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Patho/immuno > APP 3 > Flashcards

APP 3 Flashcards

1
Q

Les cellules du système immunitaire inné (APP 2) sont comment?
Présentes quand?
Permettent quoi p/r à l’immunité adaptative?

A

Elles sont toujours présentes dans le corps et prêtes au combat!

Fournit au système immunitaire acquis les instructions pour bien réagir aux microbes

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2
Q

Différences du moment intervention entre immunité adaptative et innée?

A

Innée : entre immédiatement en action, car 1ère réponse immunitaire à l’infection!

Acquise : Retardée mais plus puissante

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3
Q

4 grandes composantes de l’immunité innée?

A
  1. Barrières épithéliales : peau, muqueuses GI et respiratoire –> prévient entrée des microbes
  2. Leucocytes phagocytaires : neutrophiles et macrophages : ingèrent les microbes et les détruisent
  3. Cellule spécialisée : Natural Killer (NK)
  4. Protéines plasmatiques : protéines du complément
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4
Q

Cellules immunité acquise?

A

Lymphocytes et leurs produits

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5
Q

2 types de réactions impliquées dans la rep immun innée?

A
  1. Inflammation : leucocytes phagocytaires, protéines plasmatiques (du complément)
  2. Défense antivirale : cellules NK et cytokines
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6
Q

5 étapes dans la réaction immunitaire acquise avec les Lymphocytes?

A
  1. Reconnaissance de l’antigène par le lymphocyte
  2. Activation du lymphocyte –>prolifération et se différencie en cellule effectrice ou mémoire
  3. Élimination du microbe
  4. Fin de la réaction immunitaire
  5. Immunité mémoire à long terme qui persiste
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7
Q

Immunité celllulaire vs humorale?

A

Humorale : médiée par les AC produits par les LB

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8
Q

Ac fournissent une réponse immunitaire de défense contre quel type de pathogène, et dans quels milieux?

A

Pathogènes extra-cellulaires qui n’auront pas besoin d’entrer dans le LB pour induire une réponse

Dans le sang, les sécrétions des muqueuses et les tissus

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9
Q

Autre mécanisme auquel participent les Ac?

A

Opsonisation

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10
Q

Type de pathogène contre lequel défendent les LT de l’immunité cellulaire?

A

Contre les pathogènes intracellulaires (entrés dans la cellule qui va présenter l’antigène via le cytoplasme, ou par phagocytose)

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11
Q

2 types de LT et leurs rôles?

COmment les CD4 aident les CD8?

A 
LT Helper (CD4) --> production de cytokines qui permettent de favoriser la phagocytose des pathogènes et aident les CD8
-- Aident aussi les LB à produire des anticorps

costimulation des CD4 qui produisent cytokines membranaires et contrinuent à l’activation des CD8

LT Cytotoxiques (CD8) : tuent directement le pathogène/la cellule infectée

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12
Q

Particularité des cellules qui présentent les antigènes pour différents types de LT?

A

les CD4 sont activés par des CPA qui présentent les antigènes sur des CMH-II

les CD8 sont activés par des CPA qui présentent les antigènes sur des CMH-I

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13
Q

Les cytokines sécrétées par les CD4 activées par reconnaissance antigène activent quoi?

A

Phagocytose par les macrophages

Mort des microbes par les CD8

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14
Q

Où sont maturés les Lymphocytes?

A

T : thymus

B : moelle osseuse

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15
Q

Particularité de chaque lymphocyte?

A

CHAQUE LYMPHOCYTE EXPRIME UN RÉCEPTEUR POUR 1 SEUL ANTIGÈNE!!

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16
Q

Pourquoi est-il important que les lymphocyctes prolifèrent beaucoup lors de leur maturation (thymus ou moelle osseuse)?

A

Pour développer des lympho avec le plus de réceptuers d’antigènes différents, pour reconnaître le plus d’antigènes possibles

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17
Q

Les LB reconnaissent quels types d’antigènes?

A

Les protéiques, les glucidiques et les lipidiques

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18
Q

Autre type de cellules dans immunité cellulaire que les LT? Exemples?

A

Cellules présentatrices d’antigènes : macrophages, cellules dendritiques et LB

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19
Q

Quels types d’antigènes sont reconnus par les LT et sous quelle condition?

A

Juste les antigènes protéiques, et juste si présentés sur CMH d’une CPA

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20
Q

Origine (lieu de fabrication initial) des lymphocytes B et T

A

Les 2 sont produits dans la moelle osseuse à partir des cellules souches hématopoïétiques, puis les LB vont y maturer aussi et les LT vont aller maturer au thymus

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21
Q

Description des lymphocytes naïfs?

A

Lymphocytes non-activés

Ils présentent déjà le récepteur spécifique à un Ag, mais n’effectuent pas encore les actions de défenses

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22
Q

Cellules Natural Killer?

A

Cellule de la famille des LT qui faot partie de l’immunité INNÉE (ne possède pas de récepteurs à sa surface)

Entraîne la lyse des cellules infectées de façon non-spécifique

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23
Q

Les LB sont activés par la liaison d’un antigène avec leur récepteur : qu’ont de spécial les Ac produits par les LB?

A

Les Ac sont spécifiques au même antigène qui a réagit avec le récepteur BCR et qui a activé le LB

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24
Q

Que sont les LT régulateurs (Treg?)

A

ce sont des LT qui ont pour mission d’atténuer ou d’inhiber la réponse immunitaire

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25
Q

processus d’activation général des lymphocytes?

A
  1. lympho matures mais naïfs produients au thymus/moelle osseuse
  2. lympho naïfs ayant jamais rencontrés d’antigène circulent dans les voies lymphoïdes pendants plusieurs jours/mois
  3. Les lympho jamais renocntre antigène meurent par apoptose
  4. Les lympho qui rencontrent antigène se différencient en cellules effectrices et mémoire
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26
Q

Cellules effectrices : rôle global et cellules dans ce groupe

2 types de LB activés et différence?

A

Rôle : produisent des molécules qui permettent élimination des antigènes

  1. LB effecteurs : plasmocytes (sécrétent AC dans les organes périphériques) et plasmablastes (sécrètent Ac dans la circulation périphérique)
  2. CD4 : produisent cytokines qui permettent d’activer phagocytose par les macrophages, d’activer les CD8 et d’aider les LB à produire les Ac
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27
Q

Durée de vie des CD8?

Quels LB peuvent survivre longtemps et comment?

A

Ils meurent dès que l’ag est éliminé : courte durée de vie

Plasmablastes retournent à la moelle et deviennent plasmocytes longue durée qui peuvent produire anticorps un peu même quand Ag est disparu

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28
Q

V ou F

Les cellules lympho mémoire ont une action effectrice

A

FAUX

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29
Q

Différentes parties et rôles des récepteurs à antigènes sur les lymphocytes

A
  1. Région variable (V)
    - — Région hypervariable (CDR) : région du récepteur spécifique à l’antigène avec lequel il se lie
  2. Région constante

Les chaînes des récepteurs d’antigènes sont associés avec des protéines membranaires invariantes : elles transmettent le signal perçu sur le récepteur vers l’intérieur de la cellule

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30
Q

Processus de sélection positive et négative dans le processus de formation/maturation des lymphocytes?

A

Sélection positive : on garde juste les lymphocytes capables de reconnaître les CMH du soi (ses propres CMH) –>sinon, les lymphocytes ne reconnaissent rien et ne vont jamais réagir –> ils sont éliminés

Sélection négative : reconnaissance trop forte de l’antigène : signifie que le récepteur est pour un antigène du soi (pas bon) –>il sera éliminé par apoptose

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31
Q

% des lympho dans le sang qui sont des lympho T?

A

60-70%

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32
Q

Mode de production/maturation des lymphocytes, à partir de la moelle jusqu’aux lympho matures (shéma)

Comment se fait la positive?

A
  1. Moelle produit des LT immatures et des LB matures —>LB seront relâchés dans la circulation
  2. LT immatures vont au thymus
  3. Au thymus, les LT subissent sélection positive : on expose les LT CD4 et CD8 aux CMH I et II sur une CPA –>on élimine LT qui ne réagissent pas du tout
  4. Sélection négative : on élimine les LT qui réagissent et reconnaissent les Ag du soi présentés sur les CPA
  5. Les LT CD4 et CD8 matures sortent du thymus et vont dans la circulation à la recherche de leur Ag
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33
Q

V ou F

Les LT expriment leur récepteur TCR dès qu’ils sont expulsés de la moelle

A

FAUX
Durant leur chemin entre moelle –>thymus, ils n’expriment pas leur TCR spécifique à un Ag
–> afin de ne pas entraîner réaction de défense si des LT contre le soi sont présents et pas encore éliminés

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34
Q

Comment fonctionne la liaison antigène sur un TCR pour l’activation d’un LT?

A

Antigène est présenté sur un CMH-II/CMH-I sur une CPA
Le CMH-II/I possède 2 chaînes (a et B)

L’antigène entre en contact avec l’hétérodimère (a et B) et un corécepteur CD4 ou CD8 se lie avec la partie fixe du CMH-II/I

Une 2ème liaison se fait, entre le CD80/CD86 de la CPA avec le CD28 (un costimulateur) du LT –>cette 2ème liaison est essentielle pour l’activation du CD4/8 et émet un 2ème signal

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35
Q

V ou F
Le TCR en contact avec l’Ag peut signaler vers l’intérieur de cellule CD4

Nom de ceux qui font le signal?

A

FAUX : le TCR en tant que tel ne peut pas émettre de signal

5 CHAÎNES POLYPEPTIDIQUES INVARIANTES –>domaine CD3 et chaîne s (signe grec)

Il a donc une liaison covalente avec 5 chaînes polypeptidiques invariantes, qui pourront elles produire un signal vers l’intérieur du CD4 –> groupe CD3 + s (signe grec) chains ainsi que le domaine CD4

Les 5 chaînes polypeptidiques sont activées lorsque le TCR est lui-même activé par liaison avec Ag

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36
Q

Pourquoi les CD4 ne peuvent-ils que reconnaître les Ag présents sur des CMH-II, et les CD8 sur des CMH-I?

A

Parce que l’unité CD4 ou CD8 des TCR de ces cellules ne peuvent se lier, respectivement, qu’avec ces CMH

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37
Q

Les CD80/86 sont exprimés sur les CPA pour quelle raison?

A

En réponse à la liaison des Ag sur les CPA –>si une CPA ne présente pas d’Ag, elle n’exprime pas CD80/86, et ne peut donc pas activer les LT

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38
Q

Autre rôle des CD28?

A

Contrôlent la migration des LT dans les tissus

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39
Q

Les CMH-I se lient avec quel type d’Ag? Ex?

A

Ceux d’origine intracellulaire - protéines synthétisées dans la cellule

Ex : antigènes viraux

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40
Q

Sur quelles cellules se trouvent les CMH-I?

A

Sur toutes les cellules nucléées! Pas uniquement sur les CPA!

Toutes les cellules nucléées peuvent donc entraîner l’activation des CD8 lors d’une infection causée par un pathogène intracellulaire/viral

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41
Q

Composantes des CMH-I sur les cellules nucléées

A

Chaîne polymorphique a liée à protéine B2 unies par lien non-covalent

Portion extra-cellulaire : fente formée par domaines a1 et a2 dans laquelle les antigènes intracellulaires viennent se fixer

Entre les domaines a1 et a2, espace où viennent se loger des acides aminés spécifiques à l’individu

Domaine a3 constant, sur laquelle vient se fixer l’unité CD8 du LT

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42
Q

Sur quelles cellules sont exprimés les CMH-II?

Présentent quoi?

A

Sur les CPA : macrophages, cellules dendritiques et LB

Se lient avec antigènes protéiques d’origine extra-cellulaires qui ont étés phagocytés (antigène issu d’une bactérie ex)

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43
Q

Composition et domaines sur les CMH-II?

A

Les CMH-II possèdent chaîne polymorphique a et protéine B non-unies par un lien covalent

Portion extra-cellulaire possède domaines a1 et B1, qui forment une fente dans laquelle se fixe l,antigène

Unité CD4 du LT se fixe avec le domaine B2 constant des CMH-II

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44
Q

V ou F
Les CMH-III sont une autre possibilité de complexe membranaire d’histocompatibilité qui servent à la présentation d’antigènes

A

FAUX

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45
Q

Les CMH-I sont encodés dans quels loci?

A

HLA-A, HLA-B et HLA-C

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46
Q

Les CMH-II sont encodés dans quels loci?

A

HLA-D qui contient 3 sous-régions : DP, DQ et DR

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47
Q

Chaque enfant reçoit quoi au niveau des loci qui encodent pour les CMH?

A

Chaque enfant reçoit 2 allèles (1 papa et 1 maman) pour chacun des loci

CMH-I : recoivent 6 récepteurs HLA possibles (car 3 loci)
CMH-II : reçoivent 20 (?) récepteurs HLA possibles

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48
Q

V ou F

Un CMH peut se lier (présenter) à plusieurs peptides à la fois

A

FAUX : 1 seul à la fois!

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49
Q

V ou F

Un CMH peut se lier avec tous les antigènes protéiques qui circulent

A

FAUX : il peut se lier avec plus d’1 antigène, mais pas tous

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50
Q

V ou F

Les CMH ne lient que des peptides

A

VRAI : ils ne présentent que des peptides/antigènes protéiques, ce qui explique que les LT ne soient activés que par des antigènes protéiques

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51
Q

Comment un CMH peut-il présenter un peptide (comment l’antigène protéique se rend-il sur le CMH)?

A
  1. La CPA avec CMH-II fait la phagocytose du pathogène au complet –> le dégrade en antigènes dans son phagolysosome et l’expose ensuite sur son CMH-II (pour activer des CD4)
  2. La cellule nucléée se fait infecter par un pathogène qui entre dans le milieu intracellulaire et sera dégradé en antigènes dans le cytoplasme –>le CMH-I pourra ensuite présenter l’antigène (pour activer des CD8)
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52
Q

À quel endroit les CPA rencontrent-elles leur LT spécifique?

A

Dans le ganglion lymphatique

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53
Q

Une fois le LT CD4 activé au ganglion, que se passe-t-il?

A

Il prolifère, puis retourne au site de lésion par []chimiokines et va se lier à nouveau avec CPA sur CMH-II et va ensuite générer cytokines ou substance qui aide LB

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54
Q

Les LB représentent quel % des lymphocytes circulants?

A

10-20%

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55
Q

Où se trouvent les LB?

A

Dans la moelle osseuse et les tissus lymphoïdes périphériques (ganglions, rate, amygdales et autres tx muqueux)

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56
Q

Le BCR est en fait quoi sur la surface des LB?

A

Un anticorps IgM avec des molécules signaux

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57
Q

Les LB peuvent reconnaître des antigènes de quels types?

A 
Protéiques (associées à la cellule, solubles)
Lipidiques
Glucidiques/polysaccharidiques
Acides nucléiques
Petits produits chimiques
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58
Q

V ou F

Les LB doivent réagir avec un antigène qui est présenté sur un CMH

A

FAUX

Pas de CMH nécessaires!

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59
Q

V ou F

Les anticorps sont spécifiques à un antigène en particulier

A

VRAI : chaque anticorps est spécifique à son antigène

les récepteurs BCR (formés avec des anticorps IgM) sont donc aussi spécifiques à un seul antigène

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60
Q

V ou F

Un LB peut présenter plusieurs BCR différents sur le même LB

A

FAUX : Les récepteurs BCR sont tous identiques, avec des anticorps identiques, sur un même LB

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61
Q

Comment un LT peut-il aider l’action des LB?

A

Un LB perçoit un antigène sur son bcr

va ingérer l’antigène et le présenter sur un CMH-II –> les LB peuvent le faire aussi, ils sont aussi des CPA!

Le LB CD4 activé va lier son TCR avec l’antigène présenté par le LB

Le LT CD4 va sécréter des cytokines qui encourage la relâche de Ac par le LB

*** la liaison LB-LT sert ici de 2ème signal, le 1er étant l’ingestion de l’antigène par le LB

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62
Q

Récepteur CD21 sur les LB? Entraîne quoi?

A

Récepteurs qui détectent des produits de dégradation du complément, fréquemment déposés sur des microbes

Entraînent un 2ème signal d’Activation, en plus de celui émis par les domaines activés par la liaison de l’antigène sur l’IgM du récepteur BCR

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63
Q

Après leur activation, les LB sont différenciés en? Et font quoi?

A

Plasmocytes

Sécrètent +++ d’anticorps

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64
Q

Les cytokines des LT CD4 servent à quoi principalement

A

Recruter des neutrophiles (TH17) et des éosinophiles (TH2)
Aident la phagocytose des macrophages (TH1)

Aident LB à faire anticorps (THF)

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65
Q

V ou F

Les macrophages sont uniquement dans l’immunité innée

A

FAUX : ils sont aussi dans l’immunité cellulaire acquise (car stimulés par les CD4) et dans l’immunité humorale acquise (opsonisation)

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66
Q

COmment les macrophages participent-ils à l’immunité humorale acquise?

A

Lient les antigènes avec protéines du complément ou anticorps puis les phagocytosent et les détruisent (opsonisation)

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67
Q

Nom des 2 types de cellules dendritiques

A
  1. Cellules dendritiques interdirigées (conventionnelles)

2. Cellules dendritiques follicullaires

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68
Q

Description des cellules dendritiques interdirigées?

  • composition du grand groupe des CD
  • présentent bcp de quoi?
  • elles sont comment et où selon niveau de maturation?
A

Majorité des cellules dendritiques

Expriment de hauts niveaux de CMH-II et de molécules co-stimulatrices de LT (CD80/86)

—>Immatures : résident dans l’épithélium –>stratégiquement placées pour capturer les microbes entrants : ex C de langerhaans dans l’épiderme

–>Matures : présents dans les zones de lymphocytes T dans les tissus lymphoïdes, et présentent les antigènes aux LT circulants dans ces tissus

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69
Q

Cellules dendritiques folliculaires (FDC)?
Où sont-elles?

Ont des récepteurs pour quoi?

Spécificité des cellules dendritiques FDC?

A

Dans les centres germinaux des follicules lymphoïdes de la rate et des ganglions

Pour les IgG et les protéines du complément

Elles présentent les antigènes pour activer les LB (et non les LT!) dans les centres lymphoïdes et promeuvent une réponse secondaire

Elles permettent de présenter les Ag aux LB qui ont subit l’hypermutation somatique, pour tester leur affinité avec l’Ag et permettre la maturation d’affinité

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70
Q

Cellules dendritiques plasmacytoïdes?
Où?

Principale source de ___ dans les ____

A

Dans le sang et les tissus

Principale source d’interféron 1 dans les réponses immunitaires innées aux infections virales

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71
Q

Comment les cellules dendritiques sont-elles activées?
Un des types de récepteurs qui reconnaissent et entrent comment dans la CD?

(dans le cas où la CD est une CPA)

A

Elles se lient avec des microbes sur leurs récepteurs

Récepteurs à lectine reconnaissent les antigènes glucidiques

Entrent par endocytose (dépendemment du récepteur) ou par pinocytose

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72
Q

Comment les cellules dendritiques peuvent-elles induire la réponse immunitaire innée?

A

Si elles lient leur récepteur TLR avec les antigènes présents

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73
Q

Suite à la réception de l’antigène par la CD, comment sont-elles activées?

A

Combinaison d’activité du TLR lié à l’antigène et de la production de cytokines (TNF et IL-1)

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74
Q

Cascade/étapes d’activation des CD et du début de la migration des CD vers le ganglion

A
  1. Rencontre des CD conventionnelles avec l’Ag à l’épithélium
  2. Activation de la CD
  3. Arrêt de l’Adhérence à l’épithélium des CD
  4. Les CD expriment leur récepteur de chimiokines CCR7 (spécifique aux chimiokines produitent par endothélium des vx lymphatiques et par les cellules stromales dans la zone des LT des ganglions lymphatiques)
  5. Les chimiokines qui se lient sur R CCR7 attirent les CD à quitter épithélium –>vx lymphatiques –>ganglions lymphatiques

*** au cours de la migration, les CD deviennent cellules présentatrices d’antigènes par maturation : synthèse et expression stable des molécules de co-stimulation et des CMH-II/I

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75
Q

Différences entre les antigènes captés par différents types de CD?

A

Les CD captent des Ag solubles

Les antigènes de la lymphe sont captés par les CD des ganglions lymphatiques

Les antigènes dans le sang sont captés par les CD de la rate

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76
Q

Comment les LT sont-ils favorisés à rencontrer les CD qui expriment un Ag pour lequel ils correspondent?

