CM3 : Lésions hémodynamiques Flashcards
3 couches des vx sanguins en ordre int–>ext
- Intima
- Média : c mx
- Adventice
Dans la média des artères élastiques, on retrouve quoi?
On retrouve +++ fibres élastiques dans la média
Les cellules mx lisses sont en disposition circulaire
Comment sont distribuées les fibres élastiques dans la média?
COmment est l’adventice?
2 couches :
LEI
LEE
Richement innervée
Qu’est-ce qui contrôle le flux veineux?
Contraction des mx squelettiques
Valves veineuses
Comment est la média des veines?
Mince ; moins de fibres élastiques et de mx lisse
Comment sont les couches des vx capillaires?
Juste intima et lame basale
Pas de média
Pas d’adventice
Définir les termes : sténose ectasie varice anévrysme dissection
Sténose : rétrécissement de la lumière vasculaire
Ectasie : dilatation structure tubulaire
Varice : vx dilaté et tortueux (surtout dans les veines)
Anévrysme ; dilatation localisée d’un vx : surtout dans une artère
Dissection : Sang pénètre et disseque la média –>brèche dans intima permet entrée du sang dans la média, entre intima et adventice
Sites principaux de varices?
- Veineuses
- Varices oesophagiennes
- Hémorroïdes
3 mécanismes de formation des varices
- Dysfonction des valvules : accumulation du sang
- Perte de solidité des parois veineuses
- Hausse prolongée pression dans les vaisseaux
Cause de varices oesophagiennes?
Une rupture risque d’entraîner quoi?
Circulation hépatique congestionnée : par cirrhose
Une hémorragie sévère
Différence entre hyperémie et congestion?
Hyperémie : hausse du volume sanguin artériel : entraîne une hausse de la pression capillaire et un oedème
Congestion : blocage de la circulation veineuse, entraîne une hausse de pression capillaire en amont et un oedème
Hyperémie est un processus actif ou passif?
que se passe-t-il au niveau des vaisseaux?
Par quoi?
Actif
Dilatation des artères
Par inflammation ou exercice
Congestion: actif ou passif?
c’est quoi et causé par quoi?
Processus passif d’altération de sortie veineuse d’un tissu
Causé par compression (tourniquet qui empêche la circulation) ou par obstruction veineuse locale (ex DVT)
ou par insuffisance cardiaque : pompe pas bien, donc mauvais retour veineux et accumulation de sang dans les veines
4 conséquences possibles de congestion?
- Si c’est transitoire : pas de conséquences
- Oedème chronique
- Varices
- Hypoxie chronique : ulcère des membres distaux, fibrose du foie et des testicules/ovaires
But de la vasoconstriction physiologique si dans artères musculaires vs dans artérioles périphériques?
Artères musculaires : maintenir la tension
Artérioles périphériques ; rediriger le flot aux organes
Ex de vasoconstriction pathologique?
Sx de Raynaud : au froid ou stress émotionnel
Différence entre oedème et épanchement?
Oedème : sortie de fluide des cellules vers le milieu interstitiel des tissus
Épanchement : sortie du liquide dans des cavités : ex dans la plèvre, péritoine, péricarde
De quelle partie des vx sort principalement le liquide lors de l’oedème?
Des lits capillaires
Logique car endroit avec la paroi vasculaire la plus mince, et très grande surface totale habitée par les capillaires, alors un oedème à cet endroit est significatif
V ou F
Dans la création d’un oedème, c’est en raison de la variation physiologique de la Poncontique
FAUX : la Poncotique est tjrs constante
C’est la Phydro qui est plus grande en artériel (sortie de fluide) et plus basse en veineux (entrée de liquide mais pas au complet alors tjrs un peu de liquide lymphatique à retourner dans la voie lymphatique)
Mécanismes d’oedème/épanchement?
- Obstruction veineuse (thrombose, compression veineuse, insuffisance cardiaque qui augmente la pression hydrostatique)
- Baisse pression osmotique (perte albumine ou baisse de synthèse au foie, ou malabsorption/malnutrition)
- Hausse perméabilité vasculaire (inflammation, maladie auto-immune, allergie avec angiooedème)
- Obstruction lymphatique : chx, néoplasie, infx, inflammatoire
Comment se comporte oedème dans les sites non-viscéraux (pas dans les organes nobles)?
Tx lâche, gravité entraîne accumulation de l’oedème dans les MI, donne un oedème périorbitaire ou palpébral
Pourquoi oedème est-il très intense aux poumons ou au cerveau?
