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hema > CM1 + vignettes cliniques 1 > Flashcards

CM1 + vignettes cliniques 1 Flashcards

1
Q

V ou F

Hématopoïèse inclut le processus de formation de toutes les cellules du sang

A

FAUX : n’inclut pas la formation des lymphocytes

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Q

Fonctions générales du sang

A
  1. Transport de :
    a. Déchets
    b. Protéines
    c. Énergie
    d. Nutriments
    e. Hormones
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3
Q

4 fonctions spécifiques aux éléments cellulaires du sang?

A
  1. Transport O2
  2. Hémostase
  3. Maintien de la fluidité du sang
  4. Défense de l’organisme
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4
Q

3 grands éléments du sang et % de chacuns?

Composition de celui avec le plus gros %?

A

Plasma : 55%

Globules rouges : 44%

Globules blancs et plaquettes : 1%
**** GR+GB+plaquettes = éléments cellulaires du sang

Plasma contient les protéines et macromolécules/micromolécules du sang

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5
Q

Nb de L de sang pour hommes, femmes et nouveau-né?

A

Hommes : 5-6 L

Femmes : 4-5 :

NN : 250 mL

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6
Q

Quelle partie du GR détermine le groupe sanguin?

3 rôles du cytosquelette protéine interne de la membrane du GR?

A

La couche de mucopolysaccharides à la surface externe de la membrane du GR (A, B, O)

Forme, flexibilité et survie du GR

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7
Q

Nb de molécules de Hb / GR?

A

300 millions (640 millions dans le résumé des flans?)

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8
Q

5 Hb totales lors de l’ontogénèse humaine?

Quelle sont les 2 plus courtes et composition?

A

HbA1, HbA2, HbF, Gower 1 et Gower 2

Gower 1 et 2 sont avec les chaînes epsilone et zeta, qui diminuent en production à approx 8 semaine de vie foetale

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9
Q

Moment où production de chaînes gamma diminue et beta augmente?

A

6 semaines de vie : beta augmente ( pour HbA), gamma diminue (baisse HbF) et delta augmente tranquillement aussi (HbA2)

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10
Q

Dans la glycolyse anaérobie par les GR, quels sont 2 enzymes impliquées, et 3 produits majeurs?

Quelle est le nom de la voie majeure de glycolyse?

Rôle ATP Dans les GR?

A

ENZYMES

  1. G6PD
  2. Pyruvate

PRODUITS

  1. NADPH
  2. 2,3-DPG
  3. ATP

EMPDEN-MEYENHOF

ATP maintient forme, flexibilité et volume des GR (comme squelette spectrine)

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11
Q

Pourquoi GR meurt-il après 120 jours uniquement?

Par qui sont détruits les GR?

A

Car pas de mitochondries : ne peut pas effectuer de renouvellement cellulaire, donc mort dès que trop vieux

Système réticuloendothélial : pulpe rouge rate, MO, foie

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12
Q

3 actions du système réticuloendothélial?

A
  1. Récupération du fer
  2. Hème –>billirubine
  3. Globine –>acides aminés
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13
Q

Nom de l’Hb qui transporte O2, et CO2?

A

Oxyhémoglobine

Carbhémoglobine

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14
Q

Dans les neutrophiles, quel est le rôle des fines granules cytoplasmiques?

Les neutrophiles contiennent-ils des organites?

A

Effet bactéricide des neutrophiles

OUI : organites et noyau (comme cellule normale)

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14
Q

Dans les neutrophiles, quel est le rôle des fines granules cytoplasmiques?

Les neutrophiles contiennent-ils des organites?

A

Effet bactéricide des neutrophiles

OUI : organites et noyau (comme cellule normale)

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15
Q

2 compartiments où on retrouve des neutrophiles?

A
  1. Circulation sanguine

2. Zone marginale (accolés contre la paroi des vx) –> endothélium vasculaire

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16
Q

4 propriétés des neutrophiles

Temps de 1/2 vie des neutrophiles?

A
  1. Effet bactéricide et fungicide
  2. Diapédèse et chimiotaxie (sortie des vx vers site infx)
  3. Phagocytose
  4. DIgestion intracellulaire (lysosome)

1/2 vie de 4-6h dans le sang

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17
Q

V ou F
Le compartiment circulant et zone marginale des neutrohiles sont mesurés à la FSC

Entraîne quoi en situation de trauma/hausse adrénaline/stress/exercice physique/digestion?

% de neutro zone marginale vs circulants?

A

FAUX : FSC mesure juste le nb de neutrophiles circulants

Trauma/hausse adrénaline = relâche automatique des neutro en zone marginalisée dans le sang –>FSC à ce moment mo ntre nb de neutro qui double d’un seul coup ==>c’est normal

55% secteur marginal, 45% secteur circulant

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18
Q

DIfférences entre noyau et granules cytoplasmiques entre neutro et éosino?

A

Éosino : noyau bilobé (vs plusieurs petits noyaux pour neutro)
Granules + foncées et + grosses

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19
Q

4 fonctions des éosinophiles?

A
  1. Mobilité
  2. Phagocytose
  3. DÉfense contre les parasites
  4. Fonctions réactions immunitaires et allergiques
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20
Q

Différence des granulations des basophiles?

2 fonctions?

A
  1. Granulations noires

a. Réservoir d’histamine
b. Fonction apparentée au mastocyte

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21
Q

Noyau des monocytes?

Comment évolue selon sa localisation?

1 fonction?

A
  1. Noyau encoché (ressemble à une bine/rein)
  2. Devient macrophage dans les tissus (monocyte=circulation sanguine), histiocyte dans le tx conjonctif

Fonction de PHAGOCYTOSE

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22
Q

Comment sont les granulations des lymphocytes?
Particularité du cytoplasme?

% entre LT vs LB?

A

Pas de granulation dans les lymphocytes

Peu de cytoplasme vs la grosseur du noyau

75% LT
25% LB

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23
Q

Composition des plaquettes?

Durée de vie des plaquettes?

A
  1. Pas de noyau
  2. Granules (a, denses)
  3. lysosomes

10 jours de vie

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24
Q

Quelle est l’analyse la plus demandée au QC?

Peut être complétée par quelle analyse lorsque nécessaire?

A

FSC

par un frottis sanguin

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25
Q

Anémie = ?

POlycythémie = ?

Pancytopénie?

A

Anémie : baisse de l’Hb ou de l’hématocrite

Polycythémie : hausse des GR

Pancytopénie : baisse des 3 lignées cellulaires (GR, GB et plaquettes)

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26
Q

Où retrouve-t-on des cellules souches totipotentes?

A

Dans le zygote jusqu’au stade de blastème (8 cellules)

SC totipotentes produisent n’importe quel type de cellules

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27
Q

SC pluripotentes peuvent donner naissance à quoi?

A

À tous les types de cellules sauf les annexes embryonnaires (les organes génitaux)

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28
Q

À quoi peuvent donner naissance les cellules souches multipotentes?

A

À plusieurs types de cellules mais issues d’une même lignée

Ex : cellule souche hématopoïétique –> donne des cellules différentes, mais toutes dans la même lignée : les cellules sanguines

29
Q

Cellules souches unipotentes donnent naissance à quoi et ex?

Peuvent-elles se renouveler elles-mêmes?

A

Cellule souche qui peut donner 1 SEUL TYPE DE CELLULE
Ne se divise pas : MATURE POUR DONNER DIFFÉRENTS STADES CELLULAIRES

Ex : pronormoblaste mature en différents stades pour donner des érythrocytes

OUI : se renouvellent elles-mêmes

30
Q

Quelles cellules de l’hématopoïèse font de la prolifération ?

Pyramide?

A

CS pluripotentes

Progéniteur multipotent

Progéniteur unipotent

Précurseurs différenciés (seulement les + immatures)

Les stades les plus avancés prolifèrent + que les stades + précoces, car ils sont + nombreux –>il y a plus de celllules à chaque stade cellulaire qu’au stade précédent

31
Q

V ou F

Les cellules sanguines MATURES prolifèrent?

A

FAUX

32
Q

___ et ___ sont nécessaires dans la synthèse d’ADN normal

___ et ____ sont nécessaires dans la synthèse de l’Hème

A

B12 et acide folique

Fer et B6

33
Q

Temps de prolifération d’un pronormoblaste?

A

3-4 jours

34
Q

V ou F
Dans érythropoïèse, à partir des pronormoblastes, les cellules ne prolifèrent plus, car ce sont des cellules souches unipotentes

A

FAUX : pas de différenciation, mais prolifération jusqu’au stade de réticulocyte (en plus de la maturation)

À partir du réticulocyte, uniquement maturation

35
Q

Érythropoïèse se fait en combien de temps?

A

en 7 jours

36
Q

En récap, les précurseurs hématopoïétiques font … alors que les progéniteurs font….

A

MATURATION + prolifération pour les stades + précoces

DIFFÉRENCIATION

37
Q

Une dysfonction rénale entraîne quoi comme complication?

A

Anémie normochrome normocytaire avec baisse des réticulocytes : dysfonction renale = mauvaise synthèse EPO = mauvaise stimulation de l’érythropoïèse = pas assez de production de GR pour la demande

38
Q

À quelle autre fonction contribuent acide folique et B12 dans érythropoïèse?

A

Division cellulaire au stade des précurseurs hémato. (pas de la différenciation, mais de la division en plus de la maturation des cellules)

39
Q

Un déficit en acide folique et B12 entraîne quoi comme complication?

A

Anémie macrocytaire : pas de division cellulaire des précurseurs = GR trop gros = baisse érythropoïèse = baisse des réticulocytes

Comme il n’y a pas de B12/acide folique, arrêt de la division cellulaire, donc la MOELLE EST RICHE EN PRÉCURSEURS, mais peu de GR matures sont produits, et ceux e majorités sont trop gros, donc macrocytaire

40
Q

Nom du processus de synthèse des plaquettes?
Noms des précurseurs?

temps pour thrombopoïèse?

A

Mégacaryocytopoïèse/thrombopoïèse

précurseur le + immature : mégacaryoblaste —>mégacaryocyte =====> plaquette (cellule mature)

6 jours

41
Q

Nb de plaquettes produites par 1 mégacaryocyte?

A

5000-10 000 plaquettes

42
Q

Processus (2) de formation des plaquettes à partir du mégacaryoblaste? : Nom DES PROCESSUS?

Temps de survie des plaquettes?

A

Mégacyoblaste –>mégacaryocyte : division du noyau (1–>16) sans division du cytoplasme : la cellule grossit +++ mais sans différenciation/division cellulaire (uniquement le noyau se divise)
ENDOMYTOSE

Puis : mégacaryocyte mature avec apparition de granulations ++++ dans le cytoplasme
MATURATION

Finalement : libération des granulations cytoplasmiques = plaquettes

7-10 jours

43
Q

V ou F

On retrouve des celllules hématopoïétiques avec suffixe “blaste” dans le sang

A

FAUX : blaste = précurseur le + immature des lignées (pronormoblaste, myéloblaste, mégacaryoblaste) : anormal de les retrouver dans le sang!!

44
Q

Que sont les cellules “band”?

A

Équivalent des réticulocytes pour les GR, mais dans la lignée myéloïde

Avant dernière cellule avant d’atteindre les neutrophiles/basophiles/éosinophiles

Possible de les retrouver dans le sang si la demande en cellules de la lignée myéloïde est augmentée (comme les réticulocytes)

45
Q

jkjkas

A

s na sm

46
Q

2 causes de cytopénie? 4 origines de la 1ère cause?

A
  1. Production médullaire affectée : prolifération, maturation, facteurs de croissance, ou carence vitaminique
  2. Destruction périphérique
47
Q

8 origines de la destruction périphérique qui peut causer une cytopénie?

A
  1. Médicaments
  2. Infections
  3. Spoliation : saignement
  4. Consommation
  5. Séquestration
  6. Idiopathique
  7. Anomalie structurelle
  8. Anticorps
48
Q

Lien entre la splénomégalie et anémie?

A

La rate SÉQUESTRE les GR = splénomégalie

Les GR ne sont donc pas en circulation car sont séquestrés = anémie

48
Q

Lien entre la splénomégalie et anémie?

A

La rate SÉQUESTRE les GR = splénomégalie

Les GR ne sont donc pas en circulation car sont séquestrés = anémie

49
Q

3 exemples d’anomalie structurelle des GR qui entraînent une anémie?

A
  1. Anomalie de la membrane (ex : anomalie spectrien [cytosquelette protéine membranaire]) –>mauvaise forme des GR, donc pas potentiel de survie de 120j, donc destruction + rapide et anémie
  2. Anomalie de la globine : thalassémie, anémie falciforme (HbSS) ou HbC
  3. Anomalie des enzymes : déficit en G6PG, pyruvate kinase : pas de glycolyse anaérobie adéquate
50
Q

Pourquoi, dans anémie falciforme, HbS entraîne une anémie?

A

HbS + sensible à l’hypoxie, donc quand passe dans la microcirculation, prend sa forme fossile et détruit = anémie

51
Q

En cas de cytopénie, quelles sont les 3 questions à se poser pour identifier la cause (déjà un peu abordé plus tôt)?

A
  1. Production médullaire affectée ou destruction périphérique?

** si production médullaire :

  1. Cellularité : est-ce que les cellules précurseures sont présentent en nb normal dans la moelle?
  2. Contenu de la moelle?
52
Q

Étape 2 et 3 : cellularité et contenu de la moelle : différences d’atteintes?

A

A. NB DE CELLULES PRÉCURSEURES DIMINUÉ DANS LA MOELLE (cellularité) + PAS DE CELLULES ANORMALES (contenu) = ANÉMIE APLASIQUE (la moelle a une production diminuée, mais les cellules produites sont normales)

B. NB DE CELLULES PRÉCURSEURES AUGMENTÉ DANS LA MOELLE (cellularité) +
1. présence de celllules anormales : leucémie, cellules néoplasiques, fibrose, lymphome

  1. précurseurs mégaloblastiques : anémie mégaloblastique (déficit en B12/acide folique)
  2. précurseurs displasiques : syndrome myélodysplasique
53
Q

Quand on voit un excès de cellules matures à la FSC, quelles sont 2 justifications possibles?

A
  1. Approprié : réactionnel (ex infection entraîne lymphocytose)
  2. Innaproprié : syndrome myéloprolifératif, syndrome lymphoprolifératif
54
Q

Quand on voit un excès de cellules matures à la FSC, quelles sont 2 justifications possibles?

A
  1. Approprié : réactionnel (ex infection entraîne lymphocytose)
  2. Innaproprié : syndrome myéloprolifératif, syndrome lymphoprolifératif
55
Q

MISE EN SITUATION : ANTOINE

GR diminués
HÉMATOCRITE diminuée
VGM normal
GB diminués
PLAQUETTES diminuées
NEUTROPHILES diminués
RÉTICULOCYTES diminués
FROTTIS SANGUIN normal

Patient avec fièvre, ecchymoses, pâleur, fatigue

QUELLES SONT LES OBSERVATIONS POSSIBLES À PARTIR DE CES DONNÉES?

DX (si on dit que la biopsie moelle présente 0 précurseurs/progénitrices)?

A

GR/hématocrite diminués : ANÉMIE

VGM normal : anémie normocytaire (les cellules ont une taille normale) –>pas ferriprive ni thalassémie

PLAQUETTES, NEUTROPHILES, GB diminués (pancytopénie) : probablement une origine MÉDULLAIRE à l’anémie, car les autres lignées hématopoïétiques sont diminuées (et en +, pas une origine juste lignée des précurseurs pronormoblastes, mais probablement dans les cellules PROGÉNITRICES)

Réticulocytes diminués : anormal = EN CAS D’ANÉMIE AVEC MOELLE NORMALE, ils devraient être AUGMENTÉS, pour compenser anémie périphérique

Fièvre et ecchymose : autres signes de pancytopénie

DX : anémie aplasique (pas de développement hématopoïétique à partir des HSC)

56
Q

Quels sont les traitements de support et de guérison pour ANTOINE avec anémie aplasique?

A

Support : transfusions de plaquettes/GR et GB en attendant son vrai traitement

Guérison : Greffe de moelle avec donneur HLA compatible
Chimiothérapie pour éliminer ses HSC, puis greffe de cellules souches hématopoïétiques du donneur

*** si la chimio pas possible pour éliminer ses HSC défectueuses, on donne immunosuppresseurs

57
Q

MISE EN SITUATION : MADELEINE

GR diminués
Hb diminuée
HÉMATOCRITE diminuée
VGM normal
PLAQUETTES diminuées
GB augmentés
NEUTROPHILES diminués

RÉTICULOCYTES diminués
FROTTIS SANGUINS : cellules BLASTIQUES

Fièvre, ecchymoses, SPLÉNOMÉGALIE

OBSERVATIONS FAITES À PARTIR DE CES DONNÉES?

A

GR/Hb diminués : anémie normocytaire

neutrophiles/plaquettes diminués : pancytopénie
MAIS GB AUGMENTÉS AVEC CELLULES BLASTIQUES : lymphocytes encore produits et même en + grande qté (lignée lymphoïde ok)

Celllules blastiques : myéloblastes (précurseur unipotent des neutrophiles/basophiles/éosinophiles) augmentés

Les progéniteurs myéloïdes se dirigent +++ dans la voie myéloblastes (donc anémie car moins de progéniteurs vont dans la lignée des GR/plaquettes)

LEUCÉMIE AIGUË MYÉLOBLASTIQUE : hausse des cellules myéloblastes et bloqués à ce stade (donc pas de formation de neutrophiles)
envahissement de la moelle par les myéloblastes qui ne peut plus produire les autres cellules précurseures

LA MOELLE EST RICHE EN MYÉLOBLASTES : ENTRAÎNE UNE SPLÉNOMÉGALIE

LES

58
Q

TRAITEMENT POUR MADELEINE?

A

Chimiothérapie

Transfusions + antibiotiques pour la fièvre/infection

59
Q

Comment hepcidine varie selon les causes d’anémie?

A

Ferriprive : hepcidine diminue car besoin d’absorber + de fer

Inflammatoire : hepcidine augmente car TNF/Il-1 : baisse de l’absorption du fer (1 des raisons qui explique que l’inflammation entraîne une anémie)

B-thalassémie majeure : hepcidine diminuée : hausse du fer absorbé (explique la surcharge de fer en présence de B-thalassémie majeure, en + des transfusions de sang nécessaires au traitement de la B-thalassémie majeure)

60
Q

V ou F

On peut doser l’hepcidine à la FSC

A

FAUX : se dose +/-

61
Q

Une B-thalassémie est visible à l’électrophorèse par une hausse de HbA2 et de HbF

Comment peut-on manquer cette hausse (quelle atteinte supplémentaire rend la B-thal non-visible à l’électrophorèse?

A

Une anémie ferriprive concomittante : car il ya y avoir moins de Hb totale produite car déficience en fer, donc moins grande production de HbA2 en compensation au manque de HbA, donc % tendent vers la normale et on manque la B-thal)

62
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires (et où) pour une thalassémie?

A

Hausse de la production de globules rouges pour compenser la baisse d’Hb normale

Moelle hyperplasie (entraîne les signes visibles à l’anamnèse) + hématopoïèse extra-médullaire (foie et rate) –>splénomégalie (ceci est surtout pour les B-thalassémies majeures)

63
Q

Différence de plaquettes/GR/DVE anémie ferriprive vs thalassémie

A

Anémie ferriprive : plaquettes augmentées, grosse DVE, GR diminués

Thalassémie : plaquettes normales, DVE normale, GR augmentés

64
Q

Pour une anémie causée par une maladie inflammatoire, quelle est l’autre cellule sanguine qui est modifiée (dans sa qté) et pourquoi?

A

Thrombocytose (plaquettes augmentées) en raison de l’état inflammatoire

65
Q

Quel est l’aspect des GR au frottis sanguin en cas d’anémie inflammatoire?

A

Ils sont superposés –> forment des rouleaux

66
Q

Comment la transferrine est modifiée avec anémie inflammatoire?

A

Même si le fer est diminué, la transferrine est diminuée (augmentée en anémie ferriprive)

66
Q

Comment la transferrine est modifiée avec anémie inflammatoire?

A

Même si le fer est diminué, la transferrine est diminuée (augmentée en anémie ferriprive)

67
Q

Dans anémie inflammatoire, autre que la destruction des GR prématurée, de la baisse de la production d’EPO et de la hausse d’hepcidine (séquestration des GR), quelle est une 4e raison de la baisse des GR circulants?

A

Baisse de la sensibilité à l’EPO

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