A
  1. Les LT naïfs circulent continuellement dans la lymphe

2. Les LT expriment récepteur CCR7, donc peuvent être attirés par un gradient de chimiokines comme les CD

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77
Q

Rôles des macrophages dans l’immunité cellulaire?

A
  1. Les LT produisent des cytokines qui induisent les macrophages à phagocyter les antigènes
  2. Les macrophages sont des CPA qui peuvent permettre d’activer des LT
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78
Q

L’expression de CMH-II par les CD est amplifiée par quoi?

A

IFN-y, mais elle est constitutive à la base

Elle augmente aussi avec la maturation des CD

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79
Q

V ou F

Les macrophages expriment naturellement les CMH-II

A

FAUX
Elle est normalement très faible ou négative

Elle est induite par les IFN-y

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80
Q

Comment les LB présentent-ils le CMH-II?

A

Elle est constitutive (en ont à leur surface de façon générale et normale), mais elle est amplifiée par IL-4

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81
Q

Comment est l’expression de co-stimulateurs (CD80/86) par les CD? Par les macrophages? Les LB?

A

CD : constitutive, mais augmente avec la maturation, les ligands qui se lient aux TLR, l’IFN-y et les LT (interaction CD40-CD40L)

Macrophages : faible, induite par les ligands des TLR, l’IFB-y et les LT (interaction CD40-CD40L)

LB : Induite par les LT (interaction CD40-CD40L) interconnexion des récepteurs d’Antigènes

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82
Q

Principal rôle des cellules dendritiques?

A

Présenter les Ag aux LT pour que ceux-ci induisent une réponse immunitaire cellulaire aux antigènes protéiques

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83
Q

Nom de l’interaction entre les LB et les LT lorsque les LT aident les LB à produire des Ac? –>servent de 2ème signal?

A

Interactions cognates

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84
Q

Les antigènes extra-cellulaires sont…

A

Endocytose/pynocytose et traités dans des vacuoles endosomales et lysosomales –>présentés sur des CMH-II aux LT CD4

85
Q

Les antigènes cytoplasmiques/intra-cellulaires sont…

A

Présentés sur les CMH-I aux CD8

86
Q

3 modes d’internalisation des pathogènes extra-cellulaires par les CPA

A
  1. Phagocytose
  2. Endocytose qui dépend de récepteurs
  3. Pynocytose
87
Q

Une fois les pathogènes extra-cellulaires internalisés dans les CPA, comment évoluent-ils?

A

Ils sont dégradés via endosome/phagosome qui fusionne avec le lysosome –>pathogène protéique dégradé par les enzymes protéolytiques = formation de peptides

88
Q

Les CMH-II sont formés à quel endroit dans la cellule, avant d’évoluer vers le phagosome/endosome où se trouve l’antigène ?

A

Au RE

89
Q

Dans le phagolysosome qui contient Ag et reçoit CMH-II, comment se lie Ag à CMH-II?

A

CMH-II arrive avec phagolysosome en étant associé à la chaîne invariante CLIP, qui obstrue la place de l’Ag

Dans l’endosome/lysosome, on retrouve la protéine DM, qui permet de faire l’échange au niveau du CMH-II entre la chaîne CLIP et l’Ag

90
Q

Méthodes de retrouver des Ag dans le cytoplasme des cellules, qui seront donc présentés sur les CMH-I

A
  1. Virus qui entre dans le cytoplasme
  2. Ag phagocyté qui échappe au phagosome/lysosome et se retrouve dans le cytoplasme
  3. Protéines cytosoliques ou nucléaires codées par des gènes mutées (tumorales) qui sont considérées comme des pathogènes
91
Q

Une fois que le pathogène est bien dans le cytoplasme pour présentation sur CMH-I, comment évolue-t-il?

A

Il est dégradé en peptides qui fit sur le CMH-I par le protéasome

92
Q

Prochaine étape suite à dégradation en peptides des pathogènes cytoplasmiques par le protéasome?

A

Entrée des peptides dans le RE via molécule de transport TAP –> permet la liaison entre le peptide et la pompe intra-RE

93
Q

Comment se fait la liaison au RE entre CMH-I et peptide nouvellement formé, puis présentation à la membrane plasmatique?

A
  1. CMH-I se lie avec protéine pontage tapasine, qui permet de relier CMH-I et molécule TAP
  2. Liaison entre le peptide sur TAP et le CMH-I
  3. Stabilisation du complexe peptide-CMH-I
  4. Dissolution de TAP
  5. Transport de CMH-I - peptide à la surface cellulaire
94
Q

V ou F
Certains antigènes ingérés par endocytose/phagocytose/pynocytose peuvent être présentés sur CMH-I aux CD8

C’est utile quand?

Ça s’appelle comment?

Pourquoi la Cellule se complique-t-elle la vie en faisant cela?

A

VRAI
Certaines cellules dendritiques peuvent ingérer/internaliser UNE CELLULE INFECTÉE, le dégrader via lysosome, puis le transporter au cytosol et le lier avec CMH-I

utile quand la cellule infectée perd la capacité de présenter elle-même son antigène sur un CMH-I ou un CMH-2, dépendemment du type de cellule

** par contre, cette cellule dendritique qui ingère celle infectée pourrait aussi plus simple présenter la cellule infectée (Ag de cette cellule) sur son CMH-II aux CD4

Présentation croisée des antigènes

95
Q

Simultanément à la présentation de l’Ag par la CPA et interaction entre le Ag présenté et le TCR du LT, autre évènement qui survient?

A

Le LT reçoit des signaux supplémentaires sous la forme de produits microbiens ou de molécules exprimées par les CPA

C’est une conséquence normale des CPA sous forme de réaction immunitaire innée à ces pathogènes

96
Q

Comment se déroule expansion clonale des LT?

Que se déroule-t-il ensuite?

A

Le LT spécifique à l’Ag activé sécrète des cytokines qui entraîne prolifération de cet LT spécifique

Les LT activés et proliférés vont subir une différenciation, et une partie de ces LT vont adopter leur version effectrice (et non mémoire)

97
Q

2 possibilités d’action pour les LT effecteurs une fois activés au ganglion?

A
  1. restent au ganglion

2. quittent vers la circulation sanguine pour retourner au site d’infection

98
Q

Les LT non-différenciés en LT effecteurs se différencient en quoi, et caractéristiques?

A

LT mémoire : vont rester inactifs et circuler dans le sang pendant des mois/années

99
Q

Est-ce que l’activation des CD8 nécessite aussi molécule de co-stimulation qui sert de 2ème signal?

A

OUI : tous les LT qui s’activent avec CPA/autre cellule pour CD8 en ont besoin

LES LB AUSSI EN ONT BESOIN : VIA LE CD21 QUI SE LIE AU C3D AINSI QUE LE CD40-CD40L QUI PERMET AUX LB D’EXPRIMER CD80-86

100
Q

Lors de l’activation des LT via liaison avec le complexe Ag-CMH, la molécule de co-stimulation reconnaît quoi?

A

Reconnaît le CMH-II/I

101
Q

Quelle partie du TCR reconnaît spécifiquement le CMH?

A

La partie CD4+ ou CD8+

102
Q

Comment se fait la bonne adhérence entre le LT et le CPA, qui permet la bonne signalisation vers l’intérieur du LT?

A

Les molécules d’adhérence

Elles sont sur les LT, et reconnaissent leur ligand sur les CPA et stabilisent l’interaction pendant 1 instant, permettant la bonne signalisation

103
Q

Principale molécule d’adhésion qui permet l’interaction forte entre les LT-CPA et donc une bonne signalisation?

Quelles sont les principales et qui sont leurs ligands?

A

Les intégrines

Principale: FLA-1 avec ligand ICAM1 (CD-54)

104
Q

État de l’intégrine LFA-1 sur les LT naïfs? Rétroaction active?

A

Elle est de faible affinité avec son ligand ICAM1 sur la CPA, mais son affinité pour celui-ci augmente lors de la reconnaissance de l’antigène par LT

Une hausse de l’affinité FLA-1 - ICAM1 renforce l’affinité du LT pour le CPA = boucle rétroaction positive

105
Q

Autre rôle des intégrines sur les LT?

A

Orientation de la migration des LT effecteurs et autres leucocytes de la circulation vers les sites d’infection

106
Q

2 types de molécules de co-stimulation sur les CPA

A

B7-1 (CD80) et B7-2 (CD86)

107
Q

Par quoi est augmentée l’expression de molécules de co-stimulation sur les CPA?

A

L’interaction CPA-microbe

108
Q

Que permet la CD28 sur les LT naïfs?

A

Que les LT ne soient pas complètement activés par des molécules étrangères inoffensives ou des antigènes du soi

109
Q

Autre ensemble de co-stimulation et permet quoi?

A

Liaison entre CD40 sur les CPA et ligand CD40L sur les LT –>cette liaison entraîne l’expression des molécules B7 (1 et 2) ainsi que la sécrétion de cytokines (IL-2) qui favorisent la différenciation des LT

110
Q

3ème façon de générer des molécules de co-stimulation sur les CPA?

A

Adjuvant : sans adjuvant, un antigène protéique ne peut pas engendrer l’Activation et la différenciation complète des LT

L’adjuvant entraîne aussi sécrétion de cytokines

111
Q

RECAP : 4 façons d’avoir une molécule de co-stimulation sur les CPA?

A
  1. B7-1 et B7-2 présentes de façon constitutive, mais expression augmentée par liaison Ag-TCR
  2. Liaison CD40 (CPA) et CD40L (LT) qui augmente B7 et produit cytokines
  3. Adjuvant, qui augmente molécules co-stimulation et produit cytokines
  4. Cytokine IFN-y qui augmente la qté de CD80-86 sur les CPA
112
Q

Méthodes nécessaires pour activer les LT CD8?

A
  1. Liaison Ag sur CMH-I et TCR CD8
  2. Co-stimulation
    et/ou
  3. Cytokines/molécules membranaires produites par des CD4 qui aident activation des LT CD8
113
Q

À quels endroits les LT peuvent-ils rencontrer leur Ag présenté sur des CPA/cellules nucléées et s’activer?

A

Dans les ganglions lymphatiques ou la rate

114
Q

3 molécules qui influencent la migration des LT naïfs et effecteurs ?