Car haute densité capillaire
Comment se voit/ressent et s’appelle un oedème des membres inférieurs? Souvent dans quel contexte?
Conséquences oedème à godet des MI?
Oedème à godet : dépression si pression sur l’oedème
Souvent par hausse de la pression hydrostatique
- Varicosités : dilatation permanente
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulite et infection
- Mauvaise guérison de plaies
Dans quels contextes s’observent les oedèmes périorbitaires (dans le tx conjonctif lâche)?
Quelles sont les conséquences chroniques?
Dans baisse de pression osmotique ou hausse de perméabilité vasculaire
Il n’y en a pas vraiment
Cause d’un oedème pulmonaire?
Infarctus du myocarde : donc hausse de la pression veineuse pulmonaire, et oedème dans les capillaires pulmonaires
Épanchement abdominal dans le péritoine se nomme?
Ascite
Différence de l’oedème si situation inflammatoire vs non-inflammatoire et pourquoi?
Non-inflammatoire : les parois vasculaires sont intactes = sortie de fluide uniquement = transudat pauvre en protéine crée un oedème
Inflammatoire : hausse de la perméabilité vasculaire : sortie de protéines = exsudat riche en protéine crée un oedème
Fcts déterminants de la sévérité d’un oedème ou d’un épanchement?
- Vitesse de l’accumulation
- Qté de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité
3 grandes étapes d’hémostase
- Vasoconstriction
- Formation clou plaquettaire (hémostase primaire)
- Cascade de coagulation (hémostase secondaire)
Comment se fait la 1ère étape de vasoconstriction de l’hémostase?
Lésion endothélium –>active endothéline –>entraîne vasoconstriction au site de lésion : limiter la perte de sang
Dans hémostase primaire, les fcts libérés des plaquettes qui permettent agrégation plaquettaire sont…
Thromboxane A2
ADP
Erreurs/complexités dans l’hémostase primaire qui cause des maladies? Lesquelles?
Quel médicament à un impact sur hémostase primaire et comment?
- Déficit du fct de Von Willebrand : pas de liaison initiale des plaquettes avec le tx conjonctif de l’endothélium = maladie hémorragique (coagulopathie)
- Effets de médicaments ; Aspirine inhibe les COX1 –>pas de TxA2 –>donc pas de clou plaquettaire
Complexités dans hémostase secondaire
Coagulopathies
- Déficience en fct VIII : hémophilie A
- Déficience en fct IX : Hémophilie B
Suractivation (thrombophilie)
- Facteur V anormal : V Leiden
- PT : Activation indépendante
Action et fonctionnement de la warfarine?
Anticoagulant pour hémostase secondaire
warfarine inhibe la formation de VIT K réduite, donc pas d’activation des protéines de coagulation
Pourquoi on donne VIT K aux prématurés?
Pour activer leurs fcts de coagulation et empêcher des hémorragies
Comment avoir un fct V Leiden entraîne une thrombophilie?
V Leiden résistant à la protéine C, qui intervient avec la thrombomoduline dans des fcts antithrombotiques pour inactiver fct V et VIII
Donc fct V pas détruit par la thrombomoduline, donc entraîne thrombophilie (thrombus pathologiques par défaut de fibrinolyse)
Triade de Virchow?
Causes de thrombose
- Lésions endothéliales
- Altération de la circulation sanguine
- Hypercoagulation
Différences entre thrombus frais et organisé?
Frais
- Lignes de ZAhn (plaquettes et fibrine)
- Présence de GR
Organisé
- Cellules endothéliales
- Fibroblaste –>fibrose
- Cellules musculaires lisses
4 issues/possibilités de devenir possibles d’un thrombus?
- Résolution complète
- Embolisation
- Organisation dans la paroi endothéliale (lésion chronique dans la paroi)
- Recanalisation au travers du thrombus
Principale cause de thrombose entre les thromboses veineuses vs artérielles?
Veineuse : stase
Artérielle : turbulence
V ou F
Un thrombus veineux superficiel embolise souvent
FAUX : un profond, pas un superficiel
Thrombose artérielle : conséquences selon 3 endroits?
Coronaires : angine par ischémie, infarctus
Cérébrales : AVC
Embolisation
V ou F
Les thromboses veineuses passent rarement inaperçu
FAUX
50% sont asx
90% des thromboses veineuses sont des …
DVT
Manifestation locale de thrombose veineuse?
oedème rougeur tension/douleur chaleur perte de fct
Comment peut se former un thrombus intraventriculaire?
Ventricule?
Oreillette?
Ex : infarctus entraînedysfonction ventriculaire –>crée un anévrysme VG et accumulation de sang avec dilatation VG = thrombose ventricule
Fréquent (thrombus) dans les oreillettes suite à fibrillation auriculaire ; thrombus oreillettes
Quelles sont les caractéristiques des valves qui font typiquement des végétations?
Valve mécanique/artificielle
2 causes possibles de CIVD?
- Réponse inflammatoire systémique (choc septique)
- Hausse de concentration des fcts de coagulation, donc thrombose déclenchées même aux minuscules lésions pas remarquées normalement
% des thromboembolies pulmonaires sont par quelle cause?
95% par DVT des MI
Conséquence d’un thromboembolie pulmonaire causée par DVT?
Silencieuse
Dyspnée et hémoptysies
Mort subite, choc
Hypertension pulmonaire (complication chronique)
Lieu fréquent de thrombose dans la circulation pulmonaire?
À la birfucation des artères pulmonaires
Quelles sont les origines d’un thrombus qui atteint le cerveau?
Coeur gauche, aorte ou artères carotidiennes
Type spécial d’embolie artérielle?
Embolie d’athérosclérose
Quelles sont les 2 grandes causes d’hémorragies? Et sous causes?
- Causes vasculaires :
- - Acquis ; trauma, hypertension sévère/prolongée
- - Congénitale ; anévrysme ou malformation
- - Héréditaire : maladie des tx conjonctifs - Causes d’hémostase
- - Acquis : prise d’antivoagulants (warfarine, aspirine)
- - Héréditaire ; maladie de Von Willebrand
Types d’hématomes selon la grosseur?
Définition hématome?
Hématome : accumulation de sang dans un tissu
- Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuses
- Purpuras : > 3 mm dans peau ou muqueuses
- Ecchymose : 1-2 cm dans peau ou muqueuses
Causes possibles d’AVC hémorragique (gros hématome cérébral)?
Rupture d’anévrysme, hypertension sévère
Conséquences hémorragie aigue?
Local vs systémique?
- Locale ; tamponnage cardiaque, hernie cérébrale
2. Systémique : Choc hypovolémique
Conséquences hémorragie chronique
Local et systémique?
- Locale ; Large hématome
2. Systémique ; anémie
Artériosclérose?
Durcissement des artères/artérioles
3 types d’artériosclérose?
- Athérosclérose ; dans les artères élastiques et mx
- Artériolosclérose ; dans les artérioles
- Calcification médiale : dans les artères musculaire, mais ne cause pas de sténose significative
Déterminants (2) de la tension artérielle?
- Débit cardiaque
2. Résistance vasculaire périphérique
Valeurs de pression artérielles qui sont considérées comme hypertension?
> 140
> 90
Explication et 2 causes d’artériolosclérose?
Sténose lumière et diminution élasticité paroi artériolaire
Épaississement de la paroi par
1. Dépôt de protéines plasmatiques (artériolosclérose hyaline)
- Hyperplasie c mx lisses avec réduplication de la membrane basale (artériolosclérose hyperplasique)
Artériolosclérose est une conséquence…
d’hypertension artérielle
Autre pathologie causée (au niveau des vx) par hypertension artérielle?
Dégénérescence médiale : média dégénère dans les artères sous haute TA prolongée
La dissection dans la paroi du vx entraîne quoi au niveau de la lumière du vx?
Compression (sténose)
V ou F
Les dissections sont irréversibles
FAUX : elles ont une possibilité de guérison, formation de fibrose sans trop de conséquences critiques
V ou F
On retrouve athérosclérose dans les artères et les veines
FAUX : juste une maladie d’artères
Explication (définition) athérosclérose?
Dans quelle partie de la paroi vasculaire se fait la plaque d’athérosclérose?
Dépôt de lipides (dont du cholestérol) dans INTIMA vasculaire (donc dans la couche la plus interne)
Quels sont les rôles utiles du cholestérol?
- Compose 25% de la membrane cellulaire des cellules
2. Précurseur de plusieurs composés : estrogène, progestérone, vitamine D
Sources/provenances possibles de cholestérol?
- Minorité : nutritionnel
2. Majorité : endogène (hépatique)
Comment se fait la synthèse de cholestérol?
Par un intermédiaire (acetyl-coa) de la glycolyse
Comment agissent les statines?
Bloquent HMG-coa reductase, donc pas de synthèse endogènes de cholestérol
TRansport du cholestérol se fait via quoi?
Les lipoprotéines : cholestérol + apoprotéine + phospholipide
Différences LDL vs HDL?
HDL : moins de cholestérol et plus de protéines
LDL : plus de cholestérol et moins de protéines
les types d’apoprotéines sont aussi différents
Différentes directions dans le corps des LDL vs HDL?
Indicateur maladie cardioV?
Les HDL partent des cellules et se dirigent vers le foie
HDL aussi dans la bile excrétée dans le GI
Les LDL quittent le foie et vont vers les tx pour former les membranes de cellules, les hormones stéroïdes ou des plaques d’athérosclérose
Un ratio HDL vs LDL grand indique moins de maladies cardiovasculaires qu’un ratio LDL vs HDL grand
3 facteurs déterminants des plaques d’athérosclérose
- Lésions endothéliales (tabagisme, hypertension)
- Inflammation
- Cholestérol (ses formes dans le corps)
% des évènements cardiaques athérosclérotiques classiques qui n’ont aucun fct de risque?
20%
Rôle des CRP dnas athérosclérose et sont en lien avec lequel des 3 fct d’athérosclérose
En lien avec inflammation
CRP = C-reactive protein
CRP libérée par le foie lors de l’inflammation et possède un rôle dans la phagocytose en permettant l’opsonisation et activation du complément
Comment les lésions endothéliales favorisent la formation de plaques d’athérosclérose?
- Les lésions rendent l’endothélium plus perméable : entrée plus facile de cholestérol et de cellules inflammatoires
- TNF et IL-1 : oxydent les LDL : les LDL oxydés peuvent être phagocytés par les macrophages
Présence de LDL dans les macrophages = mort des macrophages, et dépôt extra-cellulaires de cholestérol et lipides dans les vx : sténose secondaire
Le cholestérol peut-il s’échapper des vx sanguins?
Oui, en HDL qui passe aux jcts inter-cellulaires
Sites propices de formation de athérosclérose?
Aux zones de turbulences sanguines –>plus de lésions endothéliales (ex zone d’embranchement)
Conséquences primaires/de la plaque d’athérosclérose?
- Accumulation de lipides/cholestérol dans les vx
- Croissance de l’intima (fibroblastes, mx lisse)
- fibrose et calcifications
Conséquences secondaires de la plaque d’athérosclérose?
- ISchémie locale (au niveau de la paroi - plaque crée distance entre sang oxygéné et couches vasculaires)
- intima : nécrose
- média : amincissement et affaibllissement
- adventice : angiogénèse avec VEGF
- Ischémie en aval car sténose bloque le sang
- Rigidité vasculaire
Si la plaque qui était là depuis un certain temps se décolle, conséquence au centre local de la plaque?
Angiogénèse avait créé de nouveaux vx qui ne sont plus nécessaire par retour apport normal avec décollement plaque, donc apport sanguin trop grand et possibilité de thrombus
Autre que la sténose et la formation de thrombus sur la plaque/après la rupture de plaque, autres conséquences d’une plaque athérosclérose?
- Avévrysme se forme au niveau de la plaque et rupture
- Dissection
- Embolisation (thrombo-embolie ou athéro-embolie)
Indicateur de possible développement futur d’athérosclérose?
Stries lipidiques
Qu’est-ce qui détermine la vulnérabilité d’une plaque athérosclérose?
- Épaisseur du cap fibreux qui se forme sur la plaque (la plaque est dans l’intima mais se forme au dessus de la plaque un cap fibreux)
- Niveau d’inflammation au site de la plaque
V ou F
Une plaque avec un gros cap fibreux est souvent asx
VRAI
Fcts de risque pour rupture de plaque d’athérosclérose?
- Tabagisme
- Diabète
- HTA
- CRP
- HDL/LDL ratio
Fcts déclencheurs de rupture athérosclérose?
- Hausse pression artérielle
- Hausse réactivité plaquettaire
*** hausse contraction média entraîne plus grosse pression sur petit cap fibreux = rupture
3 conséquences générales de l’ischémie
- Angine
- Infarctus
- Remaniement tissulaire chronique : fibrose/angiogénèse
Causes de diminution du débit sanguin/ischémie?
- ATHÉROSCLÉROSE
- Compression extrinsèque (tumeur ou oedème)
- Rupture artérielle traumatique
- Vasospasme
- Torsion vasculaire dans hernie
Comment le corps s’adapte à une ischémie chronique?
Circulation collatérale : angiogénèse via VEGF produit par tx en aval
Autre méthode d’adaptation/conséquence de l’ischémie chronique?
Fibrose interstitielle : activation des fibroblastes et création de fibrose dans les tissus
4 déterminants de la formation d’un infarctus?
- Vitesse de progression de l’ischémie
- Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
- Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (double vascu ou non)
- Contenu sanguin en O2
Un infarctus blanc se déroule dans quelles situations? un rouge?
Infarctus blanc : quand circulation simple d’un organe, aucun apport de sang
Infarctus rouge : Circulation anastomotique, apport de sang par circulation collatérale
Manifestations cliniques des maladies cardiaques ischémiques?
- Angine
- Insuffisance cardiaque chronique
- Infarctus du myocarde
- Mort subite cardiaque
Sx de l’angine?
Cause?
Douleur à la poitrine avec essoufflement, sentiment de suffocation
Débalancement entre besoins physiologiques et l’apport fourni
Ischémie –>relâche adénosine qui cause douleur
Différence entre angine stable et instable?
Stable : inconfort vague, pire avec exercice mais part avec le repos, cause probable de plaque stable avec sténose
Instable : Douleur franche, survient au repos et résolution retardée, cause probable de perturbation aigue d’une plaque vulnérable
Différence entre infarctus et ischémie?
Infarctus : irréversible, entraîne nécrose/mort cellulaire
Ischémie : réversible avec retrait de la cause de l’ischémie
Cause la + fréquente d’infarctus myocarde
Sténose complète des coronaires suite à thrombus qui se forme par rupture de plaque vulnérable
Arrêt de la circulation coronarienne prolongée
Région sous-endocardique est la plus vulnérable, car c’est la zone la plus éloignée des branches des coronaires qui dont dans le péricarde, alors perte rapide de sang si infarctus
Temps d’ischémie du myocarde qui ne laisse pas de séquelle, vs qui entraîne séquelle mais pas perte complète?
Pas de séquelles ; 20 min
Séquelles mais encore un peu fonctionnel : 3-6 h
Quand infarctus devient transmural (attent toutes les couches du coeur) : perte de fonction totale du coeur
Traitements médicamenteux (3) pour infarctus myocarde? Et un traitement chirurgical?
- t-PA : active plasmine qui détruit la fibrine du thrombus
- Aspirine: inhibe les COX, donc pas de TxA2, donc pas agrégation plaquettaire
- Clopidogrel
- Stent dans les artères pour favoriser circuation sanguine
Comment peut-on détecter unfarctus avant d’avoir sx physiques?
Temps pour apparition 1ers sx physiques?
Sérologie ; troponine T –>libéré des cellules myocarde lors de la mort cellulaire
6h
Définition choc?
Hypotension systémique –>perfusion inadéquate des tx –>hypoxie cellulaire
Choc cardiogénique vs hypovolémique vs distributif?
Cardiogénique : incapacité de la pompe à pomper le sang selon les demandes tissulaires –>hypotension systémique
Hypovolémique : pas assez de volume sanguin pour assurer une bonne tension
Distributif (inflammatoire) : vasodilatation et hausse perméabilité entraîne une perfusion inadéquate
3 phases du choc et explication
- Compensatoire
- réponse neuro-hormonale
- vasoconstriction
- tachycardie
- envoie sang au coeur/cerveau - Progressive
- Métabolisme anaérobie embarque
- acide lactique tissulaire (baisse de pH)
- baisse rxn vasomotrice
- accumulation sang en périphérie - Irréversible
- lésions cellulaires irrévseribles
- dysfonctions organes
3 causes de choc cardiogénique
- Dysfonction myocarde (infarctus, arythmie)
- Obstruction du débit (embolie pulmonaire)
- Compression extrinsèque (tamponnage)
Causes choc hypovolémique?
- Hémorragie
- Perte de fluide (diarrhée, brûlure)
- Apport de fluide trop bas (vomissements)
3 types de chocs dstributifs
Septique
Neurogénique
Anaphylactique
Explication choc septique?
Pathogène distribué de façon systémique
Inflammation +++
Vasodilatation
hausse perméabilité
diminution contractibilité myocarde
CIVD
