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endocrino > adrenal > Flashcards

adrenal Flashcards

1
Q

As catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e os mineralocorticoides (aldosterona) são produzidos em que parte da glandula ?

A

medula e córtex respectivamente

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2
Q

córtex da adrenal produz

A

cortisol
androgenio
alddosterona

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3
Q

Hormônio da adrenal que naõ depende da secreção de ACTH

A

1-Aldosterona (SRAA)

2- catecolaminas

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4
Q

hormônios adrenais fazem feedback negativo no eixo hipotálamo-hipofisário

A

cortisol

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5
Q

hiperfunção da glândula adrenal

A
  1. Sd de Cushing;
  2. Hiperplasia Adrenal Congênita
  3. Hiperaldosteronismo primário
  4. Feocromocitoma
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6
Q

efeitos do cortisol

A
  • hiperglicemia e hiperinsulinismo
  • proteólise/miopatia
  • lipólise
  • aumento receptores catecolinérgicos
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7
Q

causa mais comum de sd de cushing

A

ingestão de corticoide

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8
Q

causa de sd cushing endógena

A 
1-adenoma hipofisario produtor de ACTH (Dça de Cushing)
2- Oat Cell secretor de ACTH
3- adenoma adrenal
4- carcinoma adrenal
5- hiperplasia adrenal
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9
Q

sintomas sindrome de cushing

A

Uma pista clínica importante para excesso de glicocorticóide é o desenvolvimento simultâneo e a gravidade crescente de vários desses sintomas. muitas das manifestações clínicas tendem a ser menos graves em pacientes > 50 anos

  • ganho de peso
  • alterações menstruais
  • aumento gordura central: face, dorsal, abdome
  • hiperpigmentação cutanea mucosa**
    (induzida pelo aumento ACTH, não de cortisol)
  • hipertensão e dislipidemia
  • intolerância a glicose
  • hirsutismo*, acne e pelo oleosa
  • letargia/depressão
  • hematoma sem trauma
  • fraqueza muscular proximal
  • estrias violáceas

*(hipercortisolismo sozinho não causa hirsutismo nem acne e o excesso de androgênio ocorre apenas em mulheres com câncer adrenal ou hiperandrogenismo estimulado por ACTH )

** mais visível em áreas expostas à luz ou a traumas, fricções ou pressões leves crônicas (como cotovelos, joelhos, coluna, articulações, cintura) [cinto], barriga [cintura] e ombros [alças de sutiã])

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10
Q

como se caracteriza a hiperpigmentação na sindrom de cushing

A

acontece por ↑proopiomelanocortina (POMC), precursor do ACTH, causando melanodermia com mais freqüência em pacientes com a síndrome ectópica de ACTH, menos freqüentemente em pacientes com superprodução hipofisária de ACTH, mas não em pacientes com tumores adrenais nos quais a secreção de ACTH é suprimida.

Os tumores ectópicos secretores de ACTH não processam a proopiomelanocortina (POMC). Devido a isso e sua maior produção de ACTH, têm uma maior proporção de precursores de ACTH

Pode ocorrer pigmentação irregular na superfície interna dos lábios e mucosa bucal ao longo da linha de oclusão dentária. A hiperpigmentação pode ser generalizada, mas é mais visível em áreas expostas à luz (como o rosto, pescoço e costas das mãos) ou a traumas, fricções ou pressões leves crônicas (como cotovelos, joelhos, coluna, articulações, cintura) [cinto], barriga [cintura] e ombros [alças de sutiã])

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11
Q

intolerncia a glicose no cushing pode ser posta em que tipo de paciente

A

A hiperglicemia mal controlada em um paciente obeso pode ser um indício da presença da síndrome de Cushing.

não é recomendável rastrear pacientes diabéticos, a menos que tenham outras características do distúrbio

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12
Q

suspeitar sd cushing em crianças quando

A

Crianças com síndrome de Cushing quase sempre apresentam obesidade generalizada e RETARDO DE CRESCIMENTO pode ser a primeira indicação de excesso de glicocorticóide. Qualquer criança cujo PESO SOBE E ESTATURA CAI na classificação percentual em comparação com crianças normais com a mesma idade deve ser considerada portadora da síndrome de Cushing até prova em contrário

  • gordura aumentadas que preenchem as fossas supraclaviculares e obscurecem as clavículas e abauladas fazem o pescoço parecer grosso e encurtado
  • O acúmulo de gordura nas bochechas resulta em um rosto de “lua” que às vezes obscurece os ouvidos
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13
Q

miopatia proximal

A

podem não conseguir subir escadas ou levantar-se de uma cadeira funda e que cortisol são amplificados por inatividade física [

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14
Q

alteração óssea sd cushing

A

● A osteoporose é comum em pacientes com síndrome de Cushing. É causada pela diminuição da absorção intestinal de cálcio, diminuição da formação óssea, aumento da reabsorção óssea e diminuição da reabsorção renal de cálcio
● A dor lombar é muito comum e é atribuída à osteoporose, compressão vertebral, perda de massa muscular e à postura lordótica resultante do ganho de peso.
● Fraturas por compressão vertebral e ossos longos

OBS O aumento da reabsorção óssea também pode levar a hipercalciúria e cálculos renais mas a hipercalcemia é rara.

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15
Q

alteração psiquiátrica na sd cushing

A

● Depressão (37-86%)
● Irritabilidade (86%)
● Ansiedade (até 80%)

até 80% dos pacientes com distúrbios depressivos graves aumentam a secreção de cortisol (hipercotisolismo fisiologico). No entanto, a hipersecreção de cortisol, quando presente, é geralmente mínima. Além disso, mesmo pacientes gravemente deprimidos com hipersecreção substancial de cortisol raramente desenvolvem Sd Cushing clínico.

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16
Q

quais fatores influenciam a variedade de sintomas na síndrome de cushing

A

● A presença ou ausência de excesso de androgênio (porque o hipercortisolismo sozinho não causa hirsutismo nem acne ).

● a hiperpigmentação é causada pelo aumento da secreção de ACTH e não pelo cortisol

●o excesso de androgênio ocorre apenas em mulheres com câncer adrenal ou hiperandrogenismo estimulado por ACTH (a adrenal sendo uma das fontes de produção de androgênio nas mulheres, mas não homens que é testicular). Sinais de excesso de androgênio na síndrome de Cushing são mais comuns em mulheres com carcinoma adrenal. Nos adenomas, esses sintomas são geralmetne mais levees Os sinais de excesso de androgênio são geralmente leves em mulheres com síndrome de Cushing

●Os adenomas adrenais geralmente secretam apenas glicocorticóides.

● O carcinoma adrenal ou a síndrome ectópica de ACTH pode causar sintomas relacionados ao tumor que podem ofuscar os efeitos do hipercortisolismo (como perda de peso em vez de ganho de peso).

●muitas das manifestações clínicas da síndrome de Cushing tendem a ser menos graves em pacientes com idade> 50 anos mas a intolerância à glicose e a hipertensão são comuns

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17
Q

é comum qual achado em pacientes com hiperglicemia na sd cushing na amostra urina

A

excreção de albumina, reversivel com tto

obs: O aumento da reabsorção óssea também pode levar a hipercalciúria e cálculos renais

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18
Q

como suspeitar de hipertensão seudnaria a sd de cushing

A

bloqueio da atividade mineralocorticóide com espironolactona pode ser particularmente eficaz em pacientes com concentrações séricas muito altas de cortisol, especialmente naquelas com hipocalemia. A hipertensão geralmente se torna mais fácil de controlar e pode desaparecer completamente quando a síndrome de Cushing é tratada

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19
Q

Nos rins, a aldosterona promove

A

reabsorção tubular de Na+, trocando por K+ ou H+.

20
Q

causas de sd cushing ACTH dependente

A

1- adenoma hipofisario

2- ACTH ectopico por neoplasia

21
Q

clinica mais comum em sd cushing dependente de ACTH

A

hiperpigmentaçaõ cutânea

acontece por ↑proopiomelanocortina (POMC), precursor do ACTH, causando melanodermia

22
Q

TEstes de triagem para Sd Cushing e conduta quando positivo

A

teste é positivo se houver pelo menos, 2 testes de triagem alterados, logo depois dosar ACTH (para determinar se a causa do excesso de cortisol é por ACTH ou não)

  1. dar dexametasona 1 mg às 23h e dosagem sérica cortisol às 8h do dia seguinte (alterado se não houver supressão do cortisol matinal); supressão normal < 1,8 mcg/dL
  2. excreção cortisol na urina de 24h > 50 (>3x Vn)
    (reflete qtde TOTAL de cortisol produzida ao longo do dia, bastante sensível para hipercortisolismo)
  3. cortisol salivar noturno antes dormir > 2.
    (não usar se horários irregulares de sono/trabalho)

Duas medições devem ser anormais para que o teste seja considerado

23
Q

qual passo na investigaçaõ de sd cushing diante da dosagem de ACTH noturno e abordagem consequente

A

Diante de 2 testes alterados para investigar excesso de cortisol, recomenda-se dosar ACTH para determinar se o hipercortisolismo é devido a um tumor secretor de ACTH (hipofisario ou não) ou se é independente de ACTH (de uma fonte adrenal) medindo o ACTH plasmático

1) ACTH plasmático suprimido (< 5), fala à favor de doença suprarrenal:
a. Adenoma/hiperplasia suprarrenal;
b. Carcinoma suprarrenal.

Daí, próximo passo é solicitar TC de abdome.
(adenoma/hiperplasia/carcinoma suprarrenal)

2) ACTH plasmático noturno aumentado
a. Se > 20: doença hipofisária
b. Se > 200: câncer

Daí, solicitar RM de sela túrcica.
Se positiva: Doença de Cushing (adenoma);
Se negativa: supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h) → se supressão = microadenoma / sem supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax).

24
Q

tratametno da doença de cushing e Tratamento, se ACTH ectópico

A
  1. Adenomectomia transesfenoidal;
  2. corticoide no pós-op;
  3. Associar RT em crianças. Em adultos, somente se recidiva.
  4. Tumor benigno: cirurgia;
  5. Câncer: paliativo (cetoconazol altas doses ou adrenalectomia bilateral
25
Q

Incidentaloma adrenal

A

Massa adrenal > 1 cm, identificada acidentalmente em exames de imagem principlamente adenoma não funcionante em individuos sem sitnomas

26
Q

se teste triagem negativo em paciente com suspeita para sd cushing o que fazer:?

A

Se o teste inicial for normal em um indivíduo com baixo suspeita, é improvável que o paciente tenha, a menos que seja extremamente leve ou cíclico. A menos que os sintomas progridam ou se suspeite de SC cíclica. Nesse caso, encaminhar a um endocrino para repetir os testes e outras avaliações.

se o teste inicial for normal em alguém com alto índice de suspeita de SC (características clínicas sugestivas de SC), tambm encaminhar a um endocrino

27
Q

Qualquer resultado anormal nos tsts para sd cushing

A

Em pacientes com pelo menos um resultado anormal do teste (que pode representar um verdadeiro SC ou um resultado falso positivo),uma avaliação adicional a um endocrinologista tbm inclui excluir o
hipercortisolismo fisiológico. A avaliação adicional pode incluir a repetição do teste inicial ou outros testes
primeira linha.

28
Q

Exemplos de condições associadas ao hipercortisolismo fisiológico que podem ter características clínicas da Sd cushing

A 
1- gravidez
2- depressão grave
3-DM mal controlado
4- SOP
5- Obesidade severa

*quando medido o cortisol urinário verifica-se acima do normal, mas < 3x valor de referência

29
Q

qual a utilidade do teste com dexametasona com alta dose na investigação diagnóstica de Sd cushing

A

As doses altas são utilizados após o diagnóstico de sd cushing com ACTH ALTO para distinguir pacientes com doença de Cushing dependente ACTH por:

a) secreção hipofisária de ACTH ou
b) secreção ACTH ectópica (por tumores secretores)

8mg de dexametasona VO às 23h até meia-noite com medida Às 8h do dia seguinte para o cortisol sérico, é < 5 mcg / dL na maioria dos pacientes com doença de Cushing (isto é, um tumor da hipófise)

A maioria dos tumores não hipofisários associados à síndrome ectópica do ACTH são completamente resistentes à inibição do feedback quando ingestão de Dexametasona em altas doses ao contrario do adenoma hipofisário

OBSERVAÇÃO: Drogas contendo estrogênio, como contraceptivos orais, podem resultar em falsopositivo por isso devem ser interrompidos por seis semanas antes de realizar um horário de verão ou um teste alternativo deve ser usado.

30
Q

Exame padrão-ouro para diagnosticar microadenoma hipofisario

A

por meior de cateterismo venoso, dosar ACTH do seio petroso após ingestão de CRH exógeno

O seio venoso petroso drena a hipófise através do seio cavernoso

31
Q

ocorre hiperpigmentação cutânea na insuficiência adrenal primária

A

Déficit de cortisol leva ao feedback do hipotálamo-hipofisário que responde com aumento ↑proopiomelanocortina (POMC), precursor do ACTH, causando melanodermia

32
Q

quanto a deficiência hormonal na isnufieicniaa adrenal

A

Secundária (cortisol)

Primária (cortisol + aldosterona + androgênio).

33
Q

clinica e laboratorio da diminuição do cortisol na insuficiência adrenal cronica primaria

A

. No entanto, seu início é muitas vezes insidioso, com o desenvolvimento gradual dos sintomas,

  • Redução da pressão arterial
  • Hipotensão postural (def mineralocorticoide)
  • dor abdominal
  • perda peso e anorexia (66 a 76%)
  • astenia,fadiga (84 a 95% )
  • náuseas e vômitos (49 a 62%)
  • hiperpigmentação pele e mucosas
  • mialgia difusa e artralgia

-HipoNa (70 a 80%)
-HiperK (30 a 40%)
-Linfocitose
-Eosinofilia !!! (> 500)
outras causas como alergia ou infecção devem ser investigadas
-Hipoglicemia
-ACTH alto

34
Q

causa de dça de Addison (deficiência primaria na adrenal )

A

ALTOS ACTH

-Auto-imune
- Hiperplasia adrenal congenita
-infecções.
(paracocco, TB, fungos em HIV)
- remoção cirurgica
- hemorragia bilateral *sepse (waterhousefriedericksen)

35
Q

causas de insuficiência adrenal secundária cronica e quais sintoams difreem da primária

A

NIVEIS BAIXOS ACTH

1- Suspensão abrupta de corticoide exógeno ou redução rapida da dose
2-lesão hipotalâmica/hipofise.
(apoplexia hipofisaria)

DISNTINGUEM:
● A hiperpigmentação ausente, porque ACTH baixo
● A hiperK ausente pela presença de aldosterona
● Sintomas gastrointestinais são menos comuns, sugerindo distúrbios eletrolíticos podem estar envolvidos em sua etiologia.
● Hipoglicemia é mais comum
● A hipotensão é menos proeminente

36
Q

testes diagnosticos de insuficiencia adrenal

A
  1. Cortisol sérico matinal às 6h < 3mcg/dL
  2. Dar ACTH sintético 250mcg IV (cosintropina/ cortrosina): dosar 60min depois cortisol < 20;
  3. Dosagem ACTH plasmático (baixo: primario/ alto: secundaria)
  4. cortisol salivar as 8h < 1,8ng/ml (enquanto >5,8 ng / mL exclui a pssibiidade )

OBS.: Deve-se tomar cuidado ao interpretar cortisol serico pois os resultados em pacientes com anormalidades da globulina de ligação ao cortisol (CBG) ou albumina em pacientes com cirrose ou síndrome nefrótica ou que tomam estrogênios orais. logo, Um cortisol sérico matinal > 18 mcg/dL é mais tranquilizador e, se não houver suspeita de níveis aumentados de CBG (por exemplo, paciente não estiver em uso de estrogênio), não será necessário
mais nenhum teste. Uma concentração sérica de cortisol sérico superior a 15 mcg / dL prediz uma resposta normal do cortisol sérico

37
Q

sd poliglandular autoimune tipo 2

A

2 dos abaixo

```
insuficiência adrenal
Hipotireodismo
DM1
FOP
sintomas menopausa
~~~

38
Q

tratamento da insuficiência adrenal

A

hidrocortisona ou prednisona (primária ou secundária)
+
Fludrocortisona VO (se primária)

39
Q

clinica de insuficiência adrenal aguda

A

CHOQUE é manifestação de pacientes que experimentam infecção grave ou outro estresse grave agudo mas próprio choque séptico pode causar insuficiência adrenal transitória relativa muitas vezes refratario

outros sintomas geralmente inespecíficos como: anorexia, náusea, vômito, dor abdominal, fraqueza, fadiga, letargia, febre, confusão ou coma

*combinação de dor abdominal (que pode ser provocada por palpação profunda e geralmente é generalizada) e febre pode levar ao diagnóstico incorreto de abdome cirúrgico agudo, com exploração cirúrgica prejudicial

40
Q

quando suspeitar de hemorragia adrenal bilateral

A

A crise adrenal pode ocorrer como resultado de necrose adrenal súbita bilateral causada por hemorragia, embolia, sepse ou, muito raramente,
trombose da veia adrenal após uma lesão nas costas ( trauma contuso, incluindo acidentes de automóvel )

•hemorragia oculta, com queda da Hb e Ht com hiperK progressiva, hipoNa 
•Hipotensão ou choque (> 90%)
• Dor abdominal, no flanco, nas costas ou no peito (86%)
• Febre (66%, uma resposta à inflamação)
• Anorexia, náusea ou vômito (47%)
• confusão ou desorientação (42%)
renal
- uso de anticoagulante

A hipoglicemia é uma manifestação rara de insuficiência aguda, sendo mais comum na insuficiência adrenal cronica

41
Q

quais sintomas TGI relatados por insuficiência adrenal cronica primaria

A

náusea, vômito ocasional, dor abdominal ou diarréia que podem alternar com a constipação, são comuns e se correlacionam com a gravidade da insuficiência
adrenal. O vômito e a dor abdominal muitas vezes anunciam a crise adrenal, e a perda de líquidos por vômito ou diarréia pode precipitar a crise.

42
Q

Tratamento da crise aguda da adrenal

A

Repor volume + hidrocortisona IV.

43
Q

como evitar a crise addisoniana

A

repondo corticoide durante situaçaõ de estresse comom infecção, cirurgia em pacientes com insufieincai adrneal cronica

44
Q

qual principal sintoma para se suspeitar de crise adrenal aguda

A

A crise adrenal deve ser considerada em qualquer paciente que se apresenta com colapso vascular
periférico (choque vasodilatador)

45
Q

como interpretear resultados diante de inestigação de insufiiencian adrenal

A

● Demonstrar secreção baixa de cortisol
● Determinar se a deficiência de cortisol é dependente (secundaria com ACTh baixo e cortsol baixo) ou independente da deficiência de ACTH (primaria com ACTh alto e cortisiol baixo) e avaliar a secreção de mineralocorticóide em pacientes sem deficiência de ACTH

46
Q

pulsos cortisol

A

Os pulsos tanto de ACTH quanto de cortisol ocorrem a cada 30-120 minutos, são mais altos ao despertar e baixos no fm da tarde e à noite

endocrino (11 decks)

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