complicações DM Flashcards
complicações agudas DM
- Cetoacidose diabética (CAD)
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)
- Hipoglicemia (pela medicação)
quais fatores precipitantes de CAD e EHH e avaliação inicial
●1- infecções e sepse ●2- IAM. AVC, pancreatite ●3- omissão insulina/má aderencia tto ●4- abertura inicial de quadro de DM1 ●5- gestação ●6- SGLT2, antipsicoticos atipicos ●7- desidrataçaõ
DM2 tambem pode apresentar quadro de CAD
● vias aereas, circulação e estado mental
● buscar identificar fatores precipitantes acima
● ECG
● HGT
● Hemograma (infecção)
● Eletrolitos, Ur, Cr (repercussão volemica)
● EAS (infecção e avalia cetonas)
● Gasometria arterial
● outros: amilase e lipase (se dor abdominal), Rx torax, hemoculturas se foco indefinido, urocultura
qual apresentação clinica de pacientes com suspeita de CAD ou EHH
Ambas tem hiperglicemia mas a CAD se manifesta com cetoacidose diferente do EHH. Ambos se manifestam com poliúria, polidipsia, perda de peso e desidratação, porem CAD é mais aguda e EHH mais insidioso manifestando-se com desidratação, perda do turgor mucosa, taquicardia e hipotensão em casos graves. À medida que o grau ou a duração da hiperglicemia progride, sintomas neurológicos, como letargia, sinais focais e obnubilação, podem se desenvolver;
CAD
● Dor abdominal, náuseas e vômitos
● Alteração estado mental pela acidose
● Respiração de Kussmaul - Hiperventilação (mecanismo compensatório a acidose metabólica)
● Hálito cetônico e acidose pela produção de corpos cetônicos pela lipolise do glucagon compensatório
EHH
● São mais comuns sinais e sintomas neurológicos como hemiparesia, hemianopsia, convulsão e alteração neurológica focal devido a alta osmolaridade presente nesses casos devido Posm > 320-330
alterações laboratoriais dos quadros de CAD e EHH
Hiperglicemia e hiperosmolalidade são os dois principais achados laboratoriais na CAD e EHH.
CAD
tríade: hiperglicemia, acidose metab com gap aniônico e cetonemia.
1. HipoNa e hiperosmolaridade sérica (> 320 )
*Posm = 2xNa + (glicose/18)
2. Hiperglicemia > 250 -500
3. Leucocitose (pelo cortisol e catecolamina, mas atentar para valores > 25mil)
4. Aumento da Cr e Ur
(Refletem a redução na TFG pela hipovolemia)
5. Amilase e lipase aumentadas (diferencial com pancreatite)
6. Acidose metabólica com anion gap elevado (>12)
7. se cetona urina+, verificar cetonas séricas
*Glicosúria sem hiperglicemia é sinal de disfunção do TCP e não DM
EHH
- Diferentemente da CAD, não há acidose
- Hiperglicemia, geralmente > 1000, mas mais frequente > 800
- Hipernatremia pela desidratação
- Hiper TG
- Posm > 330 pode atingir até 380
como explicar distúrbios eletrolítico do Na+ e do K+ nas complicações agudas do DM
O aumento do Posm criado pela hiperglicemia retira a água do interior das células para o LEC
Isso reduz a concentração de Na do plasma; ALem disso, o Na+ também é perdido com K+ devido às perdas urinarias excessivas (diurese osmótica).
A apresentação sérica de K+ é elevada na CAD pois a deficiência de insulina leva a um movimento de potássio para LEC e então deve se tomar cuidado com uso da insulina pois pode causar hipoK. A acidose na CAD provoca saída de K+ do interior da célula para exterior da celular e isso acarreta mais perda de K+ pela urina, agravada pela diurese osmótica pela hiperglicemia
qual medicação antidiabética pode causar CAD mas com glicemia normal (euglicemica); outras causas
●inibidores SGLT2
Ao inibir a reabsorção Na-Glicose, essa medicação aumenta glicosuria ainda mais e consequentemente diminui hiperglicemia
● Uso de insulina em casa antes de levar ao PS
linhas gerais do tratamento da CAD
na seguinte ordem…
- Hidratação
- correção K+ devido a perdas urinarias e pela acidose
- Insulina para controle glicêmico (se niveis de K+ permitirem)
- controlar acidose e usar bicarbonato se pH < 6,9
primeira medida do tratamento da CAD
1.000-1.500 ml SF 0.9% na 1ªh em pacientes hipovolemia/desidratados
Se estagio moderado de desidratação, e choque nas priemiroas 2h…
- SF 0,9% 250-500mL/h se Na+ < 135
- SF 0,45%: 250-500mL/h se Na+ serico alto ou normal
sobre uso de bicarbonato na CAD
●Para pacientes com pH ≤6,9, administramos 100 mEq de bicarbonato de sódio em 400 mL de ABD por 2 horas.
