complicações DM Flashcards
complicações agudas DM
- Cetoacidose diabética (CAD)
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)
- Hipoglicemia (pela medicação)
quais fatores precipitantes de CAD e EHH e avaliação inicial
●1- infecções e sepse ●2- IAM. AVC, pancreatite ●3- omissão insulina/má aderencia tto ●4- abertura inicial de quadro de DM1 ●5- gestação ●6- SGLT2, antipsicoticos atipicos ●7- desidrataçaõ
DM2 tambem pode apresentar quadro de CAD
● vias aereas, circulação e estado mental
● buscar identificar fatores precipitantes acima
● ECG
● HGT
● Hemograma (infecção)
● Eletrolitos, Ur, Cr (repercussão volemica)
● EAS (infecção e avalia cetonas)
● Gasometria arterial
● outros: amilase e lipase (se dor abdominal), Rx torax, hemoculturas se foco indefinido, urocultura
qual apresentação clinica de pacientes com suspeita de CAD ou EHH
Ambas tem hiperglicemia mas a CAD se manifesta com cetoacidose diferente do EHH. Ambos se manifestam com poliúria, polidipsia, perda de peso e desidratação, porem CAD é mais aguda e EHH mais insidioso manifestando-se com desidratação, perda do turgor mucosa, taquicardia e hipotensão em casos graves. À medida que o grau ou a duração da hiperglicemia progride, sintomas neurológicos, como letargia, sinais focais e obnubilação, podem se desenvolver;
CAD
● Dor abdominal, náuseas e vômitos
● Alteração estado mental pela acidose
● Respiração de Kussmaul - Hiperventilação (mecanismo compensatório a acidose metabólica)
● Hálito cetônico e acidose pela produção de corpos cetônicos pela lipolise do glucagon compensatório
EHH
● São mais comuns sinais e sintomas neurológicos como hemiparesia, hemianopsia, convulsão e alteração neurológica focal devido a alta osmolaridade presente nesses casos devido Posm > 320-330
alterações laboratoriais dos quadros de CAD e EHH
Hiperglicemia e hiperosmolalidade são os dois principais achados laboratoriais na CAD e EHH.
CAD
tríade: hiperglicemia, acidose metab com gap aniônico e cetonemia.
1. HipoNa e hiperosmolaridade sérica (> 320 )
*Posm = 2xNa + (glicose/18)
2. Hiperglicemia > 250 -500
3. Leucocitose (pelo cortisol e catecolamina, mas atentar para valores > 25mil)
4. Aumento da Cr e Ur
(Refletem a redução na TFG pela hipovolemia)
5. Amilase e lipase aumentadas (diferencial com pancreatite)
6. Acidose metabólica com anion gap elevado (>12)
7. se cetona urina+, verificar cetonas séricas
*Glicosúria sem hiperglicemia é sinal de disfunção do TCP e não DM
EHH
- Diferentemente da CAD, não há acidose
- Hiperglicemia, geralmente > 1000, mas mais frequente > 800
- Hipernatremia pela desidratação
- Hiper TG
- Posm > 330 pode atingir até 380
como explicar distúrbios eletrolítico do Na+ e do K+ nas complicações agudas do DM
O aumento do Posm criado pela hiperglicemia retira a água do interior das células para o LEC
Isso reduz a concentração de Na do plasma; ALem disso, o Na+ também é perdido com K+ devido às perdas urinarias excessivas (diurese osmótica).
A apresentação sérica de K+ é elevada na CAD pois a deficiência de insulina leva a um movimento de potássio para LEC e então deve se tomar cuidado com uso da insulina pois pode causar hipoK. A acidose na CAD provoca saída de K+ do interior da célula para exterior da celular e isso acarreta mais perda de K+ pela urina, agravada pela diurese osmótica pela hiperglicemia
qual medicação antidiabética pode causar CAD mas com glicemia normal (euglicemica); outras causas
●inibidores SGLT2
Ao inibir a reabsorção Na-Glicose, essa medicação aumenta glicosuria ainda mais e consequentemente diminui hiperglicemia
● Uso de insulina em casa antes de levar ao PS
linhas gerais do tratamento da CAD
na seguinte ordem…
- Hidratação
- correção K+ devido a perdas urinarias e pela acidose
- Insulina para controle glicêmico (se niveis de K+ permitirem)
- controlar acidose e usar bicarbonato se pH < 6,9
primeira medida do tratamento da CAD
1.000-1.500 ml SF 0.9% na 1ªh em pacientes hipovolemia/desidratados
Se estagio moderado de desidratação, e choque nas priemiroas 2h…
- SF 0,9% 250-500mL/h se Na+ < 135
- SF 0,45%: 250-500mL/h se Na+ serico alto ou normal
sobre uso de bicarbonato na CAD
●Para pacientes com pH ≤6,9, administramos 100 mEq de bicarbonato de sódio em 400 mL de ABD por 2 horas.
Quando a concentração de bicarbonato aumenta, o K+ pode cair pelo efeito para interior celula, entao deve-se ficar atento para queda dos valores K+
●Pacientes com hipercalemia potencialmente fatal, a administração de bicarbonato pode levar o potássio para dentro das células, diminuindo assim a concentração sérica de K+. Em geral, reservamos esse uso quando K+ > 6,4 mEq / L
como usar insulina na CAD e como avaliar resposta
● Insulina Regular.
● 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h (infusão).
DESDE QUE k+ > 3,3
deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de 50-70 mg/dL na 1ª hora
●1-se a glicemia estiver diminuído ABAIXO do esperado (< 50 )
a) dobrar dose de infusão ou dar um bolus SC
●2- se a diminuição da glicemia estiver ACIMA do esperado (> 75)
a) reduzir dose pela metade (0,05 U/Kg/h)
●3-acompanhar glicemia de 4/4 ou 2/2h e quando glicemia atingir 200 na CAD ou 250-330 na EHH, usar SG 5% e 0,45% SF e desligar insulina EV
●4- após atingir 200, iniciar insulina basal NPH SC
A infusão IV de insulina deve ser continuada por 2-4 horas após o início da insulina SC e o momento ideal da SC é antes da refeição.
(geralmente 1/2 da dose de EV que vinha sendo feito na ultimas 6h e multiplca esse valor por 4 para dar o total de SC a ser usado em 24h. Desse valor divide- em metade rápida e metade basal); Desligar insulina EV 1-2h após. Manter insulina até resolução da acidose metabólica
OBSERVAÇÃO: nessa fase de melhora e transição para insulina NPH SC o paciente DEVE RETOMAR A ALIMENTAÇÃO ORAL para evitar hipoglicemia pela NPh
sobre reposição K+ na CAD
●caso K+ > 5,2 deve-se adiar a reposição de potássio/KCl e checar K+ a cada 2h para evitar complicações como arritmias cardíacas e fraqueza musculatura respiratória
●caso K+ 3,3-5,2 primeiro potássio 20-30mEq de KCl para cada Litro de reposição para manter potássio 4-5 e depois insulina
●caso K+ < 3,3 deve-se postergar a administração de insulina e repor 20-40 mEq/L de K+ por hora até > 3,3
quando cosniderar paciente compensado da CAD
2 dos 3 abaixo
- HCO3 ≥ 15;
- pH > 7,3;
- Anion gap ≤ 12.
Alem disso,
- capacidade comer
- melhora estado mental
- Posm < 315
*GAP = Na - (HCO3 +CL)
Quais valores de osmolaridade plasmática em que
● Sintomas neurológicos costumam aparecer
● Deve-se reiniciar dieta e insulina SC
● Osm > 320-330, por isso os sintomas neurológicos são mais comuns no EHH que na CAD
● CAD foi resolvida e o paciente é capaz de comer (o momento mais conveniente é antes da refeição) A infusão IV de insulina deve ser continuada por 2-4h após o início da insulina subcutânea
Particularidades no tratamento de CAD em crianças
- 20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL;
- Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h.
2ª hora
- NaCl 0,45% + infusão continua de insulina;
- Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg;
- Se glicemia < 250, fazer SG 5%.
fatores de risco de hipoglicemia
fatores que associados a menor incidencia de hipoglicemia
- Refeições perdidas ou com baixo teor de carboidrato
- Exercício
- alta dose de insulina, sulfoniureias, glinidas
- DRC
- Álcool
- Idade
- Duração do DM
- uso de análogos de insulina de ação rápida ou de insulinas de longa duração (Detemir,glargina, Degludeca) são associados a menor casos de hipoglicemia noturna. Alem disso, o uso de menores doses de insulina e adição de carboidratos 1g/kg/h antes dos exercícios ou qdo em DM1, microdose de glucagon 150mcg ajudou a prevenir episódios sem provocar hiperglicemia
Durante o tratamento da CAD, acompanhar exames
- 1/1h da glicose até estabilizar 200
- 2/2h ou 4/4h eletrólitos, gasometria, Ur, Cr
- exame neurológico pelo risco edema cerebral nas primeiras 12-24h iniciando com dor de cabeça, letargia, convulsões e PCR, Deve ser revertido com manitol 0,25-1g/Kg ou SF 3% 5-10mL/kg em 30miin
clinica e diagnostico de de hipoglicemia
- Glicemia < 54 mas alertar quando ≤ 70 em DM
- Sintomas adrenérgicos (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão, ansiedade e fome
- Sintomas neuroglicopenicos (dificuldade de concentrar, fraqueza, cefaleia, delírio, sonolência, tremor, torpor, coma ou convulsão)
- limiares glicêmicos são mais altos em pacientes com diabetes mal controlado. No entanto existem outras classificações:
● Hipoglicemia sintomática documentada - sintomas típicos de hipoglicemia acompanhada de glicose ≤ 70
● Hipoglicemia sintomática provavel - sintomas típicos de hipoglicemia sem medição
● Hipoglicemia assintomática - Evento não acompanhado por sintomas típicos de hipoglicemia, mas com nível de glicose ≤ 70
● Pseudo - hipoglicemia - a pessoa com DM relata sintomas típicos mas com um nível de glicose medido > 70 especialmente em pacientes mal controlados à medida que os níveis de glicose caem na faixa fisiológica.
