46
Q

quels sont les e2 du tramadol

A
  • no
  • Ă©tourdissements
  • somnolence
  • constipation
  • sx de sevrage si arrĂŞt brusque
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47
Q

est-ce qu’il y a une allergie croisée entre tramadol et codéine

A

oui

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48
Q

quelle est l’indication du tramadol

A

tx de courte durée (5jrs ou moins) pour douleur aigue

49
Q

quel est la dose équianalgésique de tramadolacet vs 1 comprimé de codéine 30mg + acet 325mg

A

tramadol 37,5mg + acetaminophène 325mg

50
Q

quelles sont les interactions du tramadol

A
  • inhibiteur 2D6
  • syndrome sĂ©rotoninergique
  • rx abaissant seuil convulsif
51
Q

quel est le MA du tapentadol

A

agoniste récepteurs mu

inhibiteur recaptage de la NA

52
Q

quelles sont les indications du tapentadol

A

douleur aigue d’intensité modérée à sévère

douleur sévère nécessitant la prisque quotidienne, continue et à long terme

53
Q

quels sont les objectifs de tx de la douleur

A

avoir un soulagement adéquat la nuit
avoir une douleur minimale au repos
avoir le moins de douleurs possible lors de la mobilisation
tout cela sans entraine des e2 excessifs

54
Q

qu’est-ce qu’une glucurono-conjugaison

A

addition d’acide glucuronique à une molécule

55
Q

que permet la glucurono-conjugaison

A

solubilisation de la molécule et ainsi son élimination dans l’urine ou les fèces

56
Q

quel pourcentage de la codéine est transformée en morphine

A

10%

57
Q

quel polymorphisme peut influencer le métabolisme de la codéine

A

2D6

si métabolisateur lent, codéine ne peut plus se transformer en morphine et ne peut donc plus jouer son action

si métabolisateur ultra rapide, accumulation de morphine et possibilité de toxicité

58
Q

qu’est-ce qui diminue la biodispo de la morphine

A

effet de premier passage hépatique important

59
Q

quelle est le Tmax du kadian

A

10h (donc pas quelque chose qu’on donne prn car l’action arrive beaucoup plus tard)

60
Q

Ă  quel moment arrive le pic des courte action de morphine

A

après 1h

61
Q

quel est le métabolisme de la morphine

A

glucuronidation

62
Q

quelles sont les caractéristiques du métabolite morphine-6-glucuronide

A

2-4x plus actif pour analgésie

plus grand potentiel émétisant

63
Q

quelles sont les caractéristiques du métabolite morphine 3-glucuronide

A

peu affinité mu
excitabilité neuronale possible
implication tolérance et hyperalgésie possible
interaction avec récepteur NMDA?

64
Q

quels sont les effets du M6G

A 
sédation
nausées
dépression respiratoire
coma
analgésie
65
Q

quels sont les effets du M3G

A 
agitation
hallucinations/confusion
myoclonies
convulsions
hyperalgésie
66
Q

quel est le métabolisme de l’hydromorphone? quel est son métabolite?

A

métabolisme: glucuronidation

métabolites: hydromorphone-3-glucuronide

67
Q

quel est le métabolisme de l’oxycodone

A

activation 2D6 en oxymorphone pui transformé par 3A4 en noroxycodone (actif)

68
Q

quel est le délai d’action du fentanyl transmuqueux

A

5-15 min

69
Q

quel est le métabolisme du fentanyl? quel est son métabolisme actif?

A

métabolisme: 3A4

métabolite: aucun actif c’était une pogne hihihi

70
Q

quelle est l’indication du fentanyl SL

A

accès douloureux transitoires chez pt cancéreux qui ont déjà un tx continu par opioides (60mg/jr morphine min)

71
Q

quel est l’intervalle entre chaque dose de fentanyl SL

A

2h

72
Q

quels sont les e2 du fentanyl SL

A 
no vo
constipation
bouche sèche
somnolence
Ă©tourdissements
maux de tĂŞte
fatigue
essoufflement
73
Q

pourquoi est-ce qu’on aime les formules transmuqueuse et SL de fentanyl

A

évite premier passage hépatique

74
Q

quelle est la particularité de la demi vie du fentanyl

A

ne réflète pas la durée d’action (lipophile donc redistribution dans les graisses)

75
Q

à quel moment obtient on un début d’action avec fentanyl transfermique

A

6-8h

76
Q

quelle est la durée d’action après l’arrêt du timbre de fentanyl

A

12h

77
Q

quels sont les avantages du fentanyl en timbre

A

peuvent être fractionnés ad 3mcg/h

possible de débuter analgésie longue action même chez patients fragiles

78
Q

quel est le métabolisme de la mépéridine

A

hydrolysée puis conjuguée. ensuite n-déméthylation en normépéridine

79
Q

quelle est la demi vie de la normépéridine

A

15-20h, prolongée en IR

80
Q

dans quels cas doit on éviter un usage prolongé de mépéridine

A

IR
maladie SNC
doses de plus de 600mg

81
Q

quels sont les effets stimulants sur le SNC de la mépéridine

A

spasmes musculaires
tremblements
surdosage: convulsions

82
Q

dans quel cas est-ce que la mépéridine est particulièrement intéressante

A

IV si frissons

83
Q

50mg de mépéridine = combien de morphine

A

5mg morphine

84
Q

à quel moment a-t-on un effet maximal avec méthadone

A

accumulation peut prendre 3-5jrs pour effet maximal

85
Q

quelle est la demi vie moyenne de la méthadone

A

24h

86
Q

quel est le métabolisme de la méthadone

A 
1A2
3A4
2B6
2C19
2C9
2D6
87
Q

quel est le MA de la méthadone

A

antagoniste récepteur NMDA

inhibe recapture sérotonine et noradrénaline

88
Q

que permet la méthadone

A

rétablir la sensibilité aux opioides

peut éviter/renverser hyperalgésie

89
Q

dans quel type de douleur la méthadone est elle supérieure aux autres opioides

A

douleur neuropathiques

90
Q

quel est l’avantage de la méthadone chez les enfants

A

le seul opioide longue action disponible en formulation liquide

91
Q

quelle est la fréquence d’admin de la méthadone lorsqu’elle est utilisée pour éviter le sevrage

A

die

92
Q

quelle est la fréquence d’admin de la méthadone pour douleur

A

BID Ă  TID

93
Q

dans quels cas est-ce que les timbres cutanés sont à éviter

A

fièvre
anasarique
trop maigre et absence de réservoir lipidique sous cutané

94
Q

dans quels cas est-ce qu’il faut éviter la voie po

A

diarrhées importante
subocclusion
douleurs sévères ou en soins aigus

95
Q

quelles sont les technologies de formulations longue action

A

OROS

granules Ă  enrobages multiples (SODAS)

96
Q

quel est le ratio po vs IV utilisé en pratique

A

1:2 (IV vs po)

si je donne dilaudid 1mg je dois transférer vers 0,5mg sc

97
Q

dans quels cas est-ce que les métabolites opioides s’accumulent

A

IR

98
Q

quels patients ont besoin de rotation d’opioides

A

IR
IH
utilisation Ă  long terme

99
Q

expliquez la tolérance aux opioides

A

oipioides se fixent aux récepteurs mu pour faire effet analgésique. quand il se lie ensuite il ne peut pas fonctionner pendant un certain temps car récepteur internalisé. habituellement il est recyclé et retourne sur la membrane. en tolérance, ne réussit pas à retourner à la membrane car reste internalisé ou est détruit.

100
Q

quelle est la règle importante lors de conversion de dose d’opioides

A

réduie la dose équivalente de 30% car tolérance croisée incomplète

101
Q

quels sont les choix Ă  faire lorsque IR

A

fentanyl ou méthadone

éviter mépéridine

102
Q

quels sont les choix Ă  faire en IH

A

morphine ou hydromorphine

prévoir faire des rotations fréquentes

103
Q

quels sont les agents à utiliser avec prudence lors d’inhibiteurs enzymatiques

A

oxycodone
fentanyl
méthadone
codéine

104
Q

qu’est-ce qu’on peut donner lors de douleur légère

A

AINS
acétaminophène
codéine prn

105
Q

qu’est-ce qu’on peut donner en douleur modérée

A

codéine
tramadol
oxycodone

106
Q

qu’est-ce qu’on peut donner en douleur sévère

A

hydromorphone
morphine
fentanyl
oxycodone

107
Q

qu’est-ce qui est important à faire lors d’analgésie opioides chez patients cancéreux

A
  • rĂ©Ă©valuer frĂ©quemment
  • prĂ©voir LA et ED (utiliser la mĂŞme molĂ©cule)
  • bien connaitre les doses Ă©quianalgĂ©siques
108
Q

v/f les métastases hépatiques confirment une insuffisance hépatique

A

f

109
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour savoir si IH

A

tester bilirubine
albumine
INR

110
Q

quelles sont les formes longue action de morphine

A

kadian

m eslon

111
Q

quelles sont les doses lors d’entredoses

A

25-50% de la dose q4h

10% dose q24h

112
Q

quelle est généralement la fréquence des entredoses po

A

2h

113
Q

quelle est la conséquence d’entredoses trop élevées

A

développement rapide de tolérance

114
Q

quels sont les e2 les plus probables lors de début de tx ou changement de doses

A 
no vo
constipation
sédation
xérostomie
prurit
dépression respiratoire (rare)
115
Q

à quelle fréquence doit on ajuster la posologie des opioides

A

16-24h si courte action

48h si LA

116
Q

Ă  quel moment devrait on ajuster Ă  la hausse les doses LA

A

si prise de 3 entredoses et plus par jour non reliées à des activités faites quotidiennement

117
Q

qu’est-ce qu’on peut donner pour constipation avec opioides

A

Ă©mollient
stimulant
lax a day

118
Q

quels sont les 3 paliers de l’analgésie selon l’OMS

A

1: analgésique +/- coanalgésie
2: opioide de faible puissance +/- coanalgésie
3: opioide puissant +/- coanalgésie

PHA-2074 système nerveux 3 (13 decks)

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