corticosteroids Flashcards
CORTICOSTEROIDES
MINERALOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
MINERALOCORTICOIDES
(Aldosterona):
Relacionados con el control de agua y
electrolitos.
En px con desequilibrio hidroelectrolitico
GLUCOCORTICOIDES
Cortisol
Relacionados con el control del metabolismo y de la inflamación- inflamacion - gib
Núcleo de Ciclopentaperhidrofenantreno
mecanismo de accion de los corticosteroides
Los esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares, que son factores de transcripción, pertenecientes a la familia de receptores de las hormonas esteroideas, tiroideas y la vitamina D
CORTICOSTEROIDES SINTÉTICOS:
-Potencia
•Mayor semivida que los naturales
•Especificidad de un solo tipo de receptor •En condiciones normales,el90%del cortisol plasmático está unido aproteínas, y el 10% que circula libre es el que puede abandonar el compartimento plasmático, entrar a la célula y por lo tanto activar el receptor.
•90%se eliminan por la orina y el10%restante por el aparato gastrointestinal.
Metabolismo Glucocidico
Incrementan la síntesis hepática de glucógeno y de glucosa, produciendo hiperglucemia.
Metabolismo Lipídico
Importante acción lipolitica, con liberación de ácidos grasos y glicerol del tejido adiposo, producen una redistribución de la grasa corporal en situaciones de hiperocortisonismo crónico o Síndrome de Cushing. Derivado de su acción hiperglucemiante.
Metabolismo de las Proteínas
Efecto catabólico, inhibiendo la síntesis de proteínas y aumentando su degradación con liberación de ácidos grasos libres a la sangre.
Atrofia muscular, osteoporosis por disminución de la matriz proteica ósea, balance negativo de nitrógeno por aumento de la excreción urinaria de urea, atrofia de la piel.
CORTICOSTEROIDES: ACCIONES ANTI INFLAMATORIAS
-Inhibición de las manifestaciones inmediatas de la inflamación: vasodilatación capilar, edema, migración de leucocitos, formación y depósito de fibrina.
-inhibición de la Ciclooxigenasa de tipo 2 (COX-2) inducible y la Fosfolipasa A2. - inhibe PG
- Inhibición de la generación de Oxido Nítrico a través de la inhibición de la iNOS.
-Inhibición de la liberación de la histamina por basófilos y células cebadas
•Interferencia en la función de los fibroblastos y de las células endoteliales (Inhiben TNF, PAF, MIF, IL, PIF). •Inhibición de la bradicinina y sus efectos inflamatorios. •Estabilización de la membrana de los lisosomas de las células fagociticas, impidiendo la liberación de enzimas hidrolíticas ácidas, y disminución de su acción fagocítica.
CORTICOSTEROIDES: ACCIONES METABÓLICAS
•Acción hiperglucemiante (aumento de la síntesis hepática de glucosa y glucógeno).
•Disminución de la captación de glucosa por los tejidos. •Acción lipolítica.
•Redistribución de la grasa corporal.
•Aumento del catabolismo proteico.
•Disminución de la síntesis de proteínas.
CORTICOSTEROIDES: ACCIONES INMUNOSUPRESORAS
•Interrupción del procesamiento de antígenos inhibiendo la producción y acción del interferón gamma de los linfocitos T.
•Disminución de la síntesis y liberación de interleucinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6).
•Producción de una mayor acción inhibidora sobre la inmunidad celular que sobre la humoral.
•Disminución de la amplificación de la respuesta inmunitaria celular al interferir entre la IL-2 y sus receptores en el linfocito T
•Inhibición indirectamente de la producción de IL-2 al inhibir la síntesis de protaglandinas, que a su vez disminuye la activación de los linfocitos citotóxicos.
•Inducción de apoptosis de los linfocitos B en proceso de maduración y de los linfocitos T inmaduros y T maduros que están activados.
CORTICOSTEROIDES: REACCIONES ADVERSAS
•Redistribución de la grasa corporal en zonas como la cara, el cuello y el abdomen.
•Hiperglucemia que puede evolucionar a diabetes si el aumento de insulina no compensa la acción hiperglucemiante.
•Aumento de la presión arterial por retención de agua y sodio.
•Aumento del riesgo de infecciones por su efecto inmunosupresor.
•Aumento del riesgo cardiovascular por el incremento del colesterol y los triglicéridos.
•Osteoporosis por desmineralización ósea y disminución de la matriz orgánica.
•Disminución de crecimiento en los niños.
•Ulcera gastroduodenal por aumento de la secreción gástrica y disminución de la barrera mucosa con riesgo de hemorragia digestiva alta.
•Riesgo de cataratas y glaucoma por aumento de la presión intraocular.
•Insuficiencia suprarrenal en casos de retirada brusca del tratamiento.
AL INSTAURAR UN TRATAMIENTO CON CORTICOIDES HAY QUE TENER EN CUENTA…
- POTENCIA
- DURACIÓN DE ACCIÓN
{
1.potencia
2.duracion- Mayor importancia. •Preferible seleccionar derivados de acción corta o intermedia.
3.ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE.-Fludrocortisona tiene una acción mineralocorticoide alta, por lo que no se debe emplear como antinflamatorio. •Florinef comp. 0.1 mg. •Astoinin comp. 0.1 mg
ANTIICORTICOIDEOS
INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS:
•Metirapona
•Mitotano
•Aminoglutetimida
•Ketoconazol
•Trilostano
ANTAGONISTAS DE LOS CORTICOSTEROIDES:
Antagonistas de los mineralocorticoides:
Espironolactona, Eplerenona.
•Antagonista de los receptores de glucocorticoides: Mifepristona