A

Sélectines, intégrines, chimiokines

115
Q

V ou F

Les LT naïfs et effecteurs présentent les mêmes molécules d’adhésion et de récepteurs de chimiokines sur leur surface

A

FAUX : leurs voies de migration sont donc différentes

116
Q

LT naïfs
Expriment quelles molécules d’adhérence et quelle chimiokine?

Comment se font leur migration et arrêt au bon endroit?

Ils permettent quoi? De quelle façon? COmment interagissent les molécules d’Adhérence (sélectines/intégrines) et les chimioknes?

A

L-sélectine
Récepteur à chimiokine CCR7
Intégrines FLA-1

La migration sélective des LT naïfs vers les ganglions, dans les HEV (high endothelium veinules)

HEV –>expriment ligands glucidiques qui permettent roulement avec les L-sélectines et se lient aux récepteurs à chimiokines CCR7 sur les LT naïfs

Les FLA-1 activés sur les LT (intégrines) se lient ensuite à l’ICAM1 sur l’endothélium et arrêtent le roulement des LT au niveau du ganglion

COMME L’AFFINITÉ DES FLA-1 POUR LES ICAM1 EST FAIBLE CHEZ LES NAÏFS, LES CCR7 AUGMENTENT L’AFFINITÉ DES FLA-1 (via la liaison CCR7 des cellules endothéliales avec récepteur ccr7 des LT)AUX ICAM1 POUR ARRÊTER LE ROULEMENT DANS LES HEV ET PERMETTRE LE PASSAGE VERS LE TISSU

117
Q

Comment l’intégrine FLA-1 est-elle activée sur les LT et se lie sur son ligand ICAM1?

A

Par la liaison des ligands endothélium sur récepteur CCR7 des LT, qui envoit message signal intracellulaire et active les intégrines FLA-1

Car à la base, faible affintié de FLA-1 pour ICAM1 (comme lorsque cette même liaison se fait entre CPA et LT pour activation du LT, et que c’est interaction Ag-LT qui augmente affinité de FLA-1 pour ICAM1)

118
Q

S1P? Fonctionnement et rôle?

A

Quand les LT naïfs ont migré hors des vx lymphatiques, ils présentent un récepteur à S1P

Le S1P est peu présent dans les ganglions lymphatiques, et très présent dans le sang ou la lymphe

Le S1P se lie aux RS1P sur les LT naïfs et diminuent leur expression de RS1P –> les LT circulants expriment donc moins de récepteurs S1P

Les LT naïfs migrent vers les ganglions où il y a peu de S1P, car peu de récepteurs de S1P sur les LT naïfs

Une fois les LT naïfs activés par les antigènes, ils stop de présenter RS1P, mais recommencent à en produire rapidement. Par contre, stop total de présentation récepteur CCR7 et L-sélectine

Les LT effecteurs veulent maintenant migrer vers les endroits avec bcp de S1P, car expriment maintenant bcp de RS1P –>veulent retourner vers la circulation, et donc retour vers la zone d’infx (si la zone infx est le ganglion, retour au ganglion)

119
Q

Comment les LT effecteurs localisent-ils et s’arrêtent-ils à l’endroit exact du site d’infection?

A

Sous influence de TNF et IL-1 dans immunité innée, les cellules infectées présentent plus de E-sélectine et P-sélectine à la surface de leur endothélium,

expriment aussi plus de ligands pour les intégrines FLA-1 et VLA-4 (ICAM1 et VCAM1)

Ils vont donc rouler sur endothélium puis s’arrêter à l’endroit exact

120
Q

Autre façon pour les LT de localiser directement le site de lésion et de s’y diriger?

A

Les LT effecteurs présentent des récepteurs à chikmiokines, qui sont produites par les macrophages et des cellules endothéliales de surface

Les LT effecteurs vont se lier aux cchimiokines, ce qui augmente l’affinité des intégrines pour leurs ligands et une adhérence ferme des LT à l’épithélium

Ils vont ensuite passer aux jonctions intercellulaires avec molécules d’adhérence et traverser vers le tissu infecté

121
Q

Principal rôle des LT CD4 effecteurs

A

Sécrétion de cytokines

122
Q

3 grandes actions des cytokines en général (pas juste dans immunité acquise)

A
  1. Immunité innée et inflammation : 1ère réponse aux microbes et à la mort cellulaire –>principales sont TNF, IL-1, chimiokines et IL-2 et IFN-y
  2. Réponse leucocytaire et fonctions effectrices dans immunité acquise
  3. Stimulent hématopoïèse –>colony-stimulating factors, permettent de sortir les leucocytes de la moelle et de reconstituer les réserves leucocytaires consommées pendant les réactions immunitaires et inflammatoires
123
Q

Dans le rôle dans l’immunité acquise des cytokines, 2 sous-rôles et comment?

A
  1. Prolifération et différenciation des LT : expansion clonale (IL-2 et IL-4)
  2. Activation des cellules effectrices –>IFN-y active les macrophages, IL-5 active les éosinophiles
124
Q

Quelle est la 1ère cytokine produite par les LT CD4 et à quel moment?

