Coagulacion intravascular diseminada Flashcards

1
Q

¿Qué es la Coagulación intravascular diseminada (CID)?

A

Síndrome patológico desencadenado por un grupo heterogéneo de trastornos que producen una activación excesiva de la coagulación sanguínea, ocasionando trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulación, favoreciendo la aparición de hemorragias.

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2
Q

Otros nombres por los que se refiere a la CID

A
  • Síndromes de desfibrinación
  • Coagulopatías por consumo
  • Trastornos tromboheorrágicos por consumo
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3
Q

Patogenia central de CID

A

Generación de trombina de forma excesiva y sin regulación, resultando en el consumo de los factores de coagulación que son sustratos naturales de esta proteasa, y lo que se consume es fibrinógeno, factores V y VIII.

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4
Q

Etiología de CID

A
  • Infecciones: sepsis por Gram -, gram + encapsulados, virus, M. tuberculosis, hongos, malaria.
  • Complicaciones obstétricas: abruptio, retención de feto muerto, embolismo amniótico, aborto séptico.
  • Neoplasias: LLA, LMP, LMA, LMC, tumores sólidos
  • Daño tisular: traumatismo severo, TCE, embolismo graso, quemaduras, golpe de calor.
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5
Q

Cuadro clínico de CID

A

Suele estar dominado por las manifestaciones de la enfermedad subyacente.
Se puede manifestar de las siguientes maneras:
- Formas fulminantes: frecuentemente hemorragias
- CID crónica: predominio de manifestaciones trombóticas.

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6
Q

Escala para diagnóstico de CID e interpretación

A

Escala ISTH
- >=5 puntos: compatible con CID, repetir diariamente
-<5 puntos: sugestivo de CID no-manifiesta; repetir escala en 1-2 días

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7
Q

Tratamiento de CID

A
  • Soporte básico: vigilar volumen circulatorio, intercambio gaseoso, equilibrio electrolítico
  • Tx enfermedad subyacente
  • Valorar reposición de plaquetas y factores de coagulación, uso de heparina e inhibidores naturales
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8
Q

Indicaciones para uso de heparina en CID

A
  • CID con predominio de las manifestaciones tromboembólicas: púrpura fulminante, síndrome del feto muerto antes de la inducción, aneurisma aórtico antes de la cirugía.
  • Fracaso de la terapia intensiva de reposición sanguínea en el alivio del sangrado excesivo y aumento en los niveles de proteínas de la coagulación.
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9
Q

Hallazgos laboratoriales en CID

A
  • Trombocitopenia
  • Prolongación de los tiempos de hemorragia, protrombina, tromboplastina parcial y trombina.
  • Descenso del fibrinógeno y de todos los factores de la coagulación.
  • Disminución de la antitrombina III, que se consume en un intento de frenar el exceso de coagulación.
  • Incremento de productos de degradación de la fibrina (PDF) y dímero D.
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