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hema > CM8+CM9 > Flashcards

CM8+CM9 Flashcards

1
Q

Organes lymphoïdes primaires et secondaires?

A

1st : thymus et MO

2nd : GL, rate, tx lymphoïde des muqueuses, amygdales,

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Q

Le thymus est disparu à quel âge?

A

25-30 ans

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3
Q

4 rôles de la rate?

A
  1. Sénescence des GR (les capte)
  2. Hématopoïèse extra-médullaire
  3. Réponse immunitaire contre B encapsulées : pneumocoque, méningocoque, haemophilus influenzae/élimination des bactéries du sang
  4. Réservoir cellulaire
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4
Q

Causes possibles splénomégalie?

A
  1. Vasculaire-congestive (HyperT portale)
  2. Infection : hausse réponse immunitaire
  3. Néoplasie
  4. Inflammatoire
  5. Infiltrative

Hausse des fcts de la rate (+ de GR sénescents, + réponse immunitaire…, hématopoïèse extra-médullaire)

Hypertension portale via atteinte hépatique (cirrhose)

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5
Q

Rôle thymus?

A

Maturation précurseurs des LT

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6
Q

Caractéristiques GL normal?

A

Mou, mobile, < 1cm, non-douloureux

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7
Q

Marqueurs de surface sur les LB?

A

CD19, 20, 21 (22, 10, slg?)

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8
Q

Comment évolue LB mature dans les centres germinatifs ex de la rate?

A

Entrée en contact avec Ag : devient centroblaste, centrocyte puis plasmocyte ou LB mémoire

Formation de clones et conservation des clones ayant la meilleure réponse (la plus efficace) contre l’Ag

Séries de réplication, mutation et apoptose des LB afin de trouver et conserver le LB le plus efficace contre l’Ag

Le plasmocyte qui produit les meilleurs Ac sera conservé

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9
Q

Quelle partie de l’Ac est variable?

A

Région distale de la chaîne Fab (partie distale des 2 bras de l’Ac)

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10
Q

Évolution des LT immatures –>matures?

A

LT pré-matures dans la MO

Vont dans le thymus : maturation avec sélection négative et positive des LT

LT matures formés au thymus

Acquisition d’Ag de surface spécifiques (CD7 et CD3, et CD2) et des récepteurs T (TCR 1 et 2)

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11
Q

3 types de LT

A

CD4 : réagissent avec CMH-II

CD8 : réagissent avec CMH-I

NK

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12
Q

Est-ce qu’on investigue + lymphopénie ou lymphocytose?

A

Lymphocytose

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13
Q

Leucémie la + fréquente chez adultes

A

LLC

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14
Q

De nos jours, décrit-on tumeurs par leur localisation ou leur composition celllulaire?

A

Par leur composition cellulaire (avant c’était pas localisation, mais erroné car ne prenait pas compte des métastases)

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15
Q

Prédispositions aux SD lymphoprolifératifs

A
  1. Immunosuppression congénitale
  2. Immnusuppression chronique
  3. VIH, EBV, HTLV1, Hépatite C
  4. Helicobacter pilori
  5. Maladie auto-immune
  6. Méds : cyclosporine, anti-TNF
  7. TOxique
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16
Q

Peut-on doser des marqueurs pour identifier des lymphomes?

A

NON : la plupart des lymhomes n’ont pas de marqueurs à identifier

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17
Q

Causes d’adénopathies?

A
  1. Néoplasie

2 Infection

  1. Médicaments (iatrogénique)
  2. Maladie auto-immune
  3. Idiopathique
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18
Q

% des adénopathies qui sont localisées? Causes? Change quoi pour investigation?

A

75%

Infection, cancer

Donne un indice du lieu d’atteinte selon le lieu de drainage du GL enflé : permet d’investiguer à certains endroits en particulier

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19
Q

Adénopathies généralisées : 25% des adénopathies

Souvent asx?

Causes?

Change quoi pour investigation?

A

Moins souvent aasx

Infection, lymhome, auto-immune : on cherche une cause + systémique

On demande souvent investiguation + poussée, car peut pas juste investiguer une certaine région, car plusieurs GL sont atteints

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20
Q

Prévalence des adénopathies anormales dans la population?

Sur ce %, quel % est acusé par néoplasie?

A

0,6%

1,1% du 0,6%

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21
Q

Est-ce que la taille de l’adénopathie et le risque de cancer sont en relation?

A

OUI : plus le GL est gros, plus c’est de chances que ce soit cancer

ex : GL 1 - 2.25 cm : 8% chances cancer
> 2.25 cm : 38% chances cancer

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22
Q

Dans _____%, on ne trouvera jamais la cause de l’adénopathie

V ou F?

A

64% : VRAI (on ne sait pas la cause dans 2/3 des cas)

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23
Q

____% des GL gros biopsiés sont de cause ______

A

50%

cause réactionnelle

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24
Q

5 questions utiles à l’anamnèse si adénopathie

A
  1. Durée des sx : indique si chronique ou aigü
  2. Présence de sx locaux
  3. Sx constitutionnels
  4. Fcts épidémiologiques : voyage, exposition travail carcinogène
  5. Prise de médicaments
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25
Q

5 caractéristiques des GL à regarder à l’examen physique

A
  1. Taille
  2. Douleur
  3. Fixation
  4. Consistance
  5. Localisation
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26
Q

Sx B sont causés par quoi? (en cas de lymphome)?

A

Cytokines relâchées par les lymphocytes

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27
Q

Système d’identification en stade des cancers lymphoblastiques de Ann Harbor?

A

Stade 1 : 1 région GL atteinte

Stade2 : 2+ régions Gl atteintes du même côté diaphragme

Stade 3 : Régions GL atteintes au dessus et en dessous du diaphragme

Stade 4 : Atteinte GL(s) et atteintes extra-ganglionnaires

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28
Q

La rate est considérée comme …

A

un gros GL

29
Q

DIssémination lymphome Hodgkins?

A

Proche en proche : juste GL régions adjacentes sont atteints

Si lymphome H et 2 régions GL aux côtés opposés du corps, il y a des GL atteints entre les 2

30
Q

Lymhome H atteint les jeunes ou les vieux?

Enjeux du traitement?

A

Jeunes 20-30 ans

Fertilité, condition cardiaque

31
Q

Nom chimio donnée pour Lymphome H

A

ABVD

32
Q

Excès de mortalité de lymphome H associé à quoi?

A

Traitement trop efficace : trop forte et cause la mort

LH est +++++++++ curable, les gens meurent + du traitement de chimio que du cancer lui-même

33
Q

Âge moyen lymphome NH?

A

55-60 ans

34
Q

Type atteinte lymphome NH?

A

Généralisée : pas de proche en proche

Peut atteindre régions GL très éloignées les unes des autres

35
Q

Type de lymophome NH indolent, agressif et très agressif?

A

Indolent : LNH folliculaire

Agressif : LNH diffus à grandes cellules

Très agressif : LNH Burkitt

36
Q

Le marqueur TdT sert à quoi?

A

Différencie le lymphoblaste du myéloblaste (donc marqueur de maladie lymphoblastique - LLC, LLA)

37
Q

Comment fonctionne anti-PDL1 comme traitement cancer?

A

Normalement, liaison c tumorale avec LT qui veut la tuer via le PDL1 de la tumeur et PD1 du LT endort le LT : L’empêche d’attaquer la Ctumorale

Un inhibiteur du PDL1 inhibe cette inactivation des LT, qui peuvent attaquer et tuer les cellules tumorales

38
Q

à la différentielle leucocytaire, différence entre la valeur absolue et relative?

A

Absolue : nb de leucocytes : indique réellement si leucocytose ou pénie

Relative : nb selon les autres types de leucocytes, la somme = 1

39
Q

en lien avec leucocytose neutrophilique APP5, quels sont les médicaments qui cause ceci?

A
  1. Corticostéroïdes
  2. (G-CSF)
  3. Lithium
  4. Tétracycline
  5. Desmopressine
40
Q

Caractéristiques suivantes au frottis indiquent vers quelles causes de leucocytose?

  1. Vacuoles, corps de Dohle, granules toxiques
  2. GR nucléés), corps de Howell-Joly, thrombocytose
  3. Anémie ou thrombopénie
  4. Précurseurs granulocytaires et/ou érythrocytaires dans le sang
A
  1. Infection ou traitement au G-CSF
  2. Asplénie (par anémie falciforme possiblement) ou splénectomie (causes de neutrophilie) –> corps howell-joly : vestigues de noyaux de GR non-retirés par la rate
  3. Leucémie aiguë : présence de blastes (créent la leucocytose) = défaillance de la moelle et cytopénies
  4. Réaction leucémoïde ou leuco-érythroblastique
41
Q

Dans rxn leucémoïde, quels sont les précurseurs identifiés?

A

Bands, métamyélocytes et myélocytes

Moins souvent promyélocytes et blastes (<20% car ce n’est pas une leucémie aiguë)

42
Q

Myélémie étagée souvent décrite avec quel cancer?

A

LMC

43
Q

4 Causes possibles de leucocytose avec réaction leucoérythroblastique non-néoplasique?

A

Anémie mégaloblastique

Hémolyse sévère

Infiltration moelle par celluels non néoplasiques

Infection très sévère

44
Q

Comme mutation LMC vient d’une mutation dans _____, elle peut engendrer…

A

Cellule souche pluripotente

LMA (surtout)
LLA (20% approx)

45
Q

5 critères possibles de la phase accélérée de la LMC?

A
  1. > 15% blastes dans sang/moelle
  2. > 30% blastes + promyélocytes dans le sang
  3. > 20% BASOPHILES dans le sang
  4. Thrombocytopénie persistante non-reliée au traitement
  5. Évolution clonale
46
Q

Phase blastique de la LMC indiquée par quoi?

A
  1. > 30% blastes sang/moelle (les autres leucémies c’est 20%!)
  2. Prolifération blastique extra-médullaire
47
Q

Les désordres + rares de la LMC (_______) sont causés par quoi?

A

Priapisme, troubles visuels et thromboses : par hyperviscosité du sang en phase chronique de la LMC par thromcocytose et polyglobulie

et par leucocytase : les blastes bloquent la circulation

48
Q

Quand on fait une biopsie/aspiration de la moelle : quels sont les tests possible sur la moelle pour LMC?

A

Caryoptype

% de blastes identifie la phase de la LMC

Cytogénécité (FISH, PCR, caryotype)

Biologie moléculaire

49
Q

Comment une chimio peut-elle causerun cancer?

A

Peut causer une myélodysplasie, qui gènère plus tard une LMA

50
Q

Pronostic de leucémie déterminé par 2 grands critères :

A
  1. Capacité patient à tolérer les traitements optimaux (fcts limitants : âge, comorbidités - insuffisance rénale, cardiaque ou hépatique)
  2. Leucémie en soi : certaines caractéristiques cytogénétiques (T(9,22), T(3.3), Del5, del7) : sont associés à moins bon pronostic
    - —–> leucémies associées à chimio antérieure ont souvent moins bon pronostic
51
Q

QUels tests + précis que le microscope permettent de déterminer absence de blastes, et donc rémission?

A

Cytométrie de flux, cytogénécité, biologie moléculaire

52
Q

Comme le traitement de leucémie est difficile, on doit supporter le patient en traitant autant ____ ou au _____

ex:

A

sx 2nd à la leucémie ou au traitement

  1. cytopénies
  2. hyperviscosité
  3. sx de lyse tumorale
  4. infections
  5. nausées, vomissements, mucites
  6. leucostase (défaut de perfusion tx par blocage des blastes dans la circulation)
53
Q

Traitement de support pour hyperviscosité/leucostase?

A

Aphérèse parfois

si non-traité, jusqu’à 40% de fatalité dans la 1ère semaine de traitement

54
Q

2 causes lors de leucémie de SD lyse tumorale?

Traité comment?

A
  1. Leucémie en soi : prolifération tumorale = destruction cellulaire et hausse acide urique, hypocalcémie (dégradation des purines)
  2. Par traitement qui cause lyse tumorale

Allopurinol et hydratation/électrolytes

55
Q

Patient chimio avec nausées/vomissements/mucite présente quel sx souvent intraitable?

A

Dysgueurie : goût métallique dans la bouche

Peut nécessiter alim parentérale si le patient est incapable de s’alimenter

56
Q

Les cytopénies sont induites par… dansla leucémie?

A

La leucémie elle-même et par le trautement

Besoin de transfusions de plaquettes/GR, de traiteemnt des infx/antibiotiques

57
Q

4 objectifs de traitement des cancers?

A
  1. Curatif : guérir le patient
  2. Palliatif : améliorer la qualité de vie, allonger la vie, contrôle des sx, mais ne pourra pas guérir
  3. Adjuvant : après chx, réduire les risques de récidive (s’applique aux cancers SOLIDES - PAS HÉMATOLOGIQUES (leucémie/lymphome/myélome)
  4. Néo-adjuvant : réduire taille tumeur avant la chx pour faciliter résection, juste cancers SOLIDES
58
Q

V ou F

La chimio est spécifique aux cellules du cancer

A

FAUX : pas spécifique (c’est pourquoi entraîne sx systémiques)

59
Q

Ex de thérapie ciblée pour cancer

A

Imatinib : souvent enzyme clé bloqué pour la cellule cancéreuse - SPÉCIFIQUE À LA CELLULE CANCÉREUSE

VISE UNE CIBLE PRÉCISE

60
Q

Immunothérapie : différents types?

A

utilise le potentiel immunitaire du patient

  1. Ac monoclonaux dirigés contre une cible précise (ex rituximab anti-CD20)
    a. Ac nu : repose juste sur action Ac
    b. Ac couplé : jumelé avec chimiothérapie
  2. Ac qui facilitent/améliorent action du SI du patient (ex anti-PDL1)
  3. Modification de certains éléments du SI du patient (lymphocyte CAR-T)
  4. Remplacement SI patient : greffe allogénique
61
Q

Effets secondaires généraux des chimio (8)

A
  1. Asthénie
  2. Alopécie : aps toutes les chimios
    - – +/- 10-21 jours après le début de la chimio
    - — récupération +/- 10-28 jours post-chimio
    - — parfois juste cheveux, parfois autres poils du corps aussi
  3. Cytopénies
    - — NADIR 7-10 JOURS APRÈS DÉBUT TRAITEMENT
    - — patient chimio avec neutropénie fébrile : urgence médicale
    - —- +/- infx virales/bact;ériennes/fungiques selonla intensité du traitement donné
  4. Nausées/vomissements
    - – aigus, retardés ou anticipatoires
  5. Mucite : atteinte directe par chimio épith muqueuses cavité buccale et tractus digestif —->de douleur isolée à ulcères sévères
    - —-NADIR 7-10 jours après début chimio
  6. Infertilité : induction ménopause prématurée, dépend types de traitements
  7. Psychiatrique: chemobrain
  8. Cathéter central : risque thrombose et infx
62
Q

Causes possibles de lymphocytose

A
  1. Infection aiguë : CMV, VIH, mononucléose EBV
  2. Infection chronique : tuberculose, toxoplasmose, syphilis, brucellose
  3. Néoplasie aiguë : LMA
  4. Néoplasie chronique : LLC NH
  5. ENdocrinien : thyrotoxicose
63
Q

Lymphome NH = leucémie aigue ou chronique?

A

CHRONIQUE

pas/peu de blastes vs bcp de blastes à la leucémie aigue

64
Q

Lymohome NH

souvent découvert comment et pourquoi?

quel dx n’est pas obligatoire si dx autrement?

A

Souvent indolent, découvert par hasard

Pas besoin de biospie médullaire si dx par analyse sanguine (fsc et frottis)

65
Q

frottis avec cellules lysées : plutôt LLA ou LLC?

A

LLC

66
Q

si on veut dx leucémie : cytométrie permeyt quoi?

A

dx : identifie les CD… et détermine sous-type : LB ou LT

permet aussi de déterminer traitement : certaines mutations = résistance à certains traitements

67
Q

en cas de maladie myéloproliférative, une thrombocytose ++++ peut entraîner _____ et donc _____

A

Maladie de Von-Willebrand acquise, et donc diathése hémorragique

68
Q

Indices de néoplasie myéloproliférative

A
  1. Prurit à l’eau chaude
  2. Érythromélalgie : rougeur/brûlure intense pieds/mains : dans myélofibrose
  3. Goutte : SD lyse tumorale
  4. Satiété secondaire à splénomégalie
  5. Sx systémiques d’hypermétabolisme
69
Q

Traitements polyglobulie vera?

A
  1. Saignées : phlébotomies
    - — ne pas supplémenter en fer même si microcytose (due à taux de fer N mais érythropoïèse augmentée) car va juste produire + de GR et on essaie de les éliminer justement
  2. Aspirine ; prévinet complications thrombotiques
  3. Si >60 ans et ATCD de thrombose : donnerchimio orale hydrea, ou inhibiteur de JAK2 si c’est la cause de la polyglobulie

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