Quando a concentração de bicarbonato aumenta, o K+ pode cair pelo efeito para interior celula, entao deve-se ficar atento para queda dos valores K+
●Pacientes com hipercalemia potencialmente fatal, a administração de bicarbonato pode levar o potássio para dentro das células, diminuindo assim a concentração sérica de K+. Em geral, reservamos esse uso quando K+ > 6,4 mEq / L
como usar insulina na CAD e como avaliar resposta
● Insulina Regular.
● 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h (infusão).
DESDE QUE k+ > 3,3
deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de 50-70 mg/dL na 1ª hora
●1-se a glicemia estiver diminuído ABAIXO do esperado (< 50 )
a) dobrar dose de infusão ou dar um bolus SC
●2- se a diminuição da glicemia estiver ACIMA do esperado (> 75)
a) reduzir dose pela metade (0,05 U/Kg/h)
●3-acompanhar glicemia de 4/4 ou 2/2h e quando glicemia atingir 200 na CAD ou 250-330 na EHH, usar SG 5% e 0,45% SF e desligar insulina EV
●4- após atingir 200, iniciar insulina basal NPH SC
A infusão IV de insulina deve ser continuada por 2-4 horas após o início da insulina SC e o momento ideal da SC é antes da refeição.
(geralmente 1/2 da dose de EV que vinha sendo feito na ultimas 6h e multiplca esse valor por 4 para dar o total de SC a ser usado em 24h. Desse valor divide- em metade rápida e metade basal); Desligar insulina EV 1-2h após. Manter insulina até resolução da acidose metabólica
OBSERVAÇÃO: nessa fase de melhora e transição para insulina NPH SC o paciente DEVE RETOMAR A ALIMENTAÇÃO ORAL para evitar hipoglicemia pela NPh
sobre reposição K+ na CAD
●caso K+ > 5,2 deve-se adiar a reposição de potássio/KCl e checar K+ a cada 2h para evitar complicações como arritmias cardíacas e fraqueza musculatura respiratória
●caso K+ 3,3-5,2 primeiro potássio 20-30mEq de KCl para cada Litro de reposição para manter potássio 4-5 e depois insulina
●caso K+ < 3,3 deve-se postergar a administração de insulina e repor 20-40 mEq/L de K+ por hora até > 3,3
quando cosniderar paciente compensado da CAD
2 dos 3 abaixo
- HCO3 ≥ 15;
- pH > 7,3;
- Anion gap ≤ 12.
Alem disso,
- capacidade comer
- melhora estado mental
- Posm < 315
*GAP = Na - (HCO3 +CL)
Quais valores de osmolaridade plasmática em que
● Sintomas neurológicos costumam aparecer
● Deve-se reiniciar dieta e insulina SC
● Osm > 320-330, por isso os sintomas neurológicos são mais comuns no EHH que na CAD
● CAD foi resolvida e o paciente é capaz de comer (o momento mais conveniente é antes da refeição) A infusão IV de insulina deve ser continuada por 2-4h após o início da insulina subcutânea
Particularidades no tratamento de CAD em crianças
- 20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL;
- Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h.
2ª hora
- NaCl 0,45% + infusão continua de insulina;
- Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg;
- Se glicemia < 250, fazer SG 5%.
fatores de risco de hipoglicemia
fatores que associados a menor incidencia de hipoglicemia
- Refeições perdidas ou com baixo teor de carboidrato
- Exercício
- alta dose de insulina, sulfoniureias, glinidas
- DRC
- Álcool
- Idade
- Duração do DM
- uso de análogos de insulina de ação rápida ou de insulinas de longa duração (Detemir,glargina, Degludeca) são associados a menor casos de hipoglicemia noturna. Alem disso, o uso de menores doses de insulina e adição de carboidratos 1g/kg/h antes dos exercícios ou qdo em DM1, microdose de glucagon 150mcg ajudou a prevenir episódios sem provocar hiperglicemia
Durante o tratamento da CAD, acompanhar exames
- 1/1h da glicose até estabilizar 200
- 2/2h ou 4/4h eletrólitos, gasometria, Ur, Cr
- exame neurológico pelo risco edema cerebral nas primeiras 12-24h iniciando com dor de cabeça, letargia, convulsões e PCR, Deve ser revertido com manitol 0,25-1g/Kg ou SF 3% 5-10mL/kg em 30miin
clinica e diagnostico de de hipoglicemia
- Glicemia < 54 mas alertar quando ≤ 70 em DM
- Sintomas adrenérgicos (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão, ansiedade e fome
- Sintomas neuroglicopenicos (dificuldade de concentrar, fraqueza, cefaleia, delírio, sonolência, tremor, torpor, coma ou convulsão)
- limiares glicêmicos são mais altos em pacientes com diabetes mal controlado. No entanto existem outras classificações:
● Hipoglicemia sintomática documentada - sintomas típicos de hipoglicemia acompanhada de glicose ≤ 70
● Hipoglicemia sintomática provavel - sintomas típicos de hipoglicemia sem medição
● Hipoglicemia assintomática - Evento não acompanhado por sintomas típicos de hipoglicemia, mas com nível de glicose ≤ 70
● Pseudo - hipoglicemia - a pessoa com DM relata sintomas típicos mas com um nível de glicose medido > 70 especialmente em pacientes mal controlados à medida que os níveis de glicose caem na faixa fisiológica.
tratamento da hipoglicemia
Para tratar os primeiros sintomas carboidratos de ação rápida (como tabletes de glicose, balas ou suco de frutas adoçado). Pacientes com DM 1 devem ter um kit de glucagon, que deve ser verificado regularmente e substituído quando a validade
●1-hipoglicemia sintomática grave:
25 g (5 ampolas ) de SG 50% por via intravenosa (IV) intra-hospitalar seja adulto ou criança
ou
•Adultos glucagon 1mg IM/SC ou 3mg intranasal e esperar retomada da consciência em 15min
• crianças ≤20 kg – 0.5mg IM/SC
• crianças >20 kg – 1 mg IM/SC
ou
glasse de bolo ou gel de glicose na boca entre os dentes com cabeça em decúbito lateral
Apos essas medidas nos casos graves, deve ser seguida de uma infusão continua de glicose (ou comida, se o paciente puder comer, geralmente não é possível pela náusea induzida por glucagon)
●2- hipoglicemia sintomática leve: consumo imediato de 15-20g carboidrato ou mel ou 150 mL suco/refrigerante, bolachas salgadas e se a glicose ainda ≤ 70, necessário repetir o tratamento com carboidratos de longa ação (uma refeição ou um lanche: 4 bolachas salgadas, 2 colheres de passas)
•Crianças ≤ 2 anos - 2U (20 mcg) de glucagon SC
•Crianças > 2 anos - 1 U (10mcg) de glucagon SC
●3- hipoglicemia assintomática:
repetir medição em 15min e se persistir, consumo carboidrato
- em alcoólatras ou desnutridos = Repor tiamina IV, antes da glicose.
o que pode explicar leucocitose em pacientes com CAD
Leucocitose na maioria dos pacientes com CAD ou EHH apresenta leucocitose, que é proporcional ao grau de cetonemia e desidrataçaõ
Leucocitose não relacionada à infecção pode ocorrer como resultado de hipercortisolemia e aumento da secreção de catecolamina. Entretanto, uma contagem de glóbulos brancos > 25.000 aumenta a suspeita de infecção e deve ser avaliada
complicações da CAD e EHH
EDema cerebral
Edema pulmonar
HipoK (devido ao tto)
Hipoglicemia (devido ao tto)
como realizar rastreamento de nefropatia DM
●PESQUISA de MICROALBUMINURIA (30-300) na fita reagente simples da urina da manhã ou DETERMINAR PROTEINURIA 24H (> 500)
–creatinina sérica (TFG)
●CONFIRMAR pelo MENOS 2 EXAMES ALTERADOS NUM PERIODO DE 3-6 MESES na ausenica de ITU pois existem condições que podem aumentar transitoriamente a albumina na urina como febre, exercicio, IC, controle glicemico ruim
Para TFG : MDRD ou CKD-EPI
Alteração mais precoce é microalbuminúria e que se inicia com Glomeruloesclerose difusa.
quais evidencias de uso de medicações antiproteinuricas para prevenção da neforpatia e qual manejo da nefropatia DM
Monitorar a cada 3-6meses TFG, Cr, Albuminuria, Proteinuria, Hb1Ac, PA, K+
● DM + normotensos + AUSÊNCIA DE ALBUMINURIA
1. NÃO USAR como prevenção primaria nesses casos pois não altera historia natural da nefropatia
●DM + HAS + AUSÊNCIA DE ALBUMINURIA
1. introduzir IECA/BRA reduzem inicio albuminuria
● MICROALBUMINURIA/ MODERADA ALBUMINURIA
- Albumina/creatinina = 30-300 mg/g.
- Introduzir IECA/BRA, mesmo na ausência de HAS.
● MACROALBUMINURIA/SEVERA ALBUMINURIA
- albumina/creatinina ≥ 300 mg/g
- introduzir: IECA /BRA + outro antiHAs como SGLT2
●é prudente avaliar a Cr sérica e K+ dentro de 1-2 semanas após iniciar ou intensificar uso ieca/bra, pois uma elevação de creatinina de 30-35% que depois se estabiliza é aceitável
●Os inibidores do SGLT2 e os GLP1 devem ser evitados quando TFG < 30 (pois a redução da glicose é dependente da função renal e tem impacto na redução risco de progressão da doença renal). Alem disso, nos SGLT2 devem ser evitados se amputação ou ameaça de amputação.
● Agonista GLP1 diminuiu a taxa de declínio na TFG e evitou o agravamento da albuminúria em ensaios clínicos de pacientes com DM2 com e sem DRC. Assim, se redução mais importante da glicose é necessária, prefere-se iniciar um agonista de GLP-1
● Na nefropatia diabética com macroalbuminúria o paciente normalmente se torna hipertenso, justificando a associação de outro anti-hipertensivo ao IECA
COMO se caracteriza o quadro e a evolução da neuropatia no DM
deve-se suspeitar de pré-diabetes em qualquer paciente que se apresente com quadro doloroso “idiopático
●Simétrica
●Distal (bota ou ulva)
começa inicialmente em dedos e pés
●Sensitivo-motora
Dormência, formigamento e dor são sintomas iniciais típicos e que pioram à noite (facada, queimação)
●Perda de sensibilidade progressiva
(térmica, dolorosa, tátil e propriocepção)
● sintoma autonômico ( tontura, constipação, retenção urinária,mudança nos padrões de suor, visão embaçada, inchaço abdominal
● perda reflexo aquileu -mais inicial e depois patelar
● Dor bem nitida e superficial que acontece no repouso podendo acontece comumente a noite e com melhora com caminhada
DIANGOSTICO:
- ENMG* + CLINICO
- para casos atipicos motor> sensitivo ou assimetrico
- Pé diabético.
- STC
- neuropatia NC 3 e 6
além de disautonomia
tratamento da neuropatia no DM
●1. Controle glicêmico + avaliação diaria dos pés
●2. Anticonvulsivantes;
(pregabalina ,gabapentina )
são escolha quando na presença síndrome das pernas inquietas
●3. Antidepressivos.
(duloxetina ,venlafaxina ,amitriptilina*)
ISRS acima são uma escolha comum para pacientes de qualquer idade que ainda não estejam tomando antidepressivo especialmente Duloxetina, pois são bem tolerados e tomado uma vez ao dia. ADT como amitriptilina é bem tolerado na ausência de doença cardíaca e problemas com insonia e boca seca. Ideal que NÃO se faça uso de 2 ISRS mas pode se aceitar adição de anticonvulsivante
- amitriptilina 25mg noite e aumentar 25mg por semana até maximo 100mg
- Duloxetina iniciar 20mg até maximo 60mg e tomar com o estômago cheio para reduzir o risco de náusea
- ** Venlafaxina 37,5 mg com maximo de 75mg
- *** Pregabalina iniciar 25-75 mg 1x dia ou em doses divididas e pode ser titulada para cima com base na resposta e tolerabilidade em incrementos de até 75 mg por semana e um total de 300mg
