Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychofarmacology > College 7: Pain > Flashcards

College 7: Pain Flashcards

1
Q

Pijn is altijd voor een deel

A

Psychogeen - meeste aandoeningen zijn binnen een paar maanden te genezen, wat overblijft zijn restverschijnselen waar psychologische componenten bij betrokken zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Chronische pijn heeft altijd te maken met

A

Sensitisatie van het centrale zenuwstelsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarom helpt medicatie niet altijd tegen pijn

A

Om de pijn heen horen ook bepaalde gedachten en emoties, die zorgen voor het in stand houden van stress en zo voor het in stand houden van pijn - dus niet alleen invloed op stemming, maar ook een directe invloed op het CZS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Covariaten bij pijn

A

Ongezonde leefstijl: hersenen worden overactief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pijn is complex omdat

A

Er heel veel verschillende componenten betrokken zijn bij het ontstaan van een actiepotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nociceptie

A

Doorgeven van signalen van het lichaam naar de hersenen (bottom-up), via verschillende pathways

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Drie verschillende primairy afferent pijnzenuwen

A
  • Abeta-vezel
  • Adelta-vezel
  • C-vezel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Abeta-vezel

A

Betrokken bij het doorgeven niet-toxische/onschadelijke, mechanische stimuli.
Snelheid: hoog, zenuwen zijn omgeven met myeline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Adelta-vezel

A

Betrokken bij het doorgeven van schadelijke, mechanische stimuli.
Snelheid: hoog, zenuwen zijn omgeven met myeline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

C-vezel

A

Betrokken bij het doorgeven van chemische stimuli en hitte/kou. De receptor zit aan het einde van de c-vezel, waardoor het signaal langzamer wordt doorgegeven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Voorbeeld C-vezel

A

Vanilloid receptor 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Route van nociceptie

A

Via projection neurons in de dorsal horn (grijze stof), signaal doorgegeven door ascending neuronen naar de hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Directe route van pijn

A

Spinothalamic tract
Direct naar de thalamus naar de somatosensorische cortex (binnenkomen van de pijnsignalen), dan naar de PFC voor de subjectieve ervaring van pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Indirecte route pijn

A

Spinobulbar tract
Eerst naar de hersenstam, dan naar het limbisch systeem en daarna naar de PFC. De PFC zorgt voor de subjectieve ervaring van pijn: het ervaren van de emotie die bij pijn hoort.

> Waar je aandacht aan geeft maakt uit hoeveel pijn je voelt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kan het pijnsignaal op ruggenmerg niveau worden beïnvloed

A

Door pijn modulatie: in de dorsal horn liggen niet alleen projection neurons (die het signaal omhoog sturen), maar ook descending neuronen (van boven naar beneden) en interneuronen. Al deze neuronen kunnen het signaal beïnvoeden. Daarnaast kan er van bovenaf ook weer een signaal komen om de pijnprikkel te onderdrukken (gebeurt heel vaak op een dag: het negeren van irrelevante stimuli)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vijf fasen nociceptie

A
  • Transductie: blootstelling aan stimulus
  • Conductie: doorgeven prikkel via de pijnzenuw naar de cellichamen in de dorsal horn
  • Transmission: afgeven van signaal aan andere zenuwen in de dorsal horn, als AP hoog genoeg is dan signaal doorgeven aan de hersenen
  • Perceptie: ascending neuronen geven het signaal door naar de hersenen, bewustwording van de pijn
  • Modulatie: reactie van de hersenen op signaal, emotionele reactie wanneer er een reactie nodig is of onderdrukken van signaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Substance P

A

Neuropeptide vrijgelaten door de primary afferent neuronen in de dorsal horn, vergroot de postsynaptische respons en vergroot de activiteit van NMDA receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Analgesie

A

Wordt ook bewerkstelligt in de dorsal horn en heeft als functie om de pijn meer te onderdrukken zodat dit niet in de weg staat van het functioneren van het organisme, zoals fight/flight

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Inhiberen van pijn

A
  • Door opioïden, via opioïde receptoren - verminderen AP in de dorsal horn
  • Postsynaptische inhibitie: Mu- en delta opioïds agonisten worden gestimuleerd door opioïden, door op postsynaptische receptoren te gaan zitten en blokkeren daar exciterende NT’s.
  • Remmen afgifte van neuropeptide P

> Deze paden zijn allemaal wegen waarmee via medicatie pijn kan worden verminderd/geremd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Acetaminofen

A

Paracetamol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Acetosal

A

Acetylsalicylzuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

NSAIDS

A

Non-steriodal anti-inflammatory drugs

Dus zijn geen steroïden, glucocorticoïden zijn wel steroïden en zijn ook anti-inflammatory

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Voorbeelden NSAIDS

A

Aspirine, ibuprofen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

NSAIDS zijn

A

Prostaglandinesynthetaseremmers: remmen van COX1/COX2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Functie van prostagladinesynthetase

A

Omzetting van omega-6 naar prostaglandine: prostaglandine zorgt voor koorts, verhogen pijngevoeligheid vanuit het ruggenmerg, zorgt voor constrictie/dilatatie van gladde spiercellen (ligt eraan waar), stolling, bevalling in gang zetten en betrokken bij ontsteking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

NSAIDS zorgen dus voor

A

Minder koorts, minder pijngevoeligheid, vasoconstrictie/dilatatie, anti-stolling, tegen bevalling in gang zetten en anti-ontsteking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Lokale pijnstilling voorbeeld

A

Lidocaine (ruggenprik)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Functie lidocaine

A

Zorgt dat lokale signaaltransmissie wordt geblokkeerd, door het blokkeren van VSSC’s, geven AP niet door.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nadeel ruggenprik

A

Alle neuronen (Abeta, Adelta en C-vezel) worden geblokkeerd, dus niets meer kunnen voelen en ook geen kou/hitte - dus het liefst zo kort mogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Opioïden voorbeeld

A

Morfine, opium, heroïne, methadon, codeïne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Werking opioïden

A

Binding aan opioïde receptoren (Mu, Kappa en Delta), zijn G-protein coupled receptors, die zorgen voor GABA neurotransmissie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Antagonist opioïden

A

Naloxon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Inverse agonist

A

Naltrexon (lager dan basisniveau)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Neuropathische pijn bij doorsnijden zenuw

A
  • Zenuw is onderbroken
  • Het uiteinde van de zenuw vindt ‘sprouting’ plaats
  • Dit zorgt voor het activeren van VSSC’s
  • Zenuw gaat uit zichzelf (zonder externe stimuli) een prikkel veroorzaken: ectopische activiteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Ectopische activiteit + voorbeeld

A

Misvormde zenuw gaat zelf pijnsignalen genereren

Voorbeeld: fantoompijn

36
Q

Waar voel je pijn

A

In het deel wat er niet meer is, dus niet bij de sprout, nog steeds mentale representatie van het gebied

37
Q

Neuropathische pijn bij beschadiging zenuw

A
  • Axon raakt beschadigd
  • Verlies van Schwann cel isolatie
  • Op deze plek worden meer VSSC receptoren aangemaakt
  • Deze gaan samen meer activiteit genereren: ectopische activiteit
38
Q

Ephaptic cross-talk

A

Wanneer er bij een beschadigde Abeta zenuw, die naast een voltage sensitive C-vezel ligt, ionen weglekken naar de C-vezel toe, kan daar ook een AP ontstaan: geeft branderige, zeurende pijn

39
Q

Vier invloeden van neuropatische pijn

A
  • Ectopische activiteit
  • Ephaptic cross-talk
  • Verhoging SP: adrenaline/noradrenaline omhoog
  • Ontstekingspijn, zorgt onder andere voor sensitisatie
40
Q

Structuur die de pijn kunnen remmen

A

PAG: periaquaductal gray (bewegingsgebied) (hoger niveau)

  • Integratie van nociceptie gebieden en limbisch systeem: sturen signalen van hersenen naar het ruggenmerg (hoger niveau)
  • Stuurt descending neuronen aan, die kunnen zorgen voor de afgifte van natuurlijke opiaten, zoals endorfines, enkefalines, dynorfines (perifeer niveau)
41
Q

Functie van opiaten

A

Kortdurende pijnstilling zodat het organisme in staat is om van het gevaar te ontsnappen - remmen de nociceptieve neurotransmissie in de dorsal horn

42
Q

Functie noradrenaline bij pijn

A

Remmen neurotransmitter afgifte van primairy afferent neuronen via alfa2-adrenerge receptoren. Actief bij rust.

> Bij sensitisatie wordt deze remming minder!

43
Q

Functie serotonine bij pijn

A

Remmen neurotransmitter afgifte van primairy afferent neuronen via5HT1B/D receptoren, maar exciterend bij 5HT3 receptoren (zorgt ervoor dat descending route beter verloopt) - ligt er dus aan waar serotonine aan bindt. Actief in rust.

44
Q

Natuurlijke pijnremmers

A
  • Endorfines
  • Enkefalines
  • Dynorfines
  • NA
  • 5HT MAAR ook betrokken bij versterken van neurotransmissie bij primary neuronen.
45
Q

Waarom SSRI’s minder geschikt dan SNRI’s voor pijnstilling

A

SSRI’s blokkeren SERT, waardoor serotonine meer actief is, maar 5HT werkt zowel inhiberend als exciterend, waardoor het minder geschikt is als pijnstilling. SNRI’s blokkeren zowel SERT als NET, waardoor er naast meer serotonine ook meer noradrenaline vrijkomt, wat wel zorgt voor goede remming van de pijn

46
Q

Toepassing SNRI’s

A

Bij complexe pijnaandoeningen, psychosomatische aandoeningen bijvoorbeeld. Ook ingezet bij perifere neuropathische pijn (bij DM bijvoorbeeld)

47
Q

Voorbeelden SNRI’s

A

Duloxetine

48
Q

Standaard pijnstillers

A

Acetaminofen (paracetamol) en NSAIDS

49
Q

Automutilatie

A

Zou een beloningssysteem achter kunnen zitten, zou kunnen bijdragen aan het uitlokken van natuurlijke opioïden

50
Q

Sociale pijn

A

Te vergelijken met fysieke pijn, is een evolutionair mechanisme - mensen kunnen letterlijk niet buiten de groep leven

51
Q

Paracetamol bij sociale pijn

A

Zorgt voor afname van sociale pijn

52
Q

Verschillen tussen fysieke en sociale pijn

A
  • Sociale pijn wordt veel makkelijker herinnert
  • Het zien van fysieke zorgt voor activatie van de dACC en anterior insula, maar niet bij sociale pijn (tenzij iemand in dezelfde groep zit)

> Door paracetamol verminderd de activiteit in de dACC en anterior insula: behandeling van sociale pijn

53
Q

Hyperalgesie

A

Pijnlijke stimulus wordt nog pijnlijker ervaren - gevoeliger voor pijn

54
Q

Allodynie

A

Niet-pijnlijke stimulus wordt als pijnlijk ervaren (bijvoorbeeld druk, warmte/kou)

55
Q

Analgesie

A

Pijn wordt minder erg gevoelt, verminderde gevoeligheid voor pijn

56
Q

Functionele somatische syndromen hebben naast somatische klachten (vermoeidheid, pijn) ook

A

Depressie en angst (vermijding!) - dit zijn symptomen van de aandoening, geen depressieve stoornis

57
Q

Activiteit afhankelijke sensitisatie

A

Herhaalde activiteit van nociceptie neuronen zorgt voor volgehouden neurale activiteit. Dit zorgt voor structurele veranderingen, waaronder sprouting. Hierdoor kunnen sensitisatie stoornissen ontstaan.

> Men gaat hierdoor beweging vermijden, maar dit zorgt er juist voor dat de gevoeligheid wordt verhoogd (dus activiteit nog hoger in neuronen)

‘Activity dependent’: constant pijn signalen worden afgegeven. Door deze constante input van pijn signalen wordt de pijn vergroot en verlengt: ‘wind-up’.

58
Q

Activiteit afhankelijke sensitisatie in de hersenen

A

Verminderde grijze stof in de DLPFC

59
Q

Segmental central sensitisation

A

Segmental central sensitization begint bij een werkelijke nociceptieve input, maar door central sensitization worden er veranderingen aangebracht binnen het centrale zenuwstelsel (dorsal horn), zodat de pijn doorgaat ook al is de wond al genezen. Hierdoor kan de pijn ook op abnormale plek worden gevoelt of spontaan worden gevoeld zonder aanleiding.

DUS: sensitisatie op ruggenmergniveau (dorsal horn)

60
Q

Suprasegmental central sensitisation

A

Plastische verandering in de hersengebieden van het nociceptieve pad, vooral de thalamus en cortex, in aanwezigheid (bijvoorbeeld gordelroos, zie segmental central sensitization) of afwezigheid van een perifere oorzaak.
> Aanwezigheid perifere oorzaak: verandering vindt plaats in de hersenen in plaats van in de ruggengraad. De hersenen hebben geleerd van de pijnervaring en dit wordt versterkt en permanent gemaakt.
> Afwezigheid perifere oorzaak: spontane activatie van pijn pathways.

61
Q

Voorbeeld segmental central sensitization

A
  • Hyperalgesia

- Allodynia

62
Q

Voorbeeld suprasegmental central sensitization

A

Fibromyalgie, pijn bij depressie, somatische syndromen

63
Q

Medicatie tegen segmental central sensitization

A

Alfa2delta ligands - openen van VSCC’s en remmen zo de pijn (AP houdt op).

64
Q

Mechanisme achter centrale sensitisatie

A

Fosforylatie van membraanreceptoren in de dorsal horn zorgen voor een verhoging in synaptische efficiëntie, waardoor de pain pathway wordt geopend (de poort, uit de ‘gate theory of pain’) en centrale sensitisatie zorgt voor een pijn perceptie, zonder dat hier een stimulus voor is. De poort kan ook weer sluiten, door bijvoorbeeld vibratie of accupunctuur.

65
Q

Fibromyalgie (FM)

A

Fysieke pijn op bepaalde specifieke drukpunten, bij aanhechtingsplekken van spier en bot

66
Q

Diagnose afhankelijk van

A

Drukpunten, maar ook hoe patiënt zich voelt. Geen test/scan die gedaan kan worden om diagnose te bevestigen, wel uitsluiten van andere ziekten

67
Q

Criteria voor FM

A
  1. Minstens 11 van de 18 pijnpunten + vermoeidheid, moe wakker worden en/of cognitieve problemen (gaat vaak gepaard met nog meer fysieke symptomen)
  2. Minsten 3 maanden
  3. Geen andere aandoening die de symptomen zouden kunnen verklaren
68
Q

Theorie disfunctioneren FM

A

> Disfunctioneren van DLPFC neuronen (bij sensitisatie daar ook vaak vermindering van neuronen)
Excitotoxische celdood: rem gaat van cortico-thalamus af
Verhoogde pijn perceptie
Minder EF

69
Q

Behandeling FM

A
  • Alfa2delta ligands
  • SNRI’s
  • NRI’s
  • NDRI’s
70
Q

Voorbeelden alfa2delta ligands

A

Gabapentine en pregabaline (anti-epileptica)

71
Q

Voorbeelden SNRI’s

A

Duloxetin, milnacipran, venlafaxine, desvenlafaxine

72
Q

Werking alfa2delta ligands

A

Binden aan open VSCC’s: geen calcium influx, AP stopt. Zijn use dependent - alleen binding bij signaal overdracht.

OPZOEKEN!

73
Q

Medicatie diabetische neuropathie

A
  • Anti-epileptica (gabapentine en pregabaline), TCA’s, opioïden
74
Q

Perifere pijn

A

Buiten het centrale zenuwstelsel, als het begint als perifere pijn maar doorgaat als chronische pijn, kan het veranderingen teweeg brengen in centraal zenuwstelsel pijn mechanismen, die de originele perifere pijn kunnen vergroten. Hierdoor komt er als het ware extra pijn bij. Hierdoor kunnen chronische pijncondities waarbij de pijn oorspronkelijk perifeer was, aangepakt worden met psychotropische medicatie die op centrale pijn mechanismen inwerken.

75
Q

Centrale pijn

A

Binnen het centrale zenuwstelsel. Veel chronische pijncondities zijn oorspronkelijk nooit perifeer geweest maar begonnen al als centrale pijn, vooral condities geassocieerd met meerdere onverklaarbare pijn/fysieke symptomen, zoals depressie, angst en fibromyalgie. Deze zijn geassocieerd met emotionele symptomen, waardoor deze pijn lange tijd als ‘niet echt’ werd beschouwd. Tegenwoordig worden deze condities als vormen van chronische neuropathische pijnsyndromen geclassificeerd.

76
Q

Interneuron

A

Neuron die met zijn cellichaam, axonen en dendrieten in het ruggenmerg liggen - kunnen zowel inhiberend als exciterend zijn

77
Q

Projection neuronen

A

In de dorsal horn die input krijgen van primairy afferent neuronen en/of interneuronen en die het signaal doorgeven naar de hersenen

78
Q

Somatosensorische cortex

A

Zorgt voor de gewaarwording van de sensaties van het lichaamsdeel die de signalen afgeeft.

79
Q

VSCC’s bij centrale sensitisatie

A

Door sterke of herhaalde actiepotentialen kunnen de VSCC’s langer open blijven, waardoor er een excessieve hoeveelheid neurotransmitters in de synaptische spleet terecht komt en de postsynaptische neuron sterk gestimuleerd wordt. Zorgt uiteindelijk voor veranderingen op moleculair, synaptisch en structureel gebied (centrale sensitisatie).
> Alfa2delta kan excessief geopende VSCC’s sluiten!

80
Q

Verschil normale pijn en neuropathische pijn

A 
Normale pijn (nociceptieve pijn) wordt ervaren wanneer een primaire afferente zenuw gestimuleerd wordt en uiteindelijk pijn in de hersenen via verschillende pathways wordt ervaren. Neuropathische pijn komt voor wanneer er schade is aan/ of een deel van het perifere of centrale zenuwstelsel niet goed functioneert en wordt veroorzaakt door activatie van nociceptieve neuronen. Dit gebeurt bij sommige neuropathische pijn condities: het signaal van nociceptieve pijn blijft aanhouden, zonder dat daar een stimulus voor is. 
Perifere sensitisatie: wanneer neuronale schade zorgt voor elektrische activiteit in neuronen, waardoor cross-talk tussen de neuronen kan plaatsvinden en ontstekingsprocessen op gang komen.
81
Q

Hoe werken NSAIDS, opioids, SNRIs, alpha2delta ligands

A

o NSAID’s: werken op Aβ vezels, Aδ vezels en C-fibers (perifeer zenuwstelsel)
o Opioïden: werken in op de dorsal horn (centraal zenuwstelsel)
o Alfa2delta liganden: blokkeren overactieve VSCC’s
o SNRI’s: boost zowel NA als serotonine, zorgt dat descending neuronen geremd zijn in rust.

82
Q

Opioïden in de NA spinal circuit

A

Locus coeruleus.
Remt neurotransmitter afgifte van de primaire afferente neuronen via inhibitoire alfa2-adrenerge receptoren. Dit is de reden waarom alfa2-agonisten (clonidine) pijn kunnen verlichten.
Symptomen: lage rug pijn, buikpijn, spierpijn/gewrichtspijn

83
Q

Opioïden in de 5HT spinal circuit

A

Raphe nucleï.
Remt primaire afferente neuronen via postsynaptische 5HT1b/d receptoren. Deze inhibitoire receptoren zijn G-protein-coupled en beïnvloeden indirect ionkanalen tot hyperpolarisatie van de zenuweinden en remmen nociceptieve neurotransmitter afgifte. Maar 5HT is ook een component die in stimulerende pathways in het ruggenmerg voorkomt (in bepaalde gebieden van de dorsal horn). De combinatie van remmende en stimulerende werking van 5HT verklaard waarom SSRI’s (verhoogd alleen serotonine niveau) niet consistent gebruikt kunnen worden tegen pijn, terwijl SNRI’s (werken zowel op serotonine als NA) wel effectief zijn in neuropathische pijn en FM.

84
Q

Opioïden vs SNRI’s/alfa2delta

A

Opioïden werken beter als pijnstiller dan de andere twee, maar werken minder goed bij chronische pijn

85
Q

4 kenmerken neuropathische pijn

A
  1. Ectopische activiteit
  2. Efatische crosstalk
  3. SA omhoog
  4. Inflammatie omhoog

Psychofarmacology (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions