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hema > APP6 > Flashcards

APP6 Flashcards

1
Q

Organes lymphoïdes primaires vs secondaires?

A

1st : moelle et thymus

2nd : rate, ganglions, amygdales et tx lymphoïdes des organes (GI et intestinaux)

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2
Q

Où se fait maturation des LB?

A

Moelle

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3
Q

Lignée de maturation des LB (différentes étapes) dans la moelle?

A
  1. HSC
  2. Progéniteur lymphoïde commun
  3. Précurseur 1er : lymphoblaste
  4. LB proB
  5. LB préB
  6. LB immature
  7. LB mature naïf
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4
Q

Trajet des LB après maturation dans la moelle?

A

Sortie des LB matures et circulent dans le sang –>peuvent aller vers rate (follicules) ou ganglion

Circule jusqu’à temps qu’il rencontre Ag présenté par LT, ou Ag extracellulaire (?) qu’il reçoit sur son BCR

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5
Q

Étapes INTRACELLULAIRES dans le LB quand LB reçoit Ag sur son BCR?

A
  1. Liaison Ag-BCR mène à activation PI3K intracellulaire
  2. PI3K produit PIP3 et Bruton tyrosine kinase
  3. Ils activent ensuite AKT : permet de produire IgM identiques au BCR
  4. LB se différencie en LB mémoire ou en plasmocyte
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6
Q

Les plasmocytes produits (ceux qui sécrètent des IgG) après activation des LB par Ag peuvent possiblement faire quoi?

A

Ils peuvent faire homing à la moelle: deviendront des plasmocytes (en plus des LB mémoires)

Plasmocytes à la moelle produisent Ig uniquement intracellulaire, ils ne sont pas présents à leur surface cellulaire

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7
Q

Quelles sont les étapes, lors de la rencontre avec Ag d’un LB, du processus de “maturation” hors de la moelle?

A
  1. LB activé : prolifère : crée plasmocytes IgM
  2. LB qui vient de proliférer rencontre LT helper folliculaire : entraîne le class switch –>produit maintenant des IgG ——> crée plasmocytes à IgG aussi
  3. LB IgG rencontre autre LT helper folliculaire : mène à mutations somatiques, puis CD folliculaire qui lui représente le Ag = maturation d’affinité (choix du meilleur LB pour défense contre l’Ag)
  4. LB IgG choisi par maturation d’affinité peut faire 1) plasmocytes IgG qui vont à la MOELLE 2) LB MÉMOIRE
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8
Q

Où se fait maturation des LT?

A

Thymus

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9
Q

Étapes maturation des LT dans le thymus?

A
  1. Prolifération intense des prothymocytes : chaînes du TCR commencent à se réarranger
    PROTHYMOCYTE ——> PRÉTHYMOCYTE (thymocyte commun)
    DANS LE CORTEX DU THYMUS
  2. Préthymocyte ——>thymocyte large cortical ——>petit thymocyte cortical
    - — Sélection POSITIVE : exposition des LT à des CMH I et II du corps : si pas de réaction des LT : sont éliminés
    - —- Avant cette étape : LT expriment CD4 ET CD8 : après sélection positive, ils expriment CD4 ou CD*
  3. Thymocytes médullaires font sélection NÉGATIVE : exposition des LT aux Ag du corps : si rxn, on les élimine (éviter les LT contre les Ag du soi)
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10
Q

Étapes des stades de LT durant la maturation?

A
  1. HSC
  2. Lymphoblaste (précurseur lymphoïde commun)
  3. Prothymocyte
  4. Préthymocyte
  5. Large thymocyte cortical
  6. Petit thymocyte cortical
  7. Thymocyte médullaire
  8. LT mature :CD4 ou CD8
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11
Q

Après maturation des LT au thymus, ils vont où?

Quel est le stade des LT en arrivant au thymus?

A
  1. Zones préfolliculaires (paracorticales) des GL
  2. Zone périartériolaire de la zone germinale de la rate

En arrive en prothymocyte

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12
Q

Composition variable des TCR?

A

90% : composé de chaînes alpha et B

10% : chaînes gamma et delta

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13
Q

Comment LT seront-ils activés dans les GL ou la rate?

A

Reconnaissance Ag sur leur TCR, présenté par CPA

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14
Q

% sanguin de LT vs LB?

CD4 vs CD8?

A

80% LT (CD4 > CD8)

20% LB

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15
Q

Que sont les NK?

Expriement quelles molécules de surface?

A

LT CD8 sans récepteur TCR

CD16 (récepteir Fc)
CD56 et CD57

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16
Q

NK tuent celllules avec quelle caractéristique?

Quelles cellules ont cette caractéristique?

A

Tuent les cellules avec peu de CMH-I

Se produit chez les cellules malignes ou lors d’une infx virale

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17
Q

Comment NK sait quelles cellules tuer?

A

Lorsque c présentent HLA, envoit un signal inhibiteur à NK : ne pas tuer cette cellule

SI c présente pas ou très peu HLA : pas de signal inhibiteur sur NK et NK tue la cellule

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18
Q

Quelle est l’Action des NK médiée par les anticorps?

A

Des Ac se lient à une cellule (à ses Ag) à tuer

Les NK se lient aux Ac via leurs récepteurs Fc : peuvent ensuite tuer la cellule

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19
Q

Grands rôles des organes lymphoïdes secondaires?

A

Lieu de passage, accumulation et rencontre des Ag avec les cellules de l’immunité

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20
Q

Déjà dit, mais où vont les LT périphériques dans les organes lymphoïdes secondaires?

LB?

A

LT
Dans les zones PÉRIFOLLICULAIRES de la région corticale des GL

Dans les gaines PÉRIARTÉRIOLAIRES qui entourent les artérioles centrale de la rate

LB
S’accumulent sélectivement dans les follicules de la rate et des GL

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21
Q

Les lymphocytes arrivent et partent des GL par quelles voies de circulation?

A

Arrivent via le sang

Quittent via la lymphe et le canal thoracique : retombe dans la VCS

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22
Q

Apparence structurelle des GL?

Environ combien de GL dans le corps?

A

Structure en forme de fève d’environ 1cm

Entre 500-600 dans l’organisme, regroupés en amas dans des endroits stratégiques pour le drainage lymphatique

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23
Q

Explication des différentes parties des GL?

A
  1. Zone corticale (cortex, extérieur du GL) : centres GERMINATIFS et FOLLICULES : riches en LB
  2. Zone PARACORTICALE (PÉRIFOLLICULAIRE) : riche en LT
  3. Médulla : cordons médullaires (qui contiennent LT et plasmocytes) et sinus médullaires
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24
Q

Taille normale de la rate et taille à partir de laquelle elle est palpable?

Poids N?

A

12-14 cm = N

Palpable si >14 cm

Si palpable : toujours pathologique

150-250 g

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25
Q

Système de circulation de la rate?

A
  1. Aorte —>tronc coeliaque —->artère splénique
  2. Artère splénique dans la rate se divise en artères trabéculaires, puis en artérioles centrales
  3. Artérioles centrales bout avec une couche endoT manquante : système ouvert où le sang circule dans réseau de tx conjonctifs avec macropahges et fibroblastes
  4. Entre dans les sinus veineux en traversant leur endothélium, puis veine splénique —–> veine porte
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26
Q

2 types de pulpes de la rate

A
  1. Pulpe rouge (75%) : cordons et sinus : rôle dans la surveillance de l’intégrité des GR : capte les GR en fin de vie ou anormaux et les dégrade
  2. Pulpe blanche : ressemble à un nodule lymphatique
    a. Zone lymphatique périartériolaire (autour artériole centrale) : riche en LT (adjacent à des follicules)
    b. Follicules de LB (comme dans GL)
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27
Q

Dans la rate, autre que les LB et LT, on retrouve quels 2 types de c et où?

A

Macrophages et cellules dendritiques, situés dans zones marginales et périfolliculaires

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28
Q

2 types de circulation dans la rate

L’une d’elle est modifiée comment lors d’une certaine atteinte pathologique?

A

Lente : 30-60 min
Rapide ; 1-2 min

La lente est surtout augmentée lors de splénomégalie

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29
Q

Les LT constituent la réponse immunitaire _______

S’occupe des cellules avec quelle atteinte?

Avant d’être activés par liaison avec Ag, comment et où sont les LT?

A

CELLULAIRE

Destruction des cellules infectées par virus, bactéries et cellules cancéreuses

Les LT circulent dans le système lymphatique (GL et rate) et sont non-réplicatifs
Attendent de se faire présenter un Ag

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30
Q

Différences d’activation entre les LT CD4 et CD8?

A

Les CD4 sont activés par présentation Ag sur CMH-II, sur une CPA (Macrophage, CD ou LB)

CD8 sont activés apr présentation Ag sur n’importe quelle cellule nucléée, sur un CMH-I

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31
Q

DIfférences entre les cellules avec CMH-II vs CMH-I dans la façon dont ils arrivent à rejoindre l’Ag sur leur CMH?

A

CPA (CD, LB ou macrophage - CMH-II) : font la phagocytose des Ag à présenter sur les CMH-II

Cellules nucléées : se font infecter par les Ag à présenter sur leur CMH-I

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32
Q

Les LT CD4, après rencontre Ag présenté sur CMH-II, font quoi et ce qu’ils font dépend de quoi?

A

Selon les cytokines sécrétées par les LT et par les CPA :

Différenciation des CD4 en
1. Th1 : font la sécrétion de IL-2, TNF-B et IFN-y : production IgG par les LB

  1. Th2 : font la sécrétion IL-4, IL-5 et IL-13 : Production IgE par les LB
  2. Th17 : font activation des neutrophiles
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33
Q

Le système humoral (LB) agit contre quels types de pathogènes?

A

Ag libres (extracellulaires, pas intracellulaires) —> bactéries et virus extracellulaires

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34
Q

2 différents types de réponse des LB, et quels Ag sont spécifiques à ces 2 types de réponse?

A
  1. Réponse T-indépendante : liaison POLYSACCHARIDE sur le BCR —> génère production IgM (final) (car polysaccharides pas exposés sur le CMH-II du LB)
  2. Réponse T-dépendante : liaison PROTÉINE sur le BCR —–>génère class switch des IgM en IgG, car le Ag protéinique sera exposé sur le CMH-II du LB et activation par le LT
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35
Q

Qu’est-ce qu’un centre germinatif dans les organes lymphoïdes secondaires? Que font les LB dans les centres germinaux?

A

Centre formé par la prolifération +++ des LB suite à leur activation par un Ag

Après le class switch (permis par rencontre LB-LT dans le centre germinatif), c’est l’exposition des LB à l’Ag déjà rencontré via CD folliculaire

Permet de déterminer lesquels des clones de LB (hypermutations somatiques) sont les meilleurs pour répondre à l’Ag

C’est la sélection d’affinité (maturation d’affinité)

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36
Q
  1. Dans le centre germinatif, le nom du LB qui subit l’hypermutation somatique est ______

2 .Suite à l’hypermutation somatique dans les centres germinaux, le nom des LB produit qui font maturation d’affinité avec CD folliculaires sont :

A

CENTROBLASTE

CENTROCYTE

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37
Q

Quand les centroblastes font l’hypermutation somatique : état de prolifération et de mutations: qu’est-ce qui mute?

A

Mutations somatiques des gènes des régions variables (V) des immunoglobulines (Ig)

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38
Q

Une fois l’hypermutation somatique et la maturation d’affinité faite, qu’est-ce qui se passe avec les LB?

A

LB (les plus efficaces choisis) prolifèrent et devienent soient plasmocytes dans la moelle ou LB mémoires

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39
Q

Rôles généraux des différents Ig?

A

IgM : récepteur et premier Ig produits

IgG : 80% des Ig en circulation

IgD : pas de rôle

IgA : Ig retrouvés dans les sécrétions/muqueuses

IgE : se fixent sur les mastocytes pour réactions allergiques

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40
Q

2 types de chaînes qui composent les Ig?

A
  1. Lourdes : elles varient selon si IgG, A, D, E ou M
    IgA (a), IgG (y), IgE (epsilone), IgD (delta), IgM (u)
2. Chaînes légères 
Type kappa (k) ou lambda (Y à l'envers)
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41
Q

2 types de régions sur chaque type de chaîne (légère ou lourde) des Ig?

A
  1. Constante

2. variable : varie avec hypermutation somatique - détermine spécificité de l’Ig à un Ag

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42
Q

Dans quelle situtation retrouve-t-on une paraprotéinémie, et c’est quoi?

A

Présence d’une lignée MONOCLONALE d’Ig, suite à la prolifération monoclonale d’un seul type de plasmocyte ou LB

Visible dans les leucémies lymphoïdes/lymphomes

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43
Q

Sur quels chromosomes se trouvent les gènes des différentes chaînes?

A

Chaîne lourde : chromosome 14

Chaîne légère (kappa k) : 2

Chaîne légère (lambda) : 22

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44
Q

La recombinaison VDJ se fait pour faire varier la composition de quelle partie des Ig?

Autre élément qui aide à potentialiser la variabilité lors de la recombinaison VDJ?

Qu’est-ce qui entraîne souvent des erreurs qui sont la cause de leucémies/lymphomes?

A

Chaîne lourde et légère (RÉGION VARIABLE) : influencée par la recombinaison VDJ

TdT : ajoute du réarrageemnt au niveau des bases nucléotidiques des segments V

TdT = marqueur d’une lignée lymphoïde et non myéloïde

Enzyme recombinase assemble ces éléments ensembles : peut faire des erreurs : fait des translocations chromosomiques qui mènent à des néoplasies

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45
Q

Dans la moelle, rapport entre CD8 et CD4 et des LT et LB au niveau de leur nb?

A

MOELLE : LB > LT (CD8>CD4)

SANG : LT (CD4 > CD8) >LB

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46
Q

Le marqueur de surface CD34 est présent sur quelles cellules et quels stades?

A

CD34 est sur
1. Cellules souches (précurseur lymphoïde lymphoblaste) : pour B et T

  1. Cellules pro-B (1ère étape LB après lymphoblaste)
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47
Q

Marqueurs CD19 et CD20 sont présents sur quelles cellules?

A

Marqueurs des LB

CD19 apparaît un peu avant CD20

Apparaissent approx au niveau du pro-B (juste après lymphoblaste)

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48
Q

Marqueur TdT sur quelles cellules?

C’est quoi TdT?

A

Enzyme intracellulaire détectée par cytochimie dans les PRÉCURSEURS LB et LT

LB : TdT présent entre pro-B et pré-B

LT : TdT dans le préthymocyte (thymocyte commun), le large thymocyte cortical et le petit thymocyte cortical

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49
Q

CD3 est marqueur pour quelles cellules?

C’est quoi CD3?

A

Complexe qui permet de propager signal intracellulaire après reconnaissance Ag par le LT

JUSTE SUR LES LT : à partir du PETIT THYMOCYTE CORTICAL

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50
Q

CD7 est présent sur quelles cellules?

A

LT, à partir du préthymocyte (thymocyte commun)

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51
Q

CD4 et CD8 sont sur quelles cellules, à partir de quel stade?
Comment leur présence évolue?

A

LT : présents à partir du petit thymocyte cortical

Au début, CD4 et CD8 sont les 2 présents sur les LT

L’un des 2 (selon si CD4 ou CD8) est perdu au moment où LT devient thymocyte médullaire

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52
Q

Lorsqu’on présente une polyadénopathie, elle peut être ______ ou ______

A

Localisée ou généralisée

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53
Q

3 causes de polyadénopathies LOCALISÉES

A
  1. Infection locale
  2. Lymphome
  3. Carcinome (secondaire)
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54
Q

Dans les infx locales qui causent des polyadénopathies localisées, quelles sont les infections possibles?

A
  1. Infection pyogénique (produit du pus) : pharyngite, abcès dentaire, otite moyenne, actinomyces)
  2. Infection virale
  3. Maladie des griffes du chat
  4. Lymphogranulome vénérien (LGV) —> dérivé de chlamydia trachomatis
  5. Tuberculose
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55
Q

Différents types de lymphomes qui causent adénopathies généralisées

A

Hodgkinien et non-Hodgkinien

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56
Q

Causes générales de polyadénopathie généralisée?

A
  1. Infections
  2. Maladie inflammatoire non-infectieuse
  3. Malin
  4. DIvers
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57
Q

Causes infectieuses de polyadénopathie généralisée?

A
  1. VIRALES : mononucléose infectieuse, rougeole, rubéole, hépatites, VIH
  2. BACTÉRIENNES : syphilis, brucellose, tuberculose, salmonella, endocardite
  3. FUNGIQUE : histoplasmose
  4. PROTOZOAIRE : toxoplasmose
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58
Q

Quelles maladies inflammatoires non-infectieuses peuvent entraîner polyadénopathies généralisées?

A
  1. Sarcoïdose
  2. Arthrite rhumatoïde
  3. lupus érythémateux systémique
  4. maladie sérique
  5. Autres maladies des tx conjonctifs
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59
Q

Troubles malins qui entraînent polyadénopathies généralisées?

A
  1. LEUCÉMIES : LLA, LLC
  2. LYMPHOMES : non-hodgkiniens et hodgkiniens
  3. CARCINOMES SECONDAIRES : rarement
  4. LYMPHADÉNOPATHIE ANGIOIMMUNOBLASTIQUE
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60
Q

Causes autres (divers) qui entraînent polyadénopathies généralisées?

A
  1. Maladie de Rosai-Dorfman : Histocytose des sinus avec lymphadénopathies massives
  2. Réactions aux médicaments et produits chimiques
  3. Hyperthyroïdie
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61
Q

5 grandes causes de splénomégalie?

A
  1. Hématologique
  2. Hypertension portale
  3. Maladies systémiques
  4. Infections
  5. Tropicale
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62
Q

Causes hématologiques de splénomégalie?

A
  1. LMC
  2. LLC
  3. Leucémie aiguë
  4. Lymphome
  5. Myélofibrose primaire
  6. Polycythémie
  7. Thalassémie majeure
  8. Anémie falciforme
  9. Anémie hémolytique
  10. Anémie mégaloblastique
  11. Leucémie à tricholeucocytes
63
Q

Causes de splénomégalie par hypertension portale?

A
  1. Maladie de Gaucher
  2. Maladie de Niemann-Pick
  3. Histiocytose
  4. Atteinte hépatique (cirrhose) ?? pas mentionné mais logique?
64
Q

Causes splénomégalies par maladies systémiques?

A
  1. Sarcoïdose
  2. Amyloïde
  3. Lupus érythémateux systémqiue (maladie tx conjonctifs)
  4. Arthrite rhumatoïde
  5. Macrocytose systémique
65
Q

Causes splénomégalies infectieuses?

Cause tropicale de splénomégalie?

A
  1. Aiguë : septicémie, endocardite bactérienne, typhoïde, mononucléose infectieuse
  2. Chronique : tuberculose, brucellose, syphilis, malaria, leishmaniose, schistosomiase

TROPICALE : malaria

66
Q

Quel est l’effet physiopatho sur le système immunitaire de la mononucléose infectieuse?

Mononucléose causée par quel virus?

Quels sont les 2 effets sur 2 groupes de cellules?

A

EBV

  1. LYMPHOCYTOSE causée par une expansion CLONALE des LT qui RÉAGISSENT contre LB INFECTÉS par EBV
  2. ANÉMIE HÉMOLYTIQUE IMMUNE par Ac anti-i associé à la mononucléose
67
Q

Quelles sont les manifestations hématologiques de la mononucléose par EBV?

a. Atteintes sur les lignées celllulaires?
b. Atteintes adénopathies?
c. Atteintes systémiques? peau?
d. Atteintes sur les yeux?
e. Atteintes _____mégalies?
f. Atteintes + rares?

A
  1. Lymphocytose (LT)
  2. Adénopathies cervicales (75%) bilatérales, et parfois généralisées et systémiques (50%)
  3. Mal de gorge, pharynx enflammé, amygdalite
  4. Fièvre
  5. Rash morbiliforme, céphalée sévère
  6. Photosensibilité, conjonctivite, oedème périorbital
  7. Splénomégalie, hépatomégalies (15%), ictère (5%)
  8. Neuropathies périphériques, anémie sévère (car hémolyse autoimmune), purpura (par thrombocytopénie)
68
Q

Physiopathologie de l’infection à CMV?

A

Lymphocytose réactive semblable à la mononucléose infectieuse par EBV

69
Q

Sx de l’infection à CMV?

Sx enfant?

Sx avec autre caractéristique?

A
  1. Mêmes sx que la mononucléose à EBV
  2. Chez enfant ; hépatosplénomégalie sévère
  3. Patients avec greffe MO ou autre cause immunosuppression : pancytopénie et leucocytose
70
Q

Physiopathologie du VIH?

A
  1. Diminue progressivement niveau de lymphocytes du SI, donc rend + susceptible aux infections
  2. Inffecte les CD4, donc diminue progressivement le nb de CD4, ce qui atteint aussi les CD8
  3. Affecte aussi les LB, car peuvent de moins en moins être activés par les LT (entraîne uniquement réponse T-indépendante, qui ne permet pas de faire une défense adéquate)
71
Q

Dans infx au VIH, les changements hématologiques sont causés par quoi?

A

Par insuffisance médullaire et cytopénies immunes

72
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du VIH?
a. atteintes cytopénies?

b. état de la MO
c. changements dysplasiques?
d. hausse des _____ dans la ______
e. état des immunoglobulines
f. Néoplasies : lesquelles?

A
  1. a. Anémie ; par désordre chronique, myélodysplasie, médicaments thérapeuthiques, ou malabsorption intestinale qui entraîne déficience B12
    b. Thrombocytopénie et neutropénie (immune ou dysfonction de la moelle osseuse)
  2. MO hypercellulaire (hausse lymphocytes et plasmocytes), normocellulaire, hypocellulaire ou fibrotique
  3. Changements dysplasiques : thrombopoïèse ou granulopoïèse inefficace, qui cause cytopénie
  4. Hausse des CELLULES PLASMATIQUES dans la MOELLE OSSEUSE
  5. Augmentation polyclonale des immunoglobulines
  6. paraprotéinémie bénigne (Ig monoclonaux)
  7. Lymphome non-hodgkinien : lymphome diffus à large cellules B, lymphome de Burkitt
  8. Lymphome de Hodgkins mauvais pronostic
73
Q

Infection au VIH : les lymphomes N-H surviennent quand?

A

Dans 90% des cas de haut grade : dans le SNC et systémique

74
Q

Dans les sx B, quelle perte de poids est considérée comme considérable?

Quand est-ce que la fièvre est considérée comme considérable?

A

> 10% du poids corporel en 6 mois

> 38ºC et inexpliquée

75
Q

Comment la présence de sx B influence le pronostic?

A

Indique un moins bon pronostic

76
Q

Quelle est la cause générale des sx B?

A

Production de cytokines par les leucocytes

Ou par hypermétabolisme

77
Q

V ou F

Il faut avoir les 3 sx B pour ajouter la lettre B après le stade d’Ann Arbor

A

FAUX : il faut uniquement 1 sx

78
Q

Qu’est-ce qu’un SD lymphoprolifératif?

A

Toutes les néoplasies qui entraînent une prolifération de différentes populations de lymphocytes (B ou T)

79
Q

5 grandes entités des SD lymphoprolifératifs?

A
  1. Lymphome Hodgkin
  2. Lymphome non-Hodgkinien
  3. Leucémie lymphoïde chronique (est-ce la mm chose d’un lymphome?)
  4. Leucémie lymphoïde aiguë
  5. Myélome multiple : tumeur du plasmocyte (dyscrasie plasmocytaire)
80
Q

Combien on compte de sous-entités dans les lymphomes N-H?

A

20+

autant pour les LB que les LT

81
Q

V ou F

Ce ne sont pas tous les précurseurs des lymphocytes B ou T qui peuvent entraîner des syndromes lymphoprolifératifs

A

FAUX : peuvent tous en causer, et causent des maladies différentes selon le précurseur muté

On retrouve différents marqueurs pour les différents précurseurs lymphoïdes

82
Q

Si on ne retrouve pas un marqueur lymphoïde sur une cellule sur laquelle on s’attend à le trouver, ça peut indiquer quoi?

A

Peut caractériser un cancer hématopoïétique

83
Q

Selon quoi sont classés les lymphomes non-hodgkiniens?

A

Selon 1) leur cellule d’origine et 2) leur grade

84
Q

Qu’est-ce que le grade des LNH?

A

Haut grade et bas grade

85
Q

Caractéristiques des LNH de HAUT GRADE?

Sont-ils curables?

A

Lymphomes ++++ prolifératifs et potentiellement fatals très rapidement

TRÈS AGRESSIFS et nécessitent un traitement urgent

Contrairement aux lymphomes indolents, ils SONT CURABLES très bien avec poly chimiothérapies contemporaines

86
Q

4 exemples de LNH haut grade?

A
  1. Lymphome diffus à grandes cellules
  2. Lymphome de Burkitt
  3. Lymphome primaire du SNC
  4. Lymphome lymphoblastique
87
Q

Caractéristiques des lymphomes NH faible grade?

A
  1. Lymphomes indolents, bien tolérés par les patients
  2. Répond bien à la chimiothérapie
  3. Typiquement incurables : uniquement traités (traitement des sx) chez les patients sx —->les patients asx ne seront pas traités
88
Q

5 exemples de LNH à faible grade

A
  1. Lymphome lymphocytaire à petites cellules bien différenciées
  2. Lymphome folliculaire
  3. Lymphome lymphoplasmocytaire
  4. Lymphome de la zone marginale (rate, muqueuse, ganglions)
  5. Lymphome cellules du manteau
89
Q

Quelle est la caractéristique spéciale des cellules des lymphomes B et T?

A

Ils imitent des cellules normales des lymphocytes à différents stades de leur développement

90
Q

Quelle est la classification des Lymphomes B selon les cellules qu’ils imitent?

A
  1. Précuseurs des lymphocytes B dans la moelle osseuse
  2. Lymphocyte B au centre germinal de l’organe lymphoïde secondaire
  3. Lymphocyte B dans le ganglion lymphatique après avoir passé dans le centre germinal
91
Q

Les cellules LT des lymphomes imitent quelles cellules (classification selon la cellule d’origine) ?

A
  1. Précurseurs des LT dans la moelle ou le thymus

2. LT matures périphériques

92
Q

La plupart des lymphomes à LB sont issus des LB qui viennent de où?

A
  1. LB du centre germinatif

2. LB qui ont traversés le CG et sont dans le GL

93
Q

Dans le GL, on retrouve quoi autour du centre germinatif?

CD5 est exprimé par qui?

On retrouve quoi autour de cette zone?

A

Zone de manteau avec des LB naïfs qui expriment CD5

Autour de zone manteau = zone marginale

CD5 exprimé par tous les LT et certains LB

94
Q

Les lymphomes issus des LB tu tx lymphoïde extra-ganglionnaire et un autre type de lymphome sont issus des LB situés où?

A

Les lymphomes des LB du tissu lymphoïde associé aux muqueuses extra-ganglionnaires (MALT) et les lymphomes de LB de la zone marginale sont issus des LB de la zone marginale des GL

95
Q

Les lymphomes LB de la zone marginale comprennent quels types de LB?

Associés à quels gènes?

CES GÈNES EXPLIQUENT QUOI?

A

Comprennent LB de la zone marginale, et LYMPHOCYTES FOLLICULAIRES (des follicules dnas les GL)

Les lymphocytes folliculaires sont souvent associés aux gènes non-mutés de la région variable (V)

AVOIR GÈNE MUTÉ DE LA RÉGION V INDIQUE que les LB ont traversés le centre germinatif (donc lymphocytes folliculaires n’ont pas traversés le centre germinatif)

96
Q

La plupart des lymphomes à cellules du manteau sont issus de quels lymphocytes?

____% des lymphomes à cellules du manteau ont quelles mutations?

A

Pour la plupart issus des LB de la zone du manteau CD5+ (naïfs) de la zone du manteau

20-30% des lymphomes à cellules du manteau ont gènes mutés de la région V (donc ont traversés le centre germinatif)

97
Q

Quel % des LLC-B ont des mutations des gènes de la région V?

A

50%

98
Q

Les 2 sous-types de LLC-B sont dérivés de quelles cellules?

A
  1. LB CD5+ (zone du manteau)
  2. LB mémoires
  3. LB de la zone marginale
99
Q

Présentation générale des LNH?

A
  1. Adénopathies GÉNÉRLISÉES
  2. Atteinte noyau Waldeyer (arrangement annulaire des tissus lymphoïdes du pharynx)
  3. Atteinte extra-ganglionnaire : hépatomégalie, cerveau, testicules, peau, thyroïde
  4. Symptômes B
  5. Symptômes spécifiques aux sous-types
100
Q

Caractéristiques des différents stades de Ann Arbor pour les LNH?

Spécificité pour le stade 4?

A

Stade1 : 1 seule région ganglionnaire atteinte/1 seul organe

Stade 2 : 2+ régions ganglionnaires atteintes du même côté du diaphragme

Stade 3 : Atteinte de ganglions lymphatiques des 2 côtés du diaphragme

Stade 4 : Atteinte extra-ganglionnaire étendue (MO, rate, foie) +/- atteintes de ganglions lymphatiques

Stade 4 : Ajouter la lettre qui correspond à l'atteinte extra-ganglionnaire en question
S = rate
N = ganglion
M = moelle
H = foie
P = plèvre
L = poumons
O = os
D = peau
101
Q

Ex de lymphome LNH indolent important?

A

Lymphome folliculaire

102
Q

LYMPHOME INDOLENT : FOLLICULAIRE (LNH)
1. Immunophénotypage

  1. Cytogénécité
  2. Âge médian au dx
  3. Présentation clinique?
A
  1. CD19-20-21-22 (donc atteinte des LB), BCL2 et BCL6
  2. T(14,18) et (q32;q21) : expression constitutive de BCL2 (hausse survie et diminution apoptose)
  3. Âge médian : 60 ans
  4. a. Lymphadénopathies indolores, souvent étendues
    b. Infiltration médullaire dans 70% des cas
    c. Souvent asx, car maladie évolue lentement (bénin pendant plusieurs années)
    d. PAS DE LYMPHOCYTOSE
103
Q

LYMPHOMES INDOLENTS : FOLLICULAIRES (LNH)

Majorité des patients dx à quel stade?

A

Majorité au stade 3 ou 4 : maladie disséminée

10% sont dx au stade 1 (maladie encore localisée)

104
Q

LYMPHOME INDOLENT : FOLLICULAIRE
Pronostic?

facteurs défavorables?

A

MALADIE INCURABLE

Survie médiane : 7-10 ans

Fcts défavorables?

  1. Anémie
  2. Âge
  3. Stades II - IV
  4. Valeur LDH > normale
  5. Ampleur de la maladie : taille/étendue des nodules, infiltration médullaire
105
Q

LYMPHOME INDOLENT : FOLLICULAIRE (LNH)
Traitement?

Rechutes?

Greffe de cellules souches?

A

Stade 1 : Radiothérapie seulement

Stades II - IV : Pas de traitements
WATCH AND WAIT : en absence de sx : aucune utilité à traiter si asx

Si SX : traitement R-CVP* (COP) et antracycline pour les cas + agressifs

Réponse positive au traitement dans 90% des cas, mais rémission lente (plusieurs années) et RECHUTE QUASI INÉVITABLE POUR LES STADES 2-4

Greffe de cellules souches autologue/allogénique est une option si arrivée de nouvelles mutations (p53)

106
Q

Ex de lymphome NH agressif?

Possibilité d’évolution de quel cancer —–>ce cancer? Quel nom?

A

Lymphome diffus à grandes cellules B

LLC —->LDGCB : Transformation de Richter
mais majorité ne vient pas de cette transformation

107
Q

LDGCB
1. Immunophénotypage : quelles cellules avec quels marqueurs?

  1. Âge médian au dx?
  2. Présentation clinique
    quel % des différentes atteintes?
A
  1. LB du centre germinal : BCL6
    LB activées : MUM1
  2. Dx médian à 64 ans
  3. a. Lymphadénopathie à progression rapide
    b. Infiltration de la MO, tractus GI, cerveau, moelle épinière, reins
    c. 30% symptômes B
    d. 30% atteinte médullaire
    e. 40% atteinte extra-ganglionnaire

MOINS MATURE QUE LLC, DONC LB MOINS BIEN DIFFÉRENCIÉS = turn over important

108
Q

_____% des gens qui présentent LDGCB se présentent avec quel stade?

A

60-70% de stade avancé

109
Q

LDGCB est potentiellement ______ si _______

Curable? Quelle condition?

A

LDGCB est rapidement MORTEL SI NON-TRAITÉ

Curable, survie à long terme dans 60% des cas

110
Q

Facteurs défavorables (de mauvais pronostic) pour LDGCB?

A
  1. Atteintes de > 2 sites extra-ganglionnaires
  2. Valeur de LDH élevée
  3. > 60 ans
  4. Stades III-IV
  5. ECOG 2-3-4 (échelle de performance du patient)
111
Q

Méthodes de traitement pour LDGCB?
1. Méthode standard?

  1. Autre ajout?
  2. Traitement pour maladie localisée
  3. Traitement spécial pour prévenir quelle atteinte?
A
  1. Chimiothérapie R-CHOP
    a. Rituximab
    b. Cyclophosphamide
    c. Hydroxydaunorucibin
    d. Ocovin (Vincristine - alkaloïd vinca)
    e. Prednisolone
  2. On peut aussi donner injections de G-CSF pour maintenir le taux de neutrophiles
  3. Combinaison radiothérapie et chimiothérapie R-CHOP
  4. Méthotrexate pour prévenir atteinte au SNC pour les patients à plus haut risque
112
Q

Ex de lymphome très agressif?

A

Lymphome de Burkitt

113
Q

LYMPHOME DE BURKITT
a. cytogénécité?

b. touche surtout qui?
c. Associé avec quels virus?
d. Quelles manifestations cliniques?
e. Lymphadénopathies grosses comment?

A

a. T(14,18) MYC
b. Touche surtout les enfants (liens avec EBV)
c. VIH, malaria chronique, EBV
d. Lymphadénopathies massives, souvent à la mâchoire (ou abdominaux aussi)
e. Bulky > 5cm

114
Q

LYMPHOME DE BURKITT : pronostic?

A

Pronostic excellent avec chimio à haute dose

115
Q

Quelle est la chimio donnée pour lymphome de Burkitt?

La chimio permet-elle une cure à long terme?

A

Doses élevées de

  1. Méthotrexate
  2. Cytosine arabinosine
  3. Cyclophosphamide

Bonne réponse au traitement, mais rarement une cure à long terme

116
Q

Quel est le paradoxe des lymphomes?

A

Le lymphome indolent ; asymptomatique et progresse lentement : MAIS EST INCURABLE (RECHUTES +++ FRÉQUENTES MÊME SI RÉPOND À LA CHIMIO)
Survie d’environ 10 ans après le dx

vs

Le lymphome agressif : très agressif et peut causer le décès en quelques semaines : MAIS GÉNÉRALEMENT CURABLE

117
Q

Qu’est-ce qui explique le paradoxe des lymphomes?

A

La chimio cible les cellules qui se répliquent/divisent rapidement : caractéristqiues des lymphomes de haut grade/agressifs (souvent non-différenciés avec un gros turn-over)

Les lymphomes bas grade : peu de turn-over, mais cellules bien différenciées qui se répliquent peu : donc peu de réponse à la chimio

118
Q

Par quoi se caractérise la leucémie lymphoïde chronique?

Quelle est la proportion de LLC-B vs LLC-T?

A

Par présence et accumulation de lymphocytes MATURES dans le sang

90% des leucémies sont LLC-B

119
Q

3 caractéristiques des cellules lymphocytes des LLC-B?

A
  1. Lymphocytes B avec peu d’IgD ou IgM à leur surface
  2. Altération de leur mécanisme d’apoptose
  3. Durée de vie plus longue des LB
120
Q

Dans LLC-B, où s’accumulent les LB mutés?

A
  1. Sang
  2. Moelle osseuse
  3. Foie
  4. Rate
  5. Ganglions lymphatiques
121
Q

LLC
1. Âge de diagnostic?

  1. Hommes vs femmes?
  2. Dx se fait quand dans ____% des cas?
  3. Adénopathies où?
  4. ____pénies?
  5. Splénomégalie?
  6. Immunosuppression? provient de où? provoque quoi quand?
A
  1. Âge moyen de dx : 72 ans (seulement 15% < 50 ans)
  2. Ration H:F de 2:1
  3. 80% des dx après une FSC de routine
  4. Adénopathies cervicales, axillaires et inguinales fréquentes : ganglions très discrets et durs
  5. Anémie, thrombocytopénie (ecchymoses, purpura)
  6. Splénomégalie (possiblement hépatomégalie) dans les stades + avancés
  7. Immunosuppression significative possible : par défaillance des Ig et la dysfonction des cellules immunitaires

a. Début de la maladie: infections bactériennes des sinus/thorax
b. Maladie avancée : Infections virales comme herpes zoster et infx fongiques

122
Q

Pour LLC : qu’est-ce qui est repérable au laboratoire?
a. Frottis ?

b. Quels marqueurs sur les lymphocytes? lesquels sont utiles pour quoi?
c. Quel type d’anémie? pourquoi?
d. Hémolyse ?

A
  1. Lymphocytose (>5x10^9/L, mais peut aller jusqu’à > 300x10^9/L) : grande majorité de PETITS LYMPHOCYTES
  2. Présence de SMUDGE CELLS (cellules lysées)
  3. CD19, CD20, CD23, CD5 : faible taux d’IgG et expression d’une seule chaîne légère –> CD38 : marqueur de différenciation et ZAP70 (protéine kinase) : utiles pour le pronostic
  4. Anémie normocytaire normochrome dans les stades avancés : par hypersplénisme ou infiltration médullaire
  5. Hémolyse auto-immune (thrombocytopénie et neutropénie auto-immune possible)
123
Q

LLC : que montre aspiration de la MO?

Changements des Ig?

A

95+% de lymphocytes dans la moelle : remplacement par des lymphocytes

Baisse [] sérique des Ig et parfois apparition des paraprotéines (Ig aberrantes)

124
Q

Différents stades de RAI de LLC?

A

Stade 0 : lymphocytose > 5x10^9/L

Stade 1 : comme stade 0 et adénopathies

Stade 2 : comme stade 0 et spléno- et/ou hématpmégalie +/- adénopathies

Stade 3 : comme stade 0 et anémie (Hb< 100 g/L) +/- adénopathies +/- organomégalie

Stade 4 : comme stade 0 et thrombocytopénie (plaquettes < 100 x 10^9/L) +/- adénopathies +/- organomégalie

125
Q

Principes de traitement de la LLC?

Désavantage de traiter trop tôt?

A

Très difficile à traiter (VOIR INCURABLE) : donc on essaie + de traiter les sx plutôt que de retourner à la normale

TRAITÉ COMME UN LYMPHOME INDOLENT : plusieurs patients ne seront jamais traités

Si on traite trop tôt : peut réduire espérance de vie des patients au lieu de l’allonger

126
Q

Traitement des LLC asymptomatiques et stades précoces?

A

WATCH AND WAIT

127
Q

LLC SYMPTOMATIQUES : Traitements?

Indications pour donner ces traitements pour les LLC?

A

Chimiothérapie et immunothérapie

Chimio FCR :
Fludarabine
Cyclophosphamide (+vincristine (ocovin) et prendnisone)
Rituximab

Pour les patients :

  1. stades III-IV
  2. Lymphocytose +++++
  3. Symptomatiques (Sx B, adénopathies –> compression –> altération fcts des organes)
  4. Patient jeune

Autres traitements : corticostéroïdes, radiothérapie, remplacement des Ig

128
Q

LLC

Pronostic pour stade de Rai 0, et stade de Rai 4 ?

A

Stade 0 : Survie moyenne de 12 ans (plusieurs ont des espérances de vie normale)

Stade 4 : Survie moyenne de 4 ans

129
Q

Quel est le lien entre lymphome lymphocytaire à petites cellules différenciées et LLC?

A

Le LLPCD est l’équivalent tissulaire de la leucémie lymphoïde chronique

Dans LLPCD : les lymphocytes s’accumulent EXCLUSIVEMENT DANS LES GANGLIONS
et lymphocytose < 5x10^9/L

par contre les lymphocytes de la LLC et du LLPCD sont identiques au niveau des marqueurs de surface (même immunophénotype et cytogénécité)

130
Q

Quelle est la différence majeure entre les lymphomes NH et H?

A

Les lymphomes H présentent des cellules de REED-Steinberg : pas dans les lymphomes NH

131
Q

LYMPHOME HODGKINIEN:
1. présentation à quel âge?

  1. hommes vs femmes?
  2. Adénopathies comment?
  3. Splénomégalie?
  4. Masse autre où?
  5. Sx B?
  6. Dernier sx?
A
  1. Autour de 20-30 ans, et >50 ans
  2. Surtout hommes (hommes : femmes 2:1)
  3. Adénopathies indolores, superficielles, asymétriques et fermes : commencent à 1 seul endroit et progressent de proche en proche selon la progression de la maladie

–>Adénopathies cervicales ++++++ (axillaires et inguinales aussi possibles)

  1. Splénomégalie pour 50% des patients et hépatomégalie possible
  2. Masse médiastinale dans 60-70% des cas
  3. Sx B (20-50%)
  4. PRURIT FRÉQUENT
132
Q

RX DE LABORATOIRE POUR LYMPHOME HODGKINIEN?

A
  1. ANÉMIE NORMOCYTAIRE ET NORMOCHROME : dans les stades + avancés
  2. Neutrophilie pour 1/3 des patients
  3. Lymphopénie et perte immunité à médiation cellulaire (stade avancé)
  4. Plaquettes N au début, puis diminuées au stade avancé
  5. CRP et taux de sédimentation des GR = AUGMENTÉS
  6. Hausse LDH dans 30-40% des cas
133
Q

Comment est l’efficacité du traitement pour le lymphome de Hodgkins?

A

TRÈS EFFICACE : L’OBJECTIF POUR TOUS LES PATIENTS EST LA CURE

134
Q

Principes de traitement pour LH avec maladie localisée ou limitée?

A

Stades IA, IB, IIA ou IIB

Chimiothérapie brève et traitement séquentiel (2-4 cycles de chimio) et radiothérapie complémentaire sur les sites atteints

135
Q

Principes de traitement de LH pour les maladies + généralisées/avancées?

A

Stades IIIA, IIIB, IVA, IVB

Polychimiothérapie (6-8 cycles)

136
Q

GROUPE DE CHIMIOTHÉRAPIE LA + FRÉQUENTE POUR LYMPHOME HODGKINS?

A

ABDV :

  1. ADRIAMYCINE
  2. BLÉOMYCINE
  3. VINBLASTINE
  4. DACARBAZINE
137
Q

Pour classifier les stades du lymphome H, on utilise quel système? Comment le stade est lié au pronostic?

A

Classification Ann Arbour

Stade inversement proportionnel au pronostic

138
Q

Translocation la plus fréquente pour lymphome folliculaire (indolent)?

Entraîne quoi?

Autres mutations?

A

T (14,18)

Entraîne exposition constitutive de BCL2 = survie des cellules augmentée car BAISSE DE L’APOPTOSE

** aussi présence de mutations dans les gènes comme CREBBP et MLL2 qui influencent le remaniement de la chromatine

139
Q

Lymphome de Burkitt : quelle mutation est la plus fréquente?

Explication de cette mutation?

A

T(8,14)

Oncogène MYC est transloqué sur le gène de chaîne lourde d’immunoglobuline sur le chromosome 14

Donc le gène est exprimé durant le cycle cellulaire au cours duquel il doit normalement être arrêté

140
Q

Déjà mentionné plus tôt, mais quelle est la méthode utilisée pour qualifier la différenciation des lymphocytes et identifier le niveau de maturation de la cellule qui cause le cancer?

A

Les marqueurs de surface, qui sont spécifiques aux LB, et LT (et différents entre CD4 et CD8) et qui apparaissent à différents stades de la maturation des lymphocytes

141
Q

Le LLC exprime quels marqueurs?
Vs
Lymphome folliculaire?

A

Cancer des cellules B intermédiaires
CD5, CD19, CD20, CD23

Folliculaire : cancer des LB + matures, donc
CD19, CD20 et CD23, mais pas CD5

142
Q

Quel est le marqueur associé à lymphoblaste : premier précurseur lymphoïde?

A

CD34

143
Q

Dans quels cas peut-on retrouver dans le sang la présence d’une lignée monoclonale de Ig?

A
  1. Production d’un seul type de Ig à partir d’un seul type de LB mutés (lignée monoclonale LB qui prolifère)
  2. Production Ig monoclonaux secondaires à une maladie bénigne ou néoplasique sous-jacente qui affecte le SI
144
Q

Comment la détection à l’électrophorèse de la présence et de la qté de chaînes kappa et lambda indiquent si la lignée Ig est monoclonale ou polyclonale?

A

Sur les LB normaux = chaînes kappa et lambda - chaînes légères

Si on a une erreur néoplasique : uniquement une des 2 sera répliquée de façon monoclonale = pic de l’une ou l’autre des chaînes à l’électrophorèse - car tous les IgG seront identiques et une seule sorte de chaîne légère par Ig

Donc si 1/2 kappa et 1/2 lambda : lignée polyclonale
Et si juste kappa ou juste lambda : lignée monoclonale

145
Q

Un ganglion douloureux suggère quoi?

A

Une apparition rapide de l’Adénopathie : une adénopathie chronique sera moins douloureuse

146
Q

Caractéristiques des GL dans LYMPHOME?

A
  1. Caoutchouteux : FERMES
  2. MOBILES +/-
  3. Symétriques
  4. > 1cm et douloureux
147
Q

Caractéristiques des GL dans un cancer MÉTASTASTIQUE (MÉTASTASE DANS LE GL)

A

DURS

IMMOBILES : COMPLÈTEMENT FIXÉS

148
Q

Une adénopathie maligne est-elle douloureuse?

A

NON, à moins d’une augmentation rapide de l’adénopathie

L’adénopathie réactionnelle est plus douloureuse

149
Q

Chimiothérapie utilisée pour LNH acronyme?

Noms médicaments et effets secondaires et classe de ceux non-appris dans APP5?

A

R-CHOP
1. Rituximab

  1. Cyclophosphamide
  2. Adriamycine (anthracycline - on le connaît)
  3. Oncovin (vincristine - alkaloïd vinca - on le connaît)
  4. Prednisone - hormonothérapie = CORTICOSTÉROÏDE (on le connaît)
150
Q

Chimiothérapie pour LH : acronyme et effets 2nd/classe des meds pas déjà vus APP5?

A

ABVD

  1. Adriamycine - anthracycline
  2. Bléomycine
  3. Vinblastine (alkaloïd vinca)
  4. Dacarbazine : agent alkylant (comme cyclophosphamide)
    - –>ponts dans ADN, rend difficile la réplication et transcription ADN
    - –>EFFETS 2ND : myélosuppression, vésicant, réaction anaphylactoïde
151
Q

Leucémie lymphoïde chronique (LLC) - quel acronyme de chimio?

A

FCR

  1. Fludarabine
  2. COP : cyclophosphamide + oncovin (alkaloïd vinca) + prednisone (corticostéroïde)
  3. Rituximab
152
Q

Protocole de chimiothérapie pour LLA?

A
  1. Méthotrexate : antagoniste des folates - inhibe l’incorporation et la formation de purines et pyrimidines
    - —->EFFETS 2nd : Macrocytose, myélosuppression, insuffisance rénale, mucosite
  2. L-asparaginase : Enzyme dérivé d’une bactérie qui tue asparaginase des cellules
    - —-> EFFETS 2nd : Réaction d’hypersensibilité, coagulopathie
  3. Cyclophosphamide + anthracycline
  4. Imatinib (Gleevec)
153
Q

Comment fonctionne le Rituximab?

3 mécanismes préçis de fonctionnement?

utilisé pour quels 2 types de cancers vus?

Peut aussi être utilisés pour quelles autres atteintes?

A

Ac monoclonaux qui ciblent le CD20

CD20 = marqueur des LB

Donc très peu d’effets 2nd, car uniquement les LB CD20 seront ciblés

  1. Cytotoxicité à médiation cellulaire, dépendante d’un Ac
  2. Lyse à médiation par le complément de cellules tumorales
  3. Apoptose directe de la cellule cible

LNH, leucémie lymphoïde chronique

  1. Aussi pour formes sévères d’atteintes auto-immunes ( en diminuant LB, on diminue production de Ac auto-immuns)
    a. Anémies hémolytiques
    b. Purpuras thrombocytopéniques
    c. Lupus
  2. Aussi pour polyarthrite rhumatoïde
  3. En cas de neutropénie
154
Q

AJOUTS RETOUR APP6?

  1. Lien entre LLC et lymphome à petites cellules bien différenciées?
  2. Pourquoi si on identifie SLL (LLC) sur le sang, pas besoin de biopsie?
  3. Quand on qualifie le LB de mature, c’est quoi?
  4. Pourquoi on appelle Ig monoclonaux : gammapathie? Lien avec IgG gamma?
  5. C’est quoi smudge cells? Vu quand?
  6. Quels sont les sx pour lesquels on traite un lymphome indolent ou LLC?
  7. Causes de rouleaux au frottis?
A
  1. C’est la même chose, mais différence seulement a/n de la localisation (SLL dans les GL, LLC dans la MO, le sang, la rate, foie et GL) et lymphocytose >5x10^9/L pour les LLC et pas pour SLL
  2. Car on va juste constater la même maladie, ce sera la même chose entre le sang et le GL (on va voir SLL au lieu de LLC, mais c’est virtuellement la même chose)
  3. N’importe quand autre que quand il est en lymphoblaste : après, c’est LB mature (mature = possède son IgG/IgD de surface)
  4. Pas de lien entre GAMMApathie et IgG(gamma) : signifie que c’est monoclonal pour chaîne légère kappa ou lambda
  5. Artefact de frottis, mais vu au LLC
  6. Infiltration MO qui cause cytopénies (et donc sx cytopénies), adénopathies (causent compression structures), ou infiltration organe qui cause dysfct organe

7, État inflammatoire par les cytokines des lymphocytes ou
via les Ig monoclonaux (paraprotéinémie)

hema (11 decks)

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