A

IL-2 : dans le ganglion, après liaison avec l’Ag spécifique, afin d’entraîner prolifération des LT spécifiques à l’Ag

Elle augmente aussi la capacité des LT à se lier et répondre à IL-2

125
Q

V ou F

Expansion clonale des LT se produit dès sa rencontre avec Ag spécifique et sécrétion d’IL-2

A

FAUX

Elle se produit 1-2 jours après leur activation

126
Q

Entre les CD8 et les CD4, lesquels prolifèrent le +, et pourquoi?

A

Les CD8 –>les CD8 tuent directement les pathogènes via des signaux de mort envers uniquement la cellule détectée

Alors que les CD4 produisent un grand nb de cytokines qui activent des cellules effectrices en grand nb

127
Q

Après combien de temps généralement la plupart des LT meurent sauf les LT mémoire?

A

Après 1-2 semaines, car les stimuli qui ont déclenchés la réaction sont éliminés

128
Q

Chez les CD40 sur les CPA, qui se lient avec leur CD40L sur les LT lors de l’activation des LT pour exprimer la molécule de co-stimulation B7 qui va permettre le 2ème signal essentiel à l’activation des LT, quelle est l’autre action de la liaison CD40-CD40L?

A

Expression de cytokines par les LT

129
Q

4 principaux types de LT CD4?

A

TH1, TH2, TH17, THreg

130
Q

3 actions des LT TH1?

A
  1. Produisent cytokines IFN-y –> Encouragent la phagocytose et lyse des pathogènes en activant les macrophages
  2. AIDENT LES LB À PRODUIRE DES IgG
  3. Stimulent expression des CMH-II et des molécules de co-stimulation B7 sur les CPA (macrophages et CD) –>ce qui aide la réponse via LT
131
Q

Comment les CD4 sont-ils différenciés spécifiquement en TH1?

A

Via l’interaction des cytokines IFN-y et IL-12

132
Q

4 actions des CD4 TH2?

A
  1. PRODUISENT IL-4 : AIDE LA PRODUCTION D’IgE et IgG4
  2. Produisent IL-5 : active les éosinophiles
  3. Produisent IL-4/IL-13 : Stimulent expulsion et inhibent entrée des microbes des muqueuses, via production de mucus
  4. Activation alternative des macrophages
133
Q

action des éosinophiles activés ?

A

Libèrent leurs granules dont le contenu enzymatique tue les microbes

134
Q

Actions contre-productives à TH1 de certaines cytokines? Demande donc quoi au niveau de la réaction immunitaire?

A

IL-4, IL-10 et Il-13 inhibent activité microbicide des macrophages et suppriment immunité assurée par les TH1

La réaction immunitaire adéquate demande donc un équilibre entre les LT Th1 et Th2

135
Q

Comment les CD4 se différencient-ils en Th2?

A

Sous l’action de IL-4, sécrété par les mastocytes et éosinophiles en réponse aux helminthes, ou par eux-mêmes si les CPA ne sécrètent par d’IL-12

136
Q

Actions de Th17?

A
  1. Induisent de l’inflammation : via production de IL-17 et IL-22 –>promouvoient inflammation et jouent un rôle dans problèmes inflammatoires dus aux LT
137
Q

Comment les CD4 sont-ils différenciés en TH17?

A
  1. IL-6 et IL-1 (inflammatoires), et IL-23 produites par les macrophages et les CD
  2. TGF-B
138
Q

Les helminthes (parasites) entraînent la production de Th2, qu’est-ce qui entraîne la formation de Th1 et Th17?

A

Th1 : microbes intra-cellulaires

Th17 : bactéries et champignons extra-cellulaires

139
Q

Fonction des LT Treg?

A

Inhibent ou atténuent les réponses immunitaires

140
Q

Comment fonctionnent les CD8 pour tuer les antigènes reconnus?

A

Une fois activés et de retour au site d’infection, où ils sont activés à nouveau par les antigènes sur CMH-I –> ils sécrètent des protéines qui s’insèrent dans la membrane des cellules infectées et induisent l’apoptose de ces cellules

141
Q

3 endroits où se trouvent les LT mémoire? Et rôles?

A
  1. Organes lymphoïdes : cellules mémoires centrales –>responsables d’une expansion clonale rapide après nouveau contact de l’Ag spécifique
  2. Tissus périphériques : surtout muqueuses et peau –> fonctions effectrices rapides lors de la réintroduction de l’antigène
  3. Circulation
142
Q

Les LT mémoires ont besoin de quoi pour rester en vie?

A

Certaines cytokines : IL-7

143
Q

Les LT mémoires sont-ils continuellement actifs?

A

NON : ils ne produisent pas de cytokines et n’ont pas de rôles d’effecteurs, mais sont capables de reprendre rapidement leurs actions lors d’une nouvelle rencontre avec les antigènes spécifiques

144
Q

Autre nom du déterminant antigénique?

A

Épitope

145
Q

Qu’est-ce que le déterminant antigénique (épitope)?

Comment l’anticorps peut-il à la fois se lier avec antigènes étant des petites molécules chimiques ou de grandes macromolécules?

A

Région de l’antigène qui se lie avec l’anticorps

Les régions de l’anticorps qui se lient avec l’antigène (région invariable CDR) peuvent bouger et former un plus petit angle, et donc une petite fente pour les petites molécules, ou s’agrandir et devenir une surface plane pour se lier aux grosses macromolécules

146
Q

Avec quