Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychofarmacology > College 10: ADHD > Flashcards

College 10: ADHD Flashcards

1
Q

Signal to noise

A

Moeite om aandacht op één onderdeel te richten in een stroom van signalen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Over ADHD heen groeien?

A

Sommige kinderen groeien er overheen: kan ook komen om dat ze druk zijn opgevoed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Diagnose DSM ADHD kind

A

6+ symptomen aandachtstekort:

  • Onvoldoende aandacht aan details/maakt fouten
  • Moeite aandacht bij taken/spel te houden
  • Lijkt niet te luisteren wanneer aangesproken
  • Volgt aanwijzingen niet op, maakt taken/verplichtingen niet af
  • Moeite met organiseren van taken/activiteiten
  • Vermijding van langdurig geestelijke taken
  • Dingen kwijtraken die nodig zijn voor taken
  • Makkelijk afgeleid door externe prikkels
  • Vergeetachtig bij dagelijkse bezigheden

6+ symptomen hyperactiviteit EN impulsiviteit:
- Beweeg onrustig met handen/voeten, op stoel draaien
- Staat op wanneer je moet blijven zitten
- Rent/klimt wanneer ongepast
- Moeite met rustig spelen of ontspannen bezigheden
- ‘in de weer’/’draaft maar door’
- Praat aan één stuk door
> Gooit antwoord er al uit voordat vraag is afgemaakt
> Moeite op zijn/haar beurt te wachten
> Verstoort bezigheden van anderen

Minimaal 6 maanden, <7 jaar begin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diagnose ADHD volwassenen

A

5+ symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Differentiaal diagnose

A

Hoogbegaafd (juist te weinig prikkels) of epilepsie (lijkt door absences afgeleid, maar biologische oorzaak)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Voorwaarden diagnose

A
  • Door twee mensen uit twee contexten bevestigd: anders heeft het met de context te maken
  • Moet significante beperking voor zichzelf of een ander zijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ADD

A

Zonder hyperactivatie (dagdromers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mannen/vrouwen

A

ADHD meer bij jongen, ADD meer bij meisjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vier hoofdsymptomen ADHD

A
  • Selectieve aandacht
  • Volgehouden aandacht/probleem oplossend vermogen
  • Impulsieve symptomen
  • Hyperactieve symptomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Selectieve aandacht

A

Dorsale ACC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Volgehouden aandacht/probleem oplossend vermogen

A

DLPFC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hyperactieve symptomen

A

Prefrontale motor cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Impulsieve symptomen

A

Orbitofrontaal cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

CSTC loops

A

Cortico-stratial-thalamic-cortical circuits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kenmerken CSTC

A

Beginnen en eindigen in pyramidale cellen in de cortex, dus een zichzelf beïnvloedend proces (feedback) - zijn dus veel verschillende!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pyramidale cellen

A

Ontvangen input van heel veel bronnen, als al die signalen bij elkaar voldoende zijn levert dit een AP op. Mensen kunnen verschillen in de mate van gevoeligheid van deze cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pyramidale cellen + NT’s

A

NT’s kunnen de pyramidale cellen ‘fine tunen’: ze meer of minder gevoelig maken voor signalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Impulsiviteit/compulsiviteit CSTC

A
  • Orbitofrontaal cortex
  • Caudate nucleus (stratium)
  • Thalamus
  • Orbitofrontaal cortex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Selectieve aandacht CSTC + gevolgen

A
  • Dorsale ACC
  • Stratium
  • Thalamus
  • Dorsale ACC

Inefficiënte activatie van de dACC leidt tot weinig aandacht voor detail, snel fouten maken, niet luisteren, dingen kwijtraken etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Test selectieve aandacht

A

Stroop test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Volgehouden aandacht/probleem oplossend vermogen CSTC + gevolgen

A
  • DLPFC
  • Stratium
  • Thalamus
  • DLPFC

Inefficiënte activatie van de DLPFC leidt tot moeilijkheden in volgehouden aandacht, taken volgen/afmaken, desorganisatie, moeite ergens geestelijke aandacht in te besteden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Test volgehouden aandacht/probleem oplossend vermogen

A

N-beck test (bij het volgende cijfer moet je het vorige cijfer indrukken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hyperactiviteit CSTC

A
  • Prefrontale motor cortex
  • Putamen (laterale stratium)
  • Thalamus
  • PFMC

Inefficiënte activatie hiervan leidt tot wiebelen, uit stoel opstaan, rennen, klimmen, moeilijk rustig kunnen spelen

Let op: veel jonge kinderen hebben dit!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Impulsiviteit CSTC

A
  • Orbitofrontaal cortex
  • Nucleus caudate (limbisch systeem)
  • Thalamus: filter doet het niet goed
  • Orbitofrontaal cortex

Inefficiënte activatie hiervan leidt tot excessief praten, voor de beurt praten/niet op de beurt wachten, mensen onderbreken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Prefrontal tuning DA en NA - normaal

A

Bij AP bij zowel DA als NA sprake van tonische neurotransmissie bij een baseline activatie: een paar postsynaptische receptoren worden gestimuleerd bij DA en NA (deze zijn gevoeliger dan de andere receptoren), wat zorgt voor het optimaal functioneren van de PFC. Als deze niveau’s te hoog zijn en de andere receptoren ook worden gestimuleerd, zorgt dit voor verstoring in de PFC. DA en NA functioneren dus beiden optimaal wanneer er gemiddelde niveau’s van DA en NA zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Nucleus accumbens tuning DA - normaal

A

Geven fasische bursts bij het zien van iets interessants/ waar aandacht aan gegeven moet worden, in rust tonische activatie. Deze fasische bursts kunnen geconditioneerd zijn bij verslaving: burst bij het zien van sigaretten, koffie etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Prefrontal tuning DA en NA - te weinig arousal ADHD

A

Inefficiënte tuning, waardoor het signaal minder goed wordt doorgegeven en er geen sprake is van tonische doorgifte. Medicatie die zorgt voor het verhogen van DA en NA óf voor het verhogen van tonische doorgifte zouden bij ADHD kunnen zorgen voor een optimale activiteit in de PFC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Prefrontal tuning DA en NA - teveel arousal ADHD

A

Bij stress: juist sprake van fasische burst, teveel DA en NA waardoor D1 (DA) en alfa2a (NA) teveel gestimuleerd worden.

Symptomen: alcohol misbruik, impulsiviteit, aandachtstekort, concentratieproblemen, angst

29
Q

NA en DA receptoren bij verschillende niveau’s van activiteit

A 
NA lage activatie: alfa2a
NA matige activatie: alfa2a en alfa2c
NA hoge activatie: alfa1 erbij 
DA lage activatie: D3
DA matige activatie: D1 en D3
DA hoge activatie: D1
30
Q

Signal-to-noise ratio

A

Omgekeerde U

  • Te weinig stimulatie: bijna geen signalen doorgegeven.
  • Matige stimulatie: optimale activiteit voor D1 en alfa2a, zorgt voor het kunnen onderscheiden van signaal van noise.
  • Te veel stimulatie: D1 en alfa2a worden overgestimuleerd, alfa1 (NA) komt erbij, alle signalen inclusief noise worden doorgegeven.
31
Q

Signal distribution NA

A

Binnenkomst verschillende signalen bij pyramidale cellen, zowel NA als DA invloed op het versterken/verzwaken signaal:

NA: versterking signaal!
NA bindt aan alfa2a receptor, die gelinkt is aan een cAMP, waardoor het ionkanaal dicht gaat. Zo kunnen er minder ionen weglekken en wordt het signaal versterkt.

32
Q

Signal distribution DA

A

Verzwakking signaal: DA bindt aan D1, die ook gelinkt is aan een cAMP, waardoor het ionkanaal juist meer open gezet wordt. Meer ionen lekken weg, waardoor het signaal sneller verloren gaat.

33
Q

DA afgegeven door

A

VTA: noise onderdrukt (ionen lekken weg, dus noise gaat verloren)

34
Q

NA afgegeven door

A

Locus coeruleus: signaal versterkt (minder ionen lekken weg)

35
Q

Optimaal DA en NA

A

Versterken wat je nodig hebt en verzwakken wat je niet nodig hebt

36
Q

VTA/LC bij ADHD

A

Beide te weinig activatie: te weinig DA en te weinig NA.

Zorgt voor versterken van noise en verzwakken van signaal.

37
Q

Kinderen vs volwassenen

A

Bij volwassenen minder (4-5%) dan bij kinderen (7-8%). Bij volwassenen is ADHD moeilijker te diagnosticeren, meer comorbiditeit, moeilijk om na te gaan of de klachten er al waren voor de leeftijd van 7. Volwassenen gebruiken meer nonstimulantia, kinderen meer stimulantia. Bij volwassenen wordt ADHD veel minder gecheckt en gediagnosticeeerd dan bij kinderen.

38
Q

Leeftijden met klachten

A

Preschool: impulsiviteit en hyperactiviteit
School: vanaf hier gaat inattention meer een rol spelen
Adolescentie: vanaf hier meer comorbiditeit
College/volwassen: voornamelijk inattention, hyperactiviteit veel lager en impulsiviteit ook wat later, meer comorbiditeit.

39
Q

Synaps ontwikkeling

A

Synapsen hoogst rond 6 jaar en gaan omlaag rond adolescentie en nog meer na 20e. Rond 6 jaar wordt planning/werkgeheugen meer belangrijk en dit is de leeftijd waarbij ADHD vaak aan het licht komt. Een mechanisme wat hierachter kan zitten is synaps pruning: zwakke synapsen gaan verloren en sterke synapsen worden versterkt, dit heeft invloed op de cognitie en zou inefficiënt kunnen zijn bij ADHD. Dan ben je minder goed in staat in signal-to-noise onderscheid.

40
Q

MRI ADHD (Cortese!)

A
  • Minder volume kleine/grote hersenen
  • Abnormaliteiten in frontostratiale gebieden, corpus callosum, amygdala, hippocampus, thalamus
  • Cortex wordt dunner
  • Verandering in structuur verbindingen
  • Vertraagde corticale rijping
41
Q

fMRI - variaties in hersenactiviteit (Cortese!)

A

Hypoactiviteit bij EF, cognities, emoties, sensorimotor functies en hyperactivatie in bijbehorende compenserende gebieden

42
Q

Neurofeedback - neurofysiologisch (Cortese!)

A
  • Verhoging theta golven
  • Vermindering beta golven
    > Predictive power van EEG is 76%: abnormale bevinding EEG kan ADHD bevestigen, maar normale EEG kan ADHD niet uitsluiten
43
Q

Neurochemisch (Cortese!)

A
  • D2/D3 receptoren correleren met aandachtsproblemen
  • Verhoging DAT in rechter caudate (dus minder DA)

Medicatie niet alleen gericht op DA en NA, maar ook op ACh en serotonerge systemen.

44
Q

Cortese bevindingen (!)

A

Hypoactivatie in frontale gebieden (ACC, DLPFC, inferior PFC en orbitofrontaal) en gerelateerde gebieden zoals de basale ganglia, thalamus en pariëtaal gebieden

45
Q

Sonuga-Barke/Castellanos

Default netwerk ADHD

A

Is normaal gesproken bij rust actief en bij stimulatie onderdrukt. Bij ADHD is het de basisactiviteit lager, waardoor het moeilijker onderdrukt wordt (meer last van noise)

46
Q

Erfelijkheid ADHD

A

Is inderdaad erfelijk (60-75%) en omgevingsfactoren dragen 20-25% bij aan het ontstaan.

47
Q

Omgevingsfactoren

A

Meest consistent: laag geboortegewicht en roken tijdens zwangerschap

48
Q

Dus ontstaan van ADHD

A

Gen x omgeving interactie: interacties gevonden tussen dopamine genen, roken/alchohol tijdens zwangerschap, laag geboortegewicht, psychosociale disfunctioneren, serotonerge genen en conflict tussen ouders

49
Q

Verschillende onderzoeken over genen

A
  1. Linkage association studies
  2. Candidate genes
  3. GWAS
50
Q

Linkage association studies

A

Kijken naar meerdere families welke regio’s van genen vaker voorkomen

51
Q

Candidate genes

A

Één gen bij een hele groep mensen met hetzelfde kenmerk bestuderen (ADHD). Kandidaat genen die vaak naar voren komen bij ADHD wijzen naar neurodevelopmental network (Poelmans)

52
Q

GWAS

A

Heel veel mensen met heel veel genen bekijken.

53
Q

Poelmans

A

Candidate study. Genen betrokken bij neurite outgrowth hebben te maken met ADHD (3% van de genen zijn betrokken bij neurogenese). Medicatie kan hierbij helpen.

54
Q

Wanneer symptomen bij ADHD

A

Te weinig NA en DA: teveel noise en te weinig signaal. Bij stress worden deze levels juist te hoog en bij chronische stress weer te laag. Dit met medicatie omhoog brengen.

Zowel teveel als te weinig DA en NA zorgen voor het verhogen van noise en het verlagen van het echte signaal.

55
Q

L-amfetamine en D-amfetamine

A

Zijn isomeren van elkaar, spiegelbeelden met net een andere functie. Bij ADHD D-amfetamine, zorgt voor een gereduceerde DA reactie (bij L-amfetamine in één keer excessief veel DA, risico voor misbruik). Bij D-amfetamine slow dose: vertraagde afgifte gedurende de dag

56
Q

Stimulantia

A

Stimulatie van DA en NA: amfetamine, methylfenidaat en derivaten

57
Q

Non-stimulantia

A

Alleen NA: atomoxetine

58
Q

Werking methylfenidaat

A

DAT en NET blokkeren - allosterische modulator (ritalin)

59
Q

Werking D-amfetamine

A

DAT, NET en VMAT2 competitief blokkeren (dus niet allosterisch), DA kan niet binden als amfetamine wel gebonden is. Resultaat: heel veel DA (versterkend effect). Zorgt voor tonische doorgifte, bij L-amfetamine fasische doorgifte.

60
Q

Werking non-stimulantia

A

Blokkeren NET, verhoging van NA en DA

61
Q

Voordeel non-stimulantia

A

Er zitten weinig NET in de nucleus accumbens, waardoor er geen beloning aan het medicijn komt te zitten en minder snel leidt tot misbruik.

62
Q

Wat eerst behandelen bij comorbiditeit

A
  • Alcohol/stimulantia/drugs
  • Stemmingsstoornissen
  • Angststoornissen
  • ADHD
  • Nicotine afhankelijkheid
63
Q

Stimulantia bij kinderen?

A

Goede resultaten bij kinderen! Kan nog gegeven worden omdat er minder comorbiditeit is.

64
Q

TCA’s bij ADHD

A

Blokkeren NET en SERT

65
Q

Clonidine

A

Alfa2a-agonist. Werkt op zowel α2A als op α2B en α2C receptoren. Ook werkt het op imidazolinereceptoren. Hierdoor heeft dit medicijn meer bijwerkingen, zoals sederende effecten en bloeddrukverlagende effecten. Het is dan ook niet goedgekeurd voor ADHD maar wordt off-label gebruikt

66
Q

Bupropion

A

Blokkeren NET en DAT

67
Q

Guanfacine

A

Alfa2a-agonist. Dit medicijn is 15-60 keer selectiever voor de α2A receptor dan Clonidine en bovendien 10x zwakker op de bijwerkingen en 25x meer potent in het verbeteren van PFC-functie. Alleen de gecontroleerde-afgifte versie van dit medicijn is goedgekeurd voor ADHD

68
Q

Waarom nonstimulantia bij volwassenen

A

Dit is beter te combineren wanneer er sprake is van comorbiditeit, zoals depressie en angst (dus met antidepressiva en angstmedicatie). Bij volwassenen ook vaker comorbiditeit met verslaving - daarin kunnen stimulantia ook verslavend werken (effect op nucleus accumbens)

Psychofarmacology (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions