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hema > APP1 > Flashcards

APP1 Flashcards

1
Q

V ou F
Site définitif hématopoïèse est le sac vitellin

Quand?

A

FAUX

C’est un site transitoire dans les 1ères semaines de gestation entre 0-2 mois de gestation

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2
Q

Site définitif de l’hématopoïèse

ET ORDRE GLOBAL DES DIFFÉRENTS SITES D’HÉMATOPOÏÈSE DURANT LA VIE FOETALE

A

Cellules souches originaires de la région AGM : Aorte-Gonades-Mésophrénos

  1. SAC VITELLIN : 0-6 SEMAINES DE GESTATION
  2. FOIE, RATE : 6 SEMAINES - 6/7 MOIS DE GESTATION (+ PLACENTA)
  3. MOELLE OSSEUSE À PARTIR DE 6/7 MOIS VIE FOETALE ET DURANT LA VIE POST-NAISSANCE
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3
Q

Les cellules souches de la région AGM sont des cellules précurseures de quoi, et font quel trajet?

Nom de ces cellules souches communes?

A

Cellules souches précurseures des celllules endothéliales et hématopoïétiques : hémangioblastes

Les hémangioblastes partent de la région AGM, pour ensemencer le foie, la rate et la moelle osseuse

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4
Q

Entre ____ semaines et _____ mois de vie _____, ces 2 organes sont les sites principaux d’hématopoïèse?

Quel 3ème site aussi?

Jusqu’à quand?

A

Entre 6 semaines et 6-7 mois de vie FOETALE

FOIE ET RATE : sites principaux hématopoïèse : produisent cellules sanguines jusqu’à 2 SEMAINES POST-NAISSANCE

Placenta participe aussi

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5
Q

Principal site hématopoïèse à 6-7+ mois vie foetale?

A

Moelle osseuse

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6
Q

Durant la vie enfant et adulte, qui produit les cellules sanguines?

A

Moelle osseuse uniquement

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7
Q

Différence du lieu de production des cellules sanguines entre enfants et adultes?

Pourquoi?

DIFFÉRENCE ENTRE LE LIEU OÙ SE TROUVE LA MOELLE HÉMATOPOÏÉTIQUE?

A

ENFANTS : la moelle osseuse de TOUS LES OS est hématopoïétique : tous les os produisent des cellules sanguines

ADULTES : moelle des os du squelette central (vertèbres, côtes, sternum, sacrum, pelvis et crâne) et extrémités proximales de fémur et humérus

Car remplacement progressif graisseux de la moelle dans les os longs entre enfance et adulte

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8
Q

V ou F

Dans les zones hématopoïétiques (NON 100% GRAISSEUSE) de la moelle osseuse adulte, elle est 0% graisseuse

A

FAUX : elle est quand même 50% graisseuse

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9
Q

V ou F
La moelle grasse (non-hématopoïétique) des os adulte peut réverser en région hématopoïétique, mais pas le foie et la rate adulte

A

FAUX : la moelle graisseuse ET LE FOIE ET LA RATE PEUVENT RÉVERSER EN ZONE HÉMATOPOÏÉTIQUE

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10
Q

V OU F
Hématopoïèse adulte (pas foetale) commence par cellule souche unipotente

Comment se divise-t-elle?

A

FAUX
Commence par cellule souche multipotente (HSC : hematopoietic stem cell)

Elle se divise par division asymétrique : elle peut se reproduire elle-même, ou donner nouvelles cellules différentes d’elle-même

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11
Q

V ou F

Une HSC est suffisante pour repeupler une moelle osseuse où toutes les HSC ont été éliminées

A

VRAI

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12
Q

En quoi se divise la HSC pour donner des lignées cellulaires différentes d’elle-même?

A

HSC—–>

  1. CFU-GEMM : cellule progénitrice myéloïde
  2. Cellule progénitrice lymphoïde
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13
Q

V ou F

Comme les HSC ont la capacité d’auto-renouvellement, leur nb dans la moelle osseuse augmente de façon stable

A

FAUX : son nb reste stable si la personne est dans un état normal sain

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14
Q

Nb maximal de divisions des HSC chez les humains et pourquoi?

A

environ 50 divisions : après 50, les télomères deviennent trop courts et la cellule entre en apoptose

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15
Q

Chez l’humain normal en santé, les HSC sont pour la plupart…

A

dormants

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16
Q

Avec le vieillissement, le nb de HSC…

entraîne quoi comme conséquence?

A

diminue, et la proportion relative de HSC donnant lieu à des cellules progénitrices lymphoïdes plutôt que myéloïde diminue aussi = moins de lymphocytes avec le vieillissement

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17
Q

V ou F
Les facteurs de croissance hématopoïétiques ne peuvent pas cibler une seule des lignées progénitrices des HSC : ils les affectent toutes également

A

FAUX : les fcts de croissance hématopoïétiques peuvent cibler une lignée selon les besoins du corps

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18
Q

Site(s) de synthèses des lymphocytes?

A

Moelle osseuse principalement

Mais sites secondaires sont rate, ganglions et thymus

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19
Q

2 composantes principales de la moelle osseuse?

A
  1. Cellules stromales

2. Réseau microvasculaire (micro-circulation)

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20
Q

Que sont les cellules stromales de la moelle osseuse?

A
  1. Cellules souches mésenchymateuses
  2. Adipocytes
  3. Fibroblastes
  4. Ostéoblastes
  5. Cellules endothéliales
  6. Macrophages
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21
Q

Qu’ont de spécial les cellules stromales de la moelle?

A

Sécrétion de molécules extra-cellulaires

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22
Q

Que sont les molécules extra-cellulaires excrétées?

Quel est leur but?

A
  1. Collagène
  2. Glycoprotéines : fibronectine et thrombospondine
  3. Glycosaminoglycanes : acide hyaluronique et dérivés de chrondroïtine

Formation d’une matrice extra-cellulaire

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23
Q

Autre rôle des cellules stromales?

A

Sécrétion de plusieurs facteurs de croissance essentiels à la survie des cellules souches

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24
Q

Quelles sont 3 types de cellules stromales qui peuvent interagir ensemble et pour quel but?

A

les cellules souches mésenchymateuses + les cellules endothéliales ou les ostéoblastes

forment des niches qui fournissent facteurs de croissance, cytokines et molécules d’adhésion nécessaires au soutien des cellules souches

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25
Q

Comment les cellules souches HSC peuvent-elles sortir de la moelle osseuse?

Qu’est-ce qui favorise ceci?

A

Les HSC doivent traverser l’endothélium des vaisseaux sanguins (pour venir se loger ailleurs dans le corps)

des facteurs de croissance aident les HSC à traverser l’endothélium des vaisseaux sanguins
EX : G-CSF (facteur de stimulation des colonies de granulocytes)

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26
Q

Quel est le nom du processus inverse au départ des HSC de la moelle et comment fonctionne-t-il?

A

Le processus de homing des HSC dans la moelle osseuse

Dépend d’un gradient de chimiokines

La chimiokine dérivée du stroma SDF-1 se lie à son récepteur CXCR4 sur la HSC

Le [ ] de SDF-1 doit être critique pour attirer les HSC vers la moelle

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27
Q

Quels sont différents facteurs/interactions qui sont essentiels à la viabilité et à la production de cellules souches HSC dans le stroma?

A
  1. Facteur de cellules souches SCF

2. Jagged proteins JAG (exprimées sur le stroma) et leurs récepteurs (exprimés sur les HSC) NOTCH et KIT

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28
Q

Lien entre G-CSF (fct qui stimule sortie des HSC hors de la moelle) et la liaison SDF-1 et CXCR4?

A

Une injection de G-CSF brise la liaison entre SDF-1 et CXCR4, ce qui entraîne une mobilisation des HSC vers la circulation sanguine

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29
Q

Lors du homing, une fois les HSC attirés dans la région avec la plus grande [ ] de SDf-1 et liaison SDF-1—CXCR4, quelles autres molécules entre en jeu et pour quel but?

A

Angiopoïétine 1 (du stroma) se lie avec Tie2/tek sur les HSC

Liaison Angiopoïétine1-Tie2/tek entraîne adhésion des HSC dans la moelle osseuse, et quiescence des HSC

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30
Q

Après interaction entre Angiopoïétine1-Tie2/tek, quelle est une autre interaction entre les HSC maintenant quiescentes et les cellules du stroma et avec quelle cellule en particulier?

A

Interaction homotypique N-cadhénine (entre 2 N-cadhénines identiques) entre une N-cad sur la HSC et une N-cad sur une SNO

SNO : ostéoblaste avec récepteur N-cadhérine

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31
Q

Quel est le but de la liaison homotypique N-cad entre HSC quiescente et SNO?

A

Acteur de stimulation des colonies cellulaires

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32
Q

Les facteurs de croissance hématopoïétiques sont des hormones _____ qui agissent sur les _____ et les _______, en régulant leur _____ et leur ______

2 sites d’action possibles des fcts de croissance hématopoïétiques?

A

hormones glycoprotéiques

cellules progénitrices hématopoïétiques (myéloïdes et lymphoïdes) et sur les cellules sanguines matures

Localement : au site de production des fcts de croissance, ou dans le plasma dans la circulation sanguine

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33
Q

V ou F
Les facteurs de croissance hématopoïétiques font retrouvés dans uniquement dans les niches de la moelle osseuses (pas dans d’autres niches)

A

FAUX : les fcts de croissance peuvent aussi s’accrocher à la matrice extracellulaire pour former des niches qui supportent les HSC et les cellules progénitrices

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34
Q

5 rôles possibles des fcts de croissances hématopoïétiques

A
  1. PROLIFÉRATION des cellules
  2. DIFFÉRENCIATION des cellules
  3. MATURATION des cellules
  4. PRÉVENTION DE L’APOPTOSE
  5. AFFECTE LA FONCTION des cellules MATURES
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35
Q

V OU F

Tous les fcts de croissance hémato. agissent au même stade de l’hématopoïèse

A

FAUX : ils agissent à différents stades

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36
Q

Principale source de production des fcts de croissance hématopoïétiques (déjà mentionné plus tôt) et 2 exceptions?

A

Cellules stromales de la moelle osseuse

  1. Érythropoïétine : 90% synthétisée dans le REIN
  2. Thrombopoïétine : FOIE
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37
Q

Quelle est une caractéristique importante et singulière des fcts de croissance hémato. ?

A

2+ fcts peuvent agir en synergie pour stimuler la prolifération ou la différenciation d’une cellule

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38
Q

L’action d’un fct de croissance hémato. sur une cellule peut stimuler …..

A

la production d’un autre fct de croissance ou d’un récepteur d’un fct de croissance

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39
Q

Sur quoi agissent les fcts de croissance hémato. SCF et FLT3-L?

Agissent localement ou dans la circulation sanguine?

A

Sur les HSC pluripotentes et les cellules progénitrices myéloïdes et lymphoïdes précoces

Localement (au lieu de leur production par les cellules stromales)

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40
Q

Les fcts de croissance hémato. IL-3 et GM-CSF (Fct de stimulation des colonies granulocytes-macrophages) sont quoi? Agissent sur quoi?

A

Facteurs de croissance multipotentiels qui ont des activités qui se chevauchent, qui agissent sur les cellules progénitrices multipotentielles

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41
Q

Le G-CSF et la thrombopoïétine ont quel effet sur quels facteurs de croissance? POUR QUELLES CELLULES?

A

Le G-CSF et la thrombopoïétine augmentent les effets du SCF, du FLT3-L, de l’IL-3 et du GM-CSF sur la SURVIE ET DIFFÉRENCIATION des cellules PROGÉNITRICES PRÉCOCES

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42
Q

Quels sont les fcts de croissance hémato. qui agissent plus tardivement, sur les lignées de cellules progénitrices selon les besoins du corps?

A

G-CSF : neutrophiles

thrombopoïétine : plaquettes

IL-5 : éosinophiles

érythropoïétine : GR

M-CSF (facteur de stimulation des colonies de macrophages) : monocytes

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43
Q

Quels fcts de croissance peuvent agir sur les cellules stromales?

A

TNF et IL-1 (issus de l’inflammation, dans un cas exemple d’infection)

les cellules stromales peuvent ensuite produire les fcts de croissance hémato essentiels à la production de granulocytes et de monocytes (nécessaires à l’immunité innée)

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44
Q

V OU F
Certaines cytokines peuvent avoir un effect négatif sur hématopoïèse

exemple?

A

VRAI : exemple TGF-B ou IFN-y –>peuvent jouer rôle dans développement de l’anémie aplasique

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45
Q

V ou F
Les GR ont un noyau

Les Gr ont des mitochondries et autres organites

A

FAUX : cellule sans noyau

FAUX : mais sont encore présents jusqu’au stade de réticulocyte (avant derner stade) car il y a encore une production de Hb au niveau des mitochondries dans les réticulocytes

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46
Q

Forme normale des GR et diamètre normal?

A

Disque biconcave et 8um de diamètre

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47
Q

durée de vie moyenne des GR?

A

120 jours (4 mois)

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48
Q

Composition de la membrane des GR?

A

Bicouche de phospholipides, membrane de protéine et squelette

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49
Q

Le squelette membranaire est sur la surface interne ou externe de la membrane des GR?

A

Interne

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50
Q

Composition et rôle de la membrane des GR?

a. détails de la composition du squelette protéique interne de la membrane
b. % de chacunes des autres composantes de la membrane des GR

A
  1. Spectrine : chaînes a et B qui forment des hétérodimères, qui s’associent pour former des tétramères liés à d’autres protéines (dans le squelette membranaire interne)

—->Rôle : donne la forme de disque biconcave aux GR (défaut des spectrines = défaut de la forme des GR)

  1. Phospholipides 20%
  2. Cholestérol 20%
  3. Protéines 50%
  4. Glucides 15% (juste à la surface externe de la membrane)
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51
Q

Des anomalies de la forme des GR peuvent être causées par autre chose de défaut des protéines spectrines : quoi?

A

Par altération de la composition en lipides : cholestérol ou phospholipides

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52
Q

2 rôles principaux des GR?

A
  1. TRansport O2 des poumons vers les tissus
  2. Transport du CO2 des tissus vers les poumons

VIA HÉMOBLOBINE

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53
Q

Quel est l’autre rôle des GR?

A

Production d’énergie (ATP) via la glycolyse anaérobie

Peuvent produire ATP en générant du NADPH et du NADP

NADP : produit par la voie Embden-Meyerhof
NADPH : par le mécanisme hexose monophosphate

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54
Q

Où se produit l’érythropoïèse?

A

Dans une niche érythroïde dans laquelle environ 30 cellules érythroïdes de différents stades entourent un macrophage

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55
Q

Étapes pour atteindre le 1er précurseur érythroïde dans la moelle osseuse à partir des HSC?

A
  1. HSC
  2. CFU-GEMM (cellule progénitrice myéloïde
  3. BFUe (progéniteur érythroïde)
  4. CFUe
  5. PRONORMOBLASTE : 1er PRÉCURSEUR érythroïde dans la moelle
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56
Q

Aspect physiologique du pronormoblaste?

A

Grosse cellule AVEC NOYAU avec NUCLÉOLES, cytoplasme bleu foncé, chromatine du noyau légèrement agrégée

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57
Q

Évolution des pronormoblastes au fil des divisions?

NOM APRÈS CES DIVISIONS?

Noms pendant ces divisions??

A

Pronormoblastes progressivement plus petits

Apparition de taches roses : augmentation de la présence d’hémoglobine

Cytoplasme de moins en moins bleu : perte de l’ARN cytoplasmique et de l’appareil de synthèse de protéines du cytoplasme

Condensation +++ de la chromatine du noyau

PRONORMOBLASTE —> changements –>NORMOBLASTE TARDIF

PRONORMOBLASTE –>NORMOBLASTE BASOPHILE –>ORTHOCHROME –>NORMOBLASTE ACIDOPHILE (TARDIF)

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58
Q

Prochaine étape après le normoblaste tardif?

DIFFÉRENCE ENTRE LE NORMOBLASTE ACIDOPHILE ET LA PROCHAÎNE ÉTAPE A/N DE LA COMPOSITION DE LA CELLULE? QU’EST-CE QUI PART ET QU’EST-CE QUI RESTE?

A

Normoblaste tardif (ACIDOPHILE) perd son noyau : RÉTICULOCYTE

RÉTICULOCYTE CONTIENT ENCORE SON ARN RIBOSOMIQUE : encore synthèse de l’hémoglobine

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59
Q

Différence d’aspect physiologique entre le réticulocyte et le GR normal et le réticulocyte fait quoi?

A

Réticulocyte un peu plus gros que le GR normal

Circule dans le sang PÉRIPHÉRIQUE 1-2 jours avant sa maturation en GR normla

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60
Q

Dernière étape de l’érythropoïèse?

A

Réticulocyte perd son ARN ribosomique : érythrocyte normal mature

Rose, disque biconcave non-nucléé

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61
Q

1 pronormoblaste donne combien de GR matures?

A

16 normalement

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62
Q

À partir de quel moment/stade les GR EN DEVENIR (PAS ENCORE MATURES) entrent dans la circulation sanguine?

A

Quand ils perdent leur noyau : réticulocyte

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63
Q

Cas (2) où on peut voir des normoblastes (avec noyau) dans le sang périphérique?

A
  1. Si érythropoïèse se produit en dehors de la moelle (érythropoïèse extra-médullaire)
  2. Maladies de la moelle
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64
Q

Principale hormone (fct de croissance) de l’érythropoïèse?

A

Érythropoïétine (EPO)

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65
Q

Lieu de synthèse de l’EPO et composition?

A

90% cellules péritubulaires interstitielles du rein
10% dans le foie

polypeptide fortement glycosylé

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66
Q

V ou F

On retrouve dans les reins des réservoirs d’EPO préformés

A

FAUX : pas de réserve d’EPO préformé

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67
Q

QUel est le stimulateur de la production d’EPO?

A

La tension d’O2 dans les tissus du rein

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68
Q

Comment (par quel moyen) EPO stimule érythropoïèse?

A

En augmentant le nb de cellules progénitrices (BFUe, CFUe et pronormoblastes) qui entrent dans l’érythropoïèse

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69
Q

Quels sont les fcts de régulation impliqués dans érythropoïèse?

A
  1. Fct de TRANSCRIPTION GATA-2 : différenciation de HSC vers la différenciation érythroïde
  2. Fcts de TRANSCRIPTION GATA-1 ET FOG-1 : activés par stimulation des récepteurs d’EPO sur les BFUe et CFUe —> activation des gènes d’érythroïde
    Entraîne synthèse d’hémoglobine par les BFUe/CFUe, et différenciation et prolifération
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70
Q

Comment hypoxie entraîne-t-elle synthèse et libération d’EPO? (rôles?)

A
  1. Hypoxie : entraîne libération de HIF-1a et B
  2. HIF-1a et B entraînent 1) synthèse EPO 2) angiogénèse 3)synthèse de récepteurs de la transferrine 4) baisse synthèse hepcidine (donc augmente absoption du fer)
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71
Q

Par quoi HIF-1a et B sont-ils détruits?

A

Par O2 et VHL (gène suppresseur de tumeurs)

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72
Q

Rôle de PHD2 HIF-1a?

A

Hydroxylate les HIFs : permet la liaison de VHL avec les HIFs et donc que les VHL dégrade les HIFs

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73
Q

Raisons (pathologiques ou non) de l’augmentation de l’EPO?

A
  1. Anémie (donc peu d’O2 acheminé aux tx par manque de GR fonctionnnels)
  2. Hémoglobine, pour raison métabolique ou structurelle, ne peut pas acheminer O2 aux tissus
  3. Baisse qté O2 atmosphérique
  4. Fct cardiaque ou pulmonaire est affectée
  5. Lésions de la circulation rénale : moins O2 acheminé aux reins
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74
Q

Comment fonctionnent (que contiennent) les agents dopants qui se basent sur EPO pour augmenter O2 apporté aux mx?

A
  1. EPO directement

2. HIF stabilizer : pas de dégradation des HIF même avec O2 normal : hausse de la production d’EPO par le corps

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75
Q

Autre cause de la synthèse ANORMALE d’EPO par les reins?

A

Tumeur (rénale directement ou effets physiologiques de la tumeur sur le tissu rénal)

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76
Q

2 composantes de l’hémoglobine

A
  1. Héme

2. Globine

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77
Q

Comment est formé, et où, l’hème?

A

Dans les mitochondries des GR

Via l’association d’1 ion fer Fe2+ et d’une proto-porphyrine

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78
Q

Comment l’ion Fe2+ de l’hème est-il acheminé aux GR?

Une fois le fer dans le GR, que peut-il y faire?

A

Via la transferrine : molécule de transport du fer dans la circulation périphérique

  1. Se stocker sous forme de ferritine dans les GR
  2. Se diriger vers les mitochondries pour devenir une composante de l’hème
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79
Q

Où sont encodés les gènes pour les différents types de globines?

Composition des gènes de globines?

Nb de gènes pour les différents types de globines?

A

Dans les chromosomes 11 et 16

3 exons et 2 neutrons

2 gènes codent pour la B-globine (1 sur chaque allèle de la paire de chromosomes)

4 gènes codants pour l’a-globine (2 sur chaque allèle de la paire de chromosomes)

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80
Q

Composition de la molécule d’hémoglobine

Sur quelle partie se fixent les gaz respiratoires (O2 et CO2)?

A

tétramère de globine : 2 a-globine et 2 B-globines

Au centre de chaque globine se trouve une molécule d’hème avec un ion Fe2+ en son centre

Donc, on retrouve 4 ions Fe2+ par molécule d’hémoglobine

les gaz se fixent sur l’hème (aux ions Fe2+)

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81
Q

Nb de molécules d’hémoglobines dans 1 GR?

A

640 millions de molécules d’hémoglobines

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82
Q

Combien de molécules de O2 peut transporter à a fois une molécule d’hémoglobine?

A

4 : 1 O2 par ion Fe2+

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83
Q

V ou F
Dès que l’O2 atteint le GR, il se lie automatiquement sur l’hème de l’hémoglobine

Comment?

A

FAUX : au départ, les sites de liaison de l’O2 sur les globines a et B ne sont pas accessible

Il y a une RÉORIENTATION de l’acide aminé C141 terminale de la CHAÎNE ALPHA, QUI BLOQUAIT LA CHAÎNE BETA

Donc, 1er réarrangement libère site de liaison chaîne alpha –>liaison O2 à la chaîne alpha –>2ème réarrangement libère chaîne Beta et liaison O2 à la chaîne Beta

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84
Q

Qu’est-ce que la forme R de l’hémoglobine et qu’elle est sa particularitée?

A

Forme Relachée de l’hb : + affinité avec le O2, car elle a subit ses 2 réarrangements et les chaînes B peuvent aussi lier le O2

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85
Q

Cascade de l’arrêt de la liaison de l’O2 aux molécules d’hémoglobine?

A

Lorsque O2 quitte Hb, les chaînes B s’éloignent, ce qui permet liaison du 2,3-DPG sur les chaînes B de l’Hb, ce qui entraîne la séparation de l’O2 des autres molécules d’hèmes

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86
Q

Quelle est la source d’énergie des GR?

Quel est un produit de la glycolyse? Se retrouve où?

A

Source énergie : UNIQUEMENT LA GLYCOLYSE

Produit : 2,3-DPG

2,3-DPG se retrouve dans l’hémoglobine

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87
Q

V ou F

Le 2,3-DPG a pour rôle de limiter l’oxygénation des tissus par l’Hb

A

FAUX

La liaison du 2,3-DPG entraîne forme tendue de l’Hb, et une baisse de l’affinité de l’Hb pour l’o2 : entraîne le relâchement de l’O2 et oxygénation des tissus

À l’inverse

Quand le 2,3-DPg quitte les chaînes B, l’Hb passe de sa forme tendue à relâchée, et hausse affinité avec O2 mais O2 par relâché dans les tissus

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88
Q

DONC, RÔLE DU 2,3-DPG EST DE :

A

OXYGÉNER LES TISSUS

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89
Q

La description de l’Hb plus tôt est chez l’enfant ou l’adulte?

A

Adulte

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90
Q

3 types d’Hb chez les adultes? : à quel moment sont-ils présents? et nb et types de globines pour chacuns?

A

HbA : type dominant après 3-6 mois de vie –>4 globines (2 alphas et 2 beta)

HbF : Hb foetale –>4 globines : 2 chaînes a et 2 chaînes gamma

HbA2 : 4 globines –> 2 chaînes a et 2 chaînes delta

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91
Q

V ou F
Comme HbF est Hb foetale, on en retrouve pas chez adulte sain

% DES DIFFÉRENTES HB CHEZ L’ADULTE?

A

FAUX

On retrouve HbA en majorité (96-98%), HbA2 (1.5-3.2%) et HbF aussi (0.5-0.8%)

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92
Q

Pendant 6ères semaines de gestation, où est formée Hb (on peut déduire avec infos plus tôt)?

A

sac vitellin (lieu de l’hématopoïèse, donc de formation des GR et de l’Hb, entre 0-6 semaines de gestation

Après, suit la même logique que hématopoïèse, donc foie, rate (moelle osseuse) entre 6 semaines-6/7 mois, plus moelle osseuse

93
Q

Les gènes pour quels types de globines sont sur quels chromosomes?

A

Chromosome 11 : B, gamma, delta et epsilone

Chromosome 16 : alpha et zeta

94
Q

V ou F

Il n’y a qu’un seul type de chaîne gamma

A

FAUX : on retrouve 2 types de chaînes gamma, Gy (glycine) ou Ay (alanine)

selon l’acide aminé en position 136 de la chaîne polypeptidique

95
Q

Comme on retrouve 4 gènes (2 sur chaque allèle) pour globine a, quels sont leurs noms?

A

a1 et a2

Les 2 sont actifs

96
Q

Mentionné plus tôt : composition en exons et introns des gènes de globines?

Séquences reconnues de début et de fin des introns?

A

3 exons et 2 introns

Début : G-T
Fin : A-G

97
Q

Quelle erreur dans les gènes de globines peut entraîner une thalassémie?

A

Une délétion erreur des séquences de l’extrémité 3’ des introns, qui ont subies une polyadénylation

98
Q

Quel est le rôle du LCR (locus control region) dans les gènes de globines?

A

Élément génétique régulateur qui précède le gène de la B-globine

Délit la chromatine pour que les fcts de transcription puissent s’y lier

L’a-globine possède une région similaire

99
Q

déjà mentionné, mais 2 composantes de l’hème?

État du fer?

A

Protoprophyrine + ion fer Fe2+

Fe2+ : fer ferreux

100
Q

Qu’est-ce qui stabilise la molécule d’Hb (dans sa composition)?

A

Les chaînes de globines se superposent : la liaison a1B1 et a2B2 stabilise la molécule d’Hb

101
Q

Qu’est-ce que la P50 et quelle est sa valeur normale?

A

Pression de O2 nécessaire pour que l’Hb soit saturée à 50%

26.6mmHg

102
Q

Plus la PO2 augmente, plus l’Hb devient ____

A

saturée

103
Q

À une PO2 de 100 mmHg, quelle est la saturation de l’Hb?

A

98%

104
Q

De quoi dépend la position de la courbe de saturation de l’Hb selon la PO2?

A

Du 2,3-DPG, des ions H+, du CO2 dans les GR et de la structure de l’Hb

105
Q

Quelles structures de l’Hb jouent un rôle primordial dans son rôle comme transporteur?

A

Tertiaires et quaternaires

106
Q

2 formes de l’Hb (déjà mentionnée une plus tôt)

Ces 2 formes dépendent de quoi? Explication?

A

T : tendue : peu d’affinité pour le O2

R : relaxée : bcp affinité pour le O2

Dépendent du pH et de la présence d’O2

À pH élevé et en présence de O2 : Hb est en forme R (cherche à récolter O2)
À pH bas et avec peu d’O2 : Hb est en forme T (cherche à libérer son O2)

107
Q

Pourquoi Hb est sensible au pH?

A

Car cellules avec bcp de CO2, et donc peu de O2, ont un pH acide (bas)
parce que Co2 + H20 = H2CO3

108
Q

V ou F

L’Hb peut transporter pour éliminer du corps le CO2, mais aussi les ions H+

A

VRAI

109
Q

Si on augmente affinité pour le O2, comment se déplace la courbe de dissociation du O2 et pourquoi?

Si la courbe est plus de ce sens, est-ce que la dissociation de l’o2 est plus facile ou difficile?

Exemples de situations où ça arrive?

A

Hausse affinité O2
pH haut (basique)
Diminution CO2
Diminution liaison 2,3-DPG

P50 diminue, donc courbe se déplace vers la gauche

Plus difficile

Si bcp de HbF (ne lie pas le 2,3-DPG) exemple : le O2 est plus difficilement relâché

110
Q

Si on diminue affinité pour O2, comment se déplace la courbe de dissociation du O2 et pourquoi?

Dans quelles régions du corps on retoruve ceci?

A

Si on diminue affinité Hb pour O2, P50 augmente donc courbe se tasse à droite

Mais, O2 moins fortement lié, donc O2 plus disponible

Dans les tissus périphériques : hausse du CO2 et baisse du pH, donc acidité modifie structure tertiaire de Hb, donc moins affinité Hb-O2 et libère O2 + facilement

111
Q

Quel est impact de la Tº sur liaison et affinité Hb-O2?

A

Tº, comme le pH bas, modifie la structure tertiaire de l’Hb, donc moins affinité avec O2, donc + de libération du O2

112
Q

Que signifie une anémie hypochrome microcytaire?

A

Hypochrome : les GR sont + pâles

Microcytaire : les GR sont + petits

113
Q

Lors d’un saignement/hémorragie, l’Hb diminue quand?

Donc, au moment hémorragie, les sx sont dus à quoi?

A

Pas immédiatement au moment du saignement, car le nb de GR et le plasma sont tous diminués de façon égale, donc pas d’anémie

24h plus tard, au moment de la regénération du plasma, anémie commence, car les GR et l’Hb prennent plus de temps que le plasma à se regénérer : donc il va y avoir un débalancement plasma-GR et anémie s’en suit

Sx dus à la réduction du volume sanguin plus qu’à l’anémie

114
Q

Qu’est-ce qui peut masquer une anémie?

A

Réduction du volume plasmatique (ex déshydratation) car le ration GR-plasma se rapproche de la normale

Cause faux-négatif de la FSC ou une pseudo-polycythémie

115
Q

Quelle variation du volume plasmatique cause une anémie?

A

Une hausse du volume sanguin : grossesse/femme enceinte ou splénomégalie

malgré masse d’Hb et nb de GR normaux, car baisse du ration GR-plasma

116
Q

Quels sont les 2 systèmes d’adaptation/compensation du corps à l’anémie? ET comment pour chaque système?

A
  1. Système cardiovasculaire : tachycardie, augmentation du volume d’éjection systémique
  2. Courbe de dissociation de l’O2 de l’hémoglobine
117
Q

V ou F

Le niveau de sévérité de l’anémie et les sx présentés sont en corrélation directe

A

FAUX : ce n’est pas le seul fct déterminant

118
Q

Quels sont les 4 facteurs qui déterminent présence ou absence de symptômes en présence d’anémie? Explication

A
  1. Vitesse de progression : plus anémie progresse rapidement, plus il y a des sx
  2. Sévérité : plus anémie est sév;re, plus il y a des sx
  3. Âge : les gens + âgés sont + affectés que les plus jeunes, car moins bonne capacité cardiovasculaire d’adaptation et manque d’o2 affecte + les organes
  4. Courbe de dissociation de l’Hb
119
Q

Comment anémie se réflète sur la courbe de dissociation du O2?

A

Anémie : hausse du 2,3-DPG –> hausse de la libération du O2 précocément aux organes, et déplacement de la courbe vers la droite

120
Q

Sx généraux de l’anémie?

A
  1. Dyspnée (surtout à l’effort)
  2. Céphalée
  3. Asthénie et léthargie
  4. Tachycardie, circulation hyperdynamique
  5. MURMURE SYSTOLIQUE CARDIAQUE, SURTOUT À L’APEX DU COEUR
  6. Pâleur muqueuses et ongles
  7. CARDIOMÉGALIE
  8. TROUBLES DE VISION : hémorragies rétiniennes chez les cas sévères
  9. Âgés : confusion, insuffisance cardiaque congestive, angine de poitrine, claudication intermittente
121
Q

Dans le cas où anémie cause ____ et ____, suggère une anémie de cause ____

A

Contusions spontanées et infections excessives : déficience de la moelle osseuse, car suggère neutropénie et thrombocytopénie

122
Q

V OU F

Pâleur de la peau est une signe d’anémie fiable

A

faux

123
Q

Signes et symptômes spécifiques d’une anémie en raison d’une déficience en fer

A
  1. Chéilite angulaire : ulcération et fissuration des coins de la bouche
  2. Koïlonychie : Anomalie de la forme des ongles : relèvement des bords latéraux et du bord libre qui donne aspect en cuillère à l’ongle. Ongle aussi + mince et cassant (causé par manque de fer)
  3. Glossite non-douloureuse : langue dépapillée
  4. PICA : manger objets pas normaux et durs
124
Q

Comment anémie par déficience en fer est-elle caractérisée au frottis sanguin?

A
  1. GR en forme de crayon : forme allongée
  2. GR en forme de cible (chapeau mexicain) –>rond blanc pas plein au milieu
  3. Microcyte (anémie mycrocytaire)
125
Q

Qu’est-ce que l’hématocrite?

A

% relatif du volume de GR circulants dans le sang p/r au volume total de sang

126
Q

Qu’est-ce que le volume globulaire moyen (VGM)?

A

Valeur qui détermine la TAILLE des GR

S’exprime en femolitres

127
Q

Qu’est-ce que la teneur globulaire moyenne en hémoglobine (TGMH)?

A

Qté d’Hb, en moyenne, par globule rouge

Exprimé en picogrammes

128
Q

Qu’est-ce que la déviation du volume érythrocytaire (DVE)?

A

% qui traduit la variation dans la taille des GR entre les GR présents dans le sang

Plus le % est grand, plus la variation dans la taille des GR est importante

129
Q

Quelle est la 1ère façon de classifier les anémies et quelles sont les différentes catégories selon cette classification?

A

Selon le VGM : le volume globulaire moyen

VGM < 80 : anémie microcytaire (les GR sont petits)

80 < VGM < 100 : anémie normocytaire (Les GR sont de taille normale)

VGM > 95 : anémie macrocytaire (Les GR sont trop gros)

130
Q

Quelles sont les causes (types d’anémie) qui causent une anémie microcytaire (VGM < 80)?

A
  1. Déficience en fer
  2. Thalassémie : défaut de formation des globines
  3. Anémie associée à une maladie chronique
  4. Empoisonnement au plomb
  5. Anémie sidéroblastique
131
Q

Quelles sont les causes/types d’anémie d’une anémie normocytaire?

A
  1. Anémie associée à une maladie chronique
  2. Anémie hémolytique (destruction des GR)
  3. Perte de sang aiguë
  4. Maladie rénale
  5. DÉfkcience variable
  6. Insuffisance médullaire

** et hémoglubinopathie HbC ou HbS

132
Q

Causes/types d’anémie pour anémie macrocytaire?

A
  1. Mégaloblastique (déficience en B12 ou folate)

2. Non-mégaloblastique : alcool, maladie hépatique, anémie aplasique, myélodysplasie

133
Q

ANÉMIE HYPOCHROME MICROCYTAIRE
Cause 1: Anémie ferriprive

Quelles sont les causes de la déficience en fer qui cause anémie ferriprive?
—>2 causes les plus courantes et cause rare?

A

2 CAUSES FRÉQUENTES :

  1. PERTE DE SANG CHRONIQUE –>le plasma se regénère + vite, mais les GR/Hb se regénèrent lentement –>à long terme = anémie ferriprive
    a. Cause utérine (menstruations)

AUTRES CAUSES
b. Cause gastrointestinale

c. Rare : hématurie (sang dans urine), hémoglobinurie (Hb dans urine), hémosidérose pulmonaire (sang dans les poumons et donc accumulation de fer dans les poumons, perte de sang auto-infligée

  1. HAUSSE DE LA DEMANDE
    a. Prématurité

b. Grossesse
c. Croissance
d. Thérapie d’EPO (donc hausse synthèse GR) : pas assez de fer pour compenser la hausse de la synthèse de GR

  1. MALABSORPTION
    a. Entéropathies (par intol. gluten), gastrectomie, gastrite autoimmune

RARE
4. MANQUE DE FER DANS LA DIÈTE (pas un facteur unique dans les pays développés, mais peut être la seule cause dans les pays non-développés)

134
Q

ANÉMIE HYPOCHROME MICROCYTAIRE
Cause 2 : thalassémie

Quelles sont les causes de thalassémie?

A

Anomalie génétique : héréditaire ou acquise

135
Q

ANÉMIE HYPOCHROME MICROCYTAIRE
Cause 3 : maladie chronique / anémie inflammatoire

Quelles sont les causes de l’anémie inflammatoire/des maladies chroniques

A
  1. MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES
    a. Infections ; tuberculose, ostéomyélite, endocardite bactérienne, pneumonie

b. Pas infectieuses : arthrite rhumatoïde, maladie inflammatoire intestin, lupus érythémateux systémique, etc

  1. MALADIES MALIGNES
    a. Carcinome, lymphome, sarcome
136
Q

ANÉMIE HYPOCHROME MICROCYTAIRE
Cause 4 : empoisonnement au plomb

Causes de l’empoisonnement au plomb?

A
  1. Nourriture
  2. Lieu de travail
  3. Balles de plomb
  4. Peinture
  5. Essence
137
Q

ANÉMIE HYPOCHROME MICROCYTAIRE
Cause 5 : anémie sidéroblastique

Causes anémie sidéroblastique?

A
  1. Forme héréditaire : mutation gène ALA-S
  2. Anémie réfractaire avec sidéroblaste annulaire : syndrome myélodysplasique
  3. Secondaire : alcool, drogue, déficit en cuivre, hypothermie
138
Q

Pour dx anémie sidéroblastique, examen de quoi est nécessaire?

A

De la moelle osseuse

139
Q

Quels sont les éléments de l’anamnèse qui suggèrent anémie ferriprive?

A
  1. Habitudes alimentaire : végétarien, peu de viande, peu d’aliments avec fer
  2. Hémorragie (grosses pertes de sang aux menstruations ou autre)
  3. Grossesse/gynéco
  4. Troubles gastro-intestinaux : perte de sang via le GI, ou entéropathie
140
Q

Quels sont les éléments de l’anamnèse qui suggèrent thalassémie?

A
  1. ATCD familiaux (car maladie génétique possiblement héréditaire)
  2. Nationalité
  3. Pas d’efficacité au tx avec du fer (donner du fer ne règle pas l’anémie)
    (4. Âge apparition?)
141
Q

Quels sont les éléments de l’examen physique qui suggèrent anémie ferriprive?

A
  1. Koïlonychie : ongles en cuillère (avec bords latéraux et bords libre relevés) et ongles + cassants et minces
  2. Glossite non-douloureuse (langue dépapillée)
  3. Chélite angulaire : fissures des comissures des lèvres
  4. PICA
  5. HÉMORRAGIE
  6. STOMITE ANGULAIRE : inflammation des muqueuses de la bouche
142
Q

Quels sont les éléments de l’examen physique qui suggèrent thalassémie?

A
  1. Douleurs thoraciques, abdominales et des extrémités du corps
  2. Crâne caractéristique
  3. Hépatosplénomégalie
  4. Infection
143
Q

Quand une FSC donne une valeur de transferrine en %, ça représente quoi?

Qu’est-ce que le TIBC, et comment varie avec l’anémie?

A

C’est le taux/rapport de fer sérique sur le TIBC (total iron binding compound)

Donc le taux de fer sérique/le taux de transferrine total

Réfère au % de la transferrine qui est occupée par du fer dans le sang

TIBC : taux de fer susceptible de se lier à la transferrine + fer déjà lié à la transferrine

Anémie : TIBC augmente, car même si le fer diminue, la transferrine dispo augmente, donc TIBC est un indicateur de la transferrine dispo, donc TIBC augmente

144
Q

Quel est le meilleur indicateur d’une carence/déficience en fer à la FSC?

A

Le taux de ferritine sérique –>le fer est stocké sous forme de ferritine

Plus on retrouve de ferritine sérique, plus il y a du fer dans l’organisme

145
Q

Dans quelles cas (causes) d’anémie hypochrome microcytaire la ferritine est-elle augmentée, et diminuée?

A

Diminuée : anémie ferriprive (moins de fer à stocker = moins de ferritine)

Augmentée : maladie chronique/inflammatoire (ou normal), anémie sidéroblastique

Normal : thalassémie

146
Q

Dans quelles causes d’anémie h. m. le fer sérique est-il augmenté/diminué/normal?

A

Augmenté : anémie sidéroblastique

Normal : thalassémie

Diminuée : anémie ferriprive, maladie chronique/inflammatoire

147
Q

Dans quelle(s) types de causes d’anémie h. m. retrouve-t-on une électrophorèse anormale, et quelle différence observe-t-on?

A

B-Thalassémie : On va voir une HbA2 augmentée, car pas de chaîne B pour composer la HbA

148
Q

Pour quels types de causes d’anémie h. m. la transferrine est-elle normale, augmentée et diminuée?

A

Augmentée : anémie ferriprive, car la transferrine est moins utilisée, donc elle est + disponible

(mais la saturation en % de la transferrine va diminuer)

149
Q

Quel test de laboratoire permet de distinguer immédiatement une anémie hypochrome microcytaire?

Quelles sont les différences au frottis sanguin entre une anémie ferriprive et une thalassémie?

A

Un frottis sanguin : on voit les GR petits et avec peu d’Hb (peu de région rouge)

Ferriprive : GR en forme de crayon, cellules cibles

Thalassémie : cellules cibles, normoblastes, pointillés basophiles

150
Q

Quels sont les indices qui suggèrent une anémie h. m. de cause inflammatoire (maladie inflammatoire ou chronique)?

A

CRP augmenté : signe d’inflammation

Hausse du fibrinogène

151
Q

Pourquoi une maladie inflammatoire chronique entraîne-t-elle de l’anémie?

A
  1. Survie plus courte des GR par destruction/phagocytose des GR par les macrophages
  2. Érythropoïèse est diminuée par baisse de la synthèse d’EPO et de la réactivité de la moelle à l’EPO
  3. hausse de l’hepcidine, qui inhibe absorption et recyclage du fer, donc séquestration du fer et baisse de la disponibilité du fer
152
Q

Qu’est-ce que l’anistocytose?

A

Variation de la TAILLE des GR sur le frottis sanguin (donc lien avec la déviation du volume érythrocytaire DVE)

153
Q

Qu’est-ce que la poikilocytose au frottis sanguin?

Suggère quoi (2)?

A

Variation de la FORME des GR

Suggère fragmentation des GR circulants ou défaut de maturation des précurseurs

154
Q

Qu’est-ce que la polychromasie au frottis sanguin?

Indique quoi?

Causes?

A

GR + larges, gris-bleus avec coloration Wright-Giemsa

Ce sont des réticulocytes relâchés prématuréments de la moelle (qui contiennent encore ARN ribosomal résiduel)

EN réponse à stimulation par EPO ou dommage architectural à la moelle (fibrose, infiltration, etc)

155
Q

3 formes du fer dans alimentation

A
  1. Hydroxydes ferriques
  2. Complexes de protéines ferriques
  3. Complexes de protéines héminiques
156
Q

Quel est la meilleure catégorie d’aliment au niveau de son apport en fer?

A

VIANDE (surtout le foie) > légumes, produits laitiers, oeufs

Meilleur de le fer végétal, car celui-ci c’est pas HÉMIQUE, donc moins bien absorbé que le fer animal

fer hémique = fer retrouvé dans l’hème

157
Q

Qté de mg de fer ingérés/jour par les occidentaux

Quel % de cet fer est absorbé?
Chez quel groupe est-ce différent et quel %?

A

10-15mg de fer par jour

Juste 5-10% de ces mg sont absorbés
Femmes enceintes : 20-30% est absorbé

158
Q

La consommation de fer est particulièrement importante chez qui?

A
  1. Femmes enceintes
  2. Personnes menstruées
  3. Adolescents
159
Q

Lieu d’absorption du fer?

Quelles sont les 2 voies d’absorption du fer?

A

DUODÉNUM

  1. Partiellement absorbé sous forme d’hème : hème se fixe à un récepteur sur membrane apicale des entérocytes. Hème ensuite dégradée par hème oxygénase 42 en fer ferreux (Fe2+)
  2. Partiellement décomposé en fer inorganique : Fer ferrique alimentaire (Fe3+) est décomposé en fer ferreux Fe2+ par enzyme ferriréductase, à la membrane apicale des entérocytes
    - ->ensuite absorbé au niveau des microvillosités via protéine DMT-1 dans les entérocytes
160
Q

Comment le fer ferreux Fe2+ issu des 2 voies d’absorption, une fois dans les entérocytes, atteint la circulation?

A
  1. La ferroxidase (céruloplasmine) convertit Fe2+ —>Fe3+ dans les entérocytes
  2. Ferroportine, à la membrane basolatérale des entérocytes, transporte Fe3+ vers le sang
161
Q

Comment Fer est-il transporté dans le sang?

A

Via la transferrine

162
Q

Comment une déficience en fer a-t-elle un impact sur la production de DMT-1 et __________, et quel impact?

Impact sur quel 3ème composé?

A

Carence en fer —>protéine IRP se lie aux protéine IRE sur ARNm du DMT-1, et sur récepteur à transferrine

–>entraîne stabilisation ARNm = hausse synthèse DMT-1 et récepteur à transferrine TfR1

DONC CARENCE EN FER = HAUSSE DMT-1 ET RÉCEPTEURS À TRANSFERRINE afin augmenter son absoption

IRP se lie aussi sur ARNm de la FERRITINE : DIMINUE TRANSCRIPTION FERRITINE CAR MOINS BESOIN POUR STOCKER LE FER

163
Q

Qu’est-ce que l’hepcidine et produit par qui? Rôle de base?

Comment il agit et interagit avec qui?

A

Polypeptide produit par le foie

Régulateur principal de l’homéostasie du fer

Interagit avec la FERROPORTINE (transporteur transmembranaire du fer) pour inhiber la libération du fer par les macrophages et cellules épithéliales intestinales

Hepcidine accélère destruction ARNm ferroportine

DONC : BCP HEPCIDINE = baisse ferroportine et baisse libération fer par macrophages/cellules épithéliales intestinales = moins de fer en circulation dans le sang car moins absorbé

164
Q

Qui synthétise la transferrine?

A

le foie

165
Q

Où retoruve-t-on la ferritine?

A

Dans le foie, mais aussi dans la circulation périphérique, la rate, les muscles, la moelle, etc

DONC PARTOUT

166
Q

Combien d’atomes de fer peut contenir 1 molécule de transferrine?

A

2 atomes de fer

167
Q

Explication de la boucle fer-transferrine-Hb

A
  1. Le fer absorbé et en circulation se lie à la transferrine
  2. Transferrine achemine fer aux tissus avec récepteur TfR1 à transferrine : surtout les érythroblastes dans la moelle osseuse qui auront besoin fer pour synthèse de l’Hb
  3. GR en fin de vie : dégradés par système réticuloendothélial (pulpe rouge rate, foie et MO) : détachement du fer de l’Hb et fer retourne dans le plasma pour à nouveau se lier à la transferrine et recommencer le cycle

***PEU DE FER ISSU DE L’ALIMENTATION CONTRIBUE AU FER LIÉ À LA TRANSFERRINE PLASMATIQUE, PROVIENT SURTOUT DU FER ISSU DE L’HÉMOLYSE DES VIEUX GR

168
Q

Autre que dans la ferritine, sous quelle forme et où peut être stocké le fer?

A

EN hémosidérine dans les macrophages et autres cellules

169
Q

Composition de la ferritine vs de l’hémosidérine

A

FERRITINE
Apoferritine (enveloppe protéique externe) + noyau fer soluble-hydroxyde-phosphate
Contient 20% de son poids en fer

HÉMOSIDÉRINE
protéine + fer insoluble
contient 37% de son poids en fer

170
Q

V ou F

Ferritine est visible au microscope

A

FAUX

171
Q

Le fer dans la ferritine et hémosidérine est de forme ferreux (fe2+) ou ferrique (Fe3+)?

A

Ferrique! (Fe3+)

172
Q

Comment se nomme le fer stocké dans les mx? Dans les autres tissus du corps?

A

Myoglobine : mx

Tx : fer stocké dans des métalloenzymes (cytochromes, catalases)

173
Q

Comment ferritine peut-elle être faussée?

A

Augmente lors de l’inflammation

Peut masquer une anémie ferriprive car ferritine diminue avec anémie ferriprive

174
Q

Quelles sont les 3 voies de pertes normales de fer, et combien/jour?

Combien perdu en pertes menstruelles?

A

Urine, peau et selles

Perte d’environ 1mg/jour

20mg/mois

175
Q

Comment une perte sanguine constante chronique peut-elle entraîner une anémie microcytaire ferriprive?

Quelles sont les 2 causes majeures de développement d’anémie par saignements chroniques?

A

Comme le corps perd constamment sang (GR) –>érythropoïèse est augmentée de + en +

Entraîne une demande en fer de + en + grande, plus que ce qui est absorbé normalement par le corps

Entraîne un niveau de fer trop bas p/r à la demande, donc pas assez d’Hb qui peut transporter O2, et anémie ferriprive

Saignements GU/GI : hookworm/vers intestinal
Ménorragie : perte de 80+ml de sang à chaque cycle

176
Q

Comment une anémie ferriprive microcytaire peut-elle survenir par malabsorption?

Et via des besoins augmentés?

A

Déficit en absorption du fer (ex déficit en DMT-1 ou en ferroportine, ou en ferroxydase, donc le fer n’entre pas dans le métabolisme du fer

Ou

Pas insuffisance alimentaire : mais prend 8 ans pour provoquer anémie ferriprive uniquement par insuffisance alimentaire

BESOINS AUGMENTÉS
L’apport de fer est ok, mais le corps en demande + que d’habitude (croissance, grossesse, etc) –>le fer normalement ok n’est plus suffisant, donc pas de formation d’assez de Hb qui peut transporter le O2, et anémie ferriprive s’en suit

177
Q

Quels sont les 2 traitements de choix pour anémie ferriprive?

A

ON DOIT DONNER DU FER ORAL

  1. Sulfate ferreux : peu $, 67mg de fer/comprimé de 200mg, mieux absorbé sur estomac vide et à doses espacées de min 6h
  2. Fumarate ferreux : aussi peu $, fonctionne bien
178
Q

V OU F
En cas d’effets secondaires de la prise de sulfate/fumarate ferreux, on peut donner fer à libération lente

ALTERNATIVE?

Effets secondaires possibles de fumarate/sulfate ferreux?

A

FAUX : pas suggérer

Donner fer avec de la nourriture, ou donner gluconate ferreux qui a une teneur plus faible en fer

Constipation, diarrhée, nausées, douleurs abdominales

179
Q

Sous quelle autre voie d’administration peut-on donner du fer?
Selon quoi est déterminé la dose à donner?

Quels sont les cas où on administre

A

Voie parentérale : par IV

La dose est calculée selon le degré d’anémie et selon le poids corporel

Fer donné en IV uniquement lorsque les besoins en fer sont ++++ élevés :
1. Fer PO ne fonctionne pas : ex entéropathie par intolérance au gluten, malabsorption du fer au niveau intestinal

  1. Patient tolère pas le fer oral
  2. Prise orale = peu pratique = maladie de chrons active (maladie inflammatoire intestin)
  3. Besoin en fer nécessaire sur base régulière : saignement GI, ménorragie sévère, hémodialyse sévère, traitement d’EPO concommitant
  4. Besoin en fer est aigu : MAINTENANT
180
Q

V OU F

La réponse du corps au fer parentéral est + rapide que la réponse au fer PO

A

FAUX : pas plus rapide, mais les réserves sont réapprovisionnées + rapidement

181
Q

Quelle est la réponse thérapeutique attendue à la prise de fer comme traitement de l’anémie ferriprive?
– amélioration des sx?

– réticulocytose?

– taux d’Hb normal?

A
  1. Amélioration des SX (PICA, fatigue, cheveux cassants, etc) après QUELQUES JOURS DE TRAITEMENT
  2. Taux de réticulocytes augmente proportionnellement à la sévérité de l’anémie : ATTEINT UN MAX APRÈS 7-10 JOURS
  3. Hb commence à augmenter après 1-2 SEMAINES, ET retrouve un taux normal après 6-8 SEMAINES
182
Q

À quel rythme devrait être augmenté le fer PO?

Pendant combien de temps? Temps pour IV?

A

20g/L tous les 3 semaines

PO : temps pour retrouver taux Hb et réserves fer normales : minimum 6 mois
IV : peut se fair en dose unique en 1 journée

183
Q

Quels sont les 2 types de thalassémies? Maladie ____

A

a-thalassémie : défaut de formation de la globine a (taux réduit de formation)

B-thalassémie : défaut de formation de la globine B (taux réduit de formation)

Maladie génétique!

184
Q

Où (régions du monde) sont plus fréquentes les a et B-thalassémies?

A

a : Asie, Afrique, Extrême-Orient

B: Méditérrannée, Afrique

185
Q

Quelle est la différence entre la thalassémie mineure et majeure?

A

Mineure : la personne est porteuse : 1 gène sur 2 (pour B-thal) est affecté/atteint

Majeure : les 2 gènes sont atteints (pour B-thal)

186
Q

a-thalassémie

Que se passe-t-il si les 4 gènes sont atteints (manquants ou mutés)?

A

Incompatible avec la vie, car aucune Hb ne peut être produite convenablement (toutes les formes de Hb possèdent 2 chaînes a)

C’est donc incompatible avec la vie = mort in utero

187
Q

a-thalassémie :
Si 3/4 gènes de a-globine sont mutés/manquants, entraîne quoi?

Nom de cet état

A

Entraîne une anémie hypochrome microcytaire modérément sévère

Splénomégalie apparaît

On voit apparaître des globines avec configuration anormales : tétramères de globines B (Hb H) –>elle peut être détectée sur électrophorèse ou dans préparations de réticulocytes

Maladie d’Hb H

188
Q

V ou F

Les a-thalassémies avec 1 ou 2 gènes mutés/manquants ne font pas d’anémies

A

VRAI

189
Q

Quel type de mutation entraîne normalement la perte des gènes de globines a dans les a-thalassémies ?

Exceptions?

A

Des délétions

Des formes non-délétionnelles sont provoquées par des mutations ponctuelles

190
Q

Avec quelle autre manifestation clinique (rare) peut être associée a-thalassémie?

Mutations où?

A

Avec retards mentaux

Mutations sur le chromosome 16 ou le chromosome X

191
Q

Pourquoi électrophorèse des a-thalassémies avec délétion d’1 ou 2 gènes est normale?

A

Car comme les chaînes a sont inclues dans tous les types de Hb, le % d’Hb va rester identique, car l’affinité des chaînes a pour les autres chaînes reste la même (diminue pour tous les types de Hb de façon égale, donc pas reflété dans les % de Hb visibles sur électrophorèse)

192
Q

Description de B-thalassémie

Quel mécanisme de compensation par le corps aide à améliorer cette condition?

A

Chaînes B ne sont pas produites du tout (B0) ou produites en petite qté (B+)

Les chaînes a sont donc en excès vs les chaînes B

Les chaînes a en excès précipitent donc dans les érythroblastes et dans les GR matures = érythropoïèse inefficace et hémolyse caractéristique

PLUS ECXÈS DE CHAÎNES a EST ÉLEVÉ, PLUS ANÉMIE EST GRAVE

Production de chaînes gamma (HbF) aide à “nettoyer” (utiliser) les chaînes a en excès

193
Q

Type de mutation génétique qui cause des B-thalassémies?

A

Mutations ponctuelles en majorité (vs les a-thalassémies qui sont surtout des délétions)

194
Q

Différence entre une B-thalassémie majeure et mineure?

SI moi et mon partenaire somment porteurs de B-thalassémie, % de risques que notre enfant ait une B-thalassémie majeure?

A

majeure : les 2 gènes sont mutés, souvent hérédité de 2 mutations mutations différentes

mineure : mutation de 1 seul des 2 gènes, souvent ASX OU similaire à l’a-thalassémie comme caractéristiques

25% : basic genetics

195
Q

V ou F

Dans les thalassémies a et B, on retrouve un nb diminué de GR

A

FAUX : l’Hb est diminué (car defaut de sa synthèse) mais les GR sont augmentés = mécanisme de compensation du corps

196
Q

Thalassémie mineure caractérisée par quoi (recap)?

A
  1. Anémie légère hypochrome MICROCYTAIRE
  2. GR augmentés
  3. HAUSSE DE HBA2 CONFIRME LE DX (> 3.5%) –> CAR LES CHAÎNES A SONT UTILISÉES DANS LES AUTRES TYPES DE HB
  4. VGM et TGMH sont diminués (microcytaire et hypochrome)
197
Q

Thalassémie majeure : illustrée par quoi comme signes cliniques, qui apparaissent quand et pourquoi, et a un impact sur quoi?

A

Entraîne ANÉMIE SÉVÈRE

Anémie sévère débute 3-6 mois après la naissance : moment où le passage de l’HbF –> HbA devrait se faire, donc moment où le corps commence à avoir besoin de chaînes B

BB se présente dans la 1ère année de vie avec difficulté à grandir, pâleur et abdomen gonflé

198
Q

Une personne avec thalassémie majeure présente hépatosplénomégalie : pourquoi?

A
  1. Hémolyse des GR +++++ car accumulation des chaînes a en excès dans les GR
  2. Hématopoïèse extracellulaire : besoin ++++ en GR, donc le corps recommence hématopoïèse par le foie et la rate : hausse de leur activité = hép-splenomegalie
  3. Surcharge en fer s’accumule dans le foie/rate (?) (plus tard) –>le fer est en niveau normal, mais pas utilisé par l’Hb car pas produite (B), donc fer s’accumule
199
Q

Quelles caractéristiques de l’apparence d’un bb avec B-thalassémie majeure sont visibles et pourquoi?

A

Faciès thalassémique + amincissement du cortex des os avec tendance fracture, et bossage du crâne avec apparence coiffée aux RX

Car demande +++ en GR/Hb, donc hyperplasie de la moelle osseuse, ce qui crée ces sx

200
Q

Pourquoi le fer est-il augmenté/s’accumule-t-il dans la B-thalassémie majeure?

A
  1. Le fer n’est pas utilisé par les GR, car mauvaises chaînes B –> les transfusions de sang fournissent +++ fer qui s’accumule
  2. Baisse de l’hepcidine car libération des protéines : réduit stockage du fer et augmente son absorption
201
Q

Quelle autre atteinte est fréquente chez les thalassémiques majeurs?
exemples?

A

Infections (bactériennes)

Hépatites B, C, VIH

Ostéoporose aussi possible

202
Q

Dans une B-thalassémie, comment se voit à l’électrophorèse?

A

Hausse du taux de HbA2

203
Q

Une anémie ferriprive entraîne quoi au niveau de quelle autre cellule du sang?

A

Hausse des plaquettes

204
Q

Normalement, comment se voit une thalassémie B MAJEURE au laboratoire?

A

Anémie hypochrome MICROCYTAIRE AVEC NORMOBLASTEs + cellules cibles et pointillés basophiles

Le taux de HbA2 est normal ou un peu augmenté, presque 0 de HbA et HbF très augmenté

205
Q

RECAP : LES ANÉMIES THALASSÉMIQUES HOMOZYGOTES ET HÉTÉROZYGOTES SONT :

A

MICROCYTAIRES

206
Q

Quelle est la différence entre les anémies qualitatives et quantitatives? Type d’anémie pour chacunes?

A

Quantitatives : thalassémies –>anémies microcytaires

Qualitatives : on retrouve Hb C ou S : ex anémie falciforme –>anémie normocytaires

207
Q

Anémie falciforme –> quel type de Hb (quelle chaîne de globine remplace laquelle autre)?

Hétérozygote : sx (cause anémie)? présent en quel % chez qui et pourquoi?

2 Sx les plus fréquents?

A

Hb S : forme modifiée des chaînes B (mauvais aa valine –>acide glutaminique)

Hétérozygote = ASYMPTOMATIQUE
PRÉSENT CHEZ 30% de la popu. ouest-africaine : car gène qui protège du paludisme (malaria)

Forme hétérozygote NE CAUSE PAS D’ANÉMIE

Sx le plus fréquent : hématurie, et peut causer infarctus mineurs des papilles rénales

208
Q

Autre nom de l’Anémie falciforme?

Autre que mutation dans chaîne de globine B, quel autre trouble génétique peut causer anémie falciforme sx?

A

Drépanocytose

Double hétérozygote : mutation hétérozygote Hb S/C ou Hb S/B-thalassémie

car anémie falciforme normale : homozygote SS

209
Q

Différence entre anémie falciforme SS et HbS/B-thal au niveau de VGM et TGMH? Quel sx autre que ceux de l’anémie falciforme est habituel?

Comment est donc une anémie falciforme homozygote SS au niveau de VMG et TGMH?

A

Pour S/B-thal, VGM et TGMH sont + bas (donc plus microcytaire et hypochrome, car la composante B-thal entraîne ceci)
SPLÉNOMÉGALIE

SS : normocytaire (VGM normal) et hypochrome (TGMH bas) (?????? verifier pour hypochrome)

210
Q

LES ANÉMIES FALCIFORMES DOUBLE HÉTÉROZYGOTES PAR HB S/C SONT SUSCEPTIBLES DE QUELLES COMPLICATIONS?

A
  1. Thrombose
  2. Embolie pulmonaire
    * *** surtout pendant grossesse
  3. Anomalies rétiniennes
  4. Anémie + légère
  5. Splénomégalie
  6. Vie + longue
    * ** en comparaison avec anémie falciforme SS
211
Q

Comment se fait le dx des anémies falciformes double hétérozygotes?

A

Par électrophorèse

212
Q

ANÉMIE FALCIFORME HbS HOMOZYGOTE SS

Hb S est _____ et peut s’______ dans les _______ et provoquer des ______

A

Insoluble

s’accumuler

gros vaisseaux ou dans la microcirculation

infarctus de divers organes

213
Q

Sx CLINIQUES qui indiquent Hb SS anémie falci homozygote

A
  1. Crise vaso-occlusive (infarctus)
  2. Crise aplasique
  3. Crise hémolytique
  4. Dommages au cerveau
  5. Ulcères des membres inférieurs
214
Q

Qu’est-ce qui est visible au labo pour anémie falci Hb SS?

A

GR falciformes et cellules cibles

Corps Howell-Joly : signes d’atrophie splénique (restes de noyau retrouvés dans les GR immatures - normoblastes/réticulocytes - normalement éliminés par la rate)

215
Q

Qu’est-ce qui est visible au labo pour anémie falci Hb SS?

A

Hémoglobine faible

GR falciformes et cellules cibles

Corps Howell-Joly : signes d’atrophie splénique (restes de noyau retrouvés dans les GR immatures - normoblastes/réticulocytes - normalement éliminés par la rate)

216
Q

Si on a Hb SS, on retrouve combien de % de HbA? HbF?

A

HbA : 0% car toutes les chaînes B sont remplacées par HbS

HbF : 5-15% –>plus que la normale

217
Q

Qu’est-ce que hémoglobine C?

Est-elle grave? Entraîne quel changement chez les GR?

Transmission comment? Sur quel chromosome?

A

Hémoglobine B mutée : un aa glutamate –>résidu de lysine

GR avec moins de plasticité

Hétéorygote : asx

Homozygote : sx, mais très bénigne

EN GROS, C’EST PAS GRAVE

transmission autosomique récessive : donc elle ne se manifeste que chez les homozygotes Hb CC sur chromosome 11

218
Q

Quels sont les sx cliniques qui orientent vers Hb C?

A
  1. Splénomégalie légère-modérée
  2. Anémie hémolytique
  3. Hausse de Hb C = baisse des GR et de leur taille dans le sang (susceptible, anémie pourrait aussi être normocytaire)
  4. PARFOIS : ICTÈRE, LITHIASES, DOULEURS MUSCULOSQUELETTIQUES PASSAGÈRES
219
Q

AU LABORATOIRE, on voit quoi si Hb C?

A

Cellules cibles

220
Q

Anémie causée par maladie inflammatoire chronique ou néoplasie : comment varient

  1. Fer sérique
  2. Transferrine
  3. Ferritine
  4. Hepcidine
A
  1. Diminue, car + séquestré en raison de l’inflammation (hepcidine)
  2. Transferrine normale ou diminuée
  3. Ferritine normale ou augmentée
  4. Hepcidine augmentée
221
Q

Dans une anémie inflammatoire, comment sont les GR?

Anémie est-elle normalement sévère dans ces situations?

A

Normocytaire normochromes OU MICROCYTAIRE HYPOCHROME

Ils ont une taille normale et un taux de Hb normal, OU PEUVENT AVOIR MÊMES CARACTÉRISTIQUES QUE ANÉMIE FERRIPRIVE EX

Anémie peu sévère dans les cas d’inflammation chronique, et peu progressive

222
Q

Quels sont les 3 raisons qui entraîne qu’une inflammation entraîne une anémie ? (expliqué + tôt)

A
  1. Inflammation = hausse hepcidine –> baisse de la libération du fer par les macrophages et baisse de l’absorption du fer par ferroportine
  2. GR vivent moins longtemps (explique anémie normocytaire)
  3. Baisse de la synthèse d’EPO, donc moins d’érythropoïèse pour compenser anémie
223
Q

Dans anémie inflammatoire, qu’est-ce qui cause hausse de l’hepcidine?

A

Les cytokines inflammatoires TNF et IL-1

224
Q

Dans anémie inflammatoire, différence entre l’état du fer entre celui stocké dans la moelle et celui dans les GR?

A

Dans la moelle : normal

Dans les GR : diminué

225
Q

Une anémie causée par insuffisance rénale cause anémie _____

Explication de cette anémie?

A

normocytaire

Insuffisance rénale : mauvaise production d’EPO (ex pas de détection de l’hypoxie) doncpas d’érythropoïèse lorsque nécessaire, donc anémie

entraîne pas assez de production de GR pour la demande, mais ceux produits sont ok avec Hb ok, donc anémie normocytaire normochrome

226
Q

En cas d’anémie , les patients reçoivent des transfusions de sang

Pourquoi est-ce délétère?

Autre cas où on retrouve surcharge en fer par anémie?

Quand il y a surcharge en fer, on le retrouve où?

A

LES PATIENTS AVEC THALASSÉMIES RECOIVENT TRANSFUSIONS

Comment pas une anémie ferriprive, les niveaux de fer sont déjà normaux, et en plus hausse du fer –>le fer s’accumule dans les tissus

B-thalassémie majeure ; hausse de l’absorption du fer car baisse de l’hepcidine = hausse du fer +++++++

TRansferrine devient saturée, donc fer dans le sang et s’accumule dans les tx périphériques parenchymateux

227
Q

Quelles sont les conséquences d’une accumulation de fer dans les tissus?

A
  1. Dommages au foie et organes endocriniens : retards de croissance, puberté retardée/absente, diabète, hypothyroïdie ou hypoparathyroïdie
  2. Excès de mélanine et hémosidérine : aspect gris ardoise de la peau
  3. Dommages au coeur
  4. Sans chélation majeure du fer, mort survient après 20-30 ans de thalassémie majeure, souvent d’insuffisance cardiaque congestive ou d’arythmies cardiaques
228
Q

Ajouts après retour APP1

  1. Personne non-menstruée avec déficience en fer : que fait-il investiguer?
  2. Régions où on retrouve a-thal et B-thal?
  3. Comment acidité gastrique influence absorbtion du fer? Comment autre composante mentionnée dans APP influence acidité?
  4. 3ème mécanisme de compensation de l’Anémie (autre que cardiovasculaire et courbe de dissociation O2) ?
  5. Pourquoi maladie inflammatoire chronique entraîne baisse du fer?
A
  1. Saignement GI à bas bruit
  2. a-thal : Asie, Afrique, Extrème-Orient
    B-thal : Afrique, méditérannée
    • acidité est grande (donc pH) bas, plus le fer est absorbé : vit C entraîne baisse pH, donc hausse absorption fer
  4. Pulmonaire : tachypnée
  5. Car bactéries peuvent utiliser fer pour prolifération/survie : mode de protection du corps pour empêcher prolifération des B, donc baisse absorption du fer

hema (11 decks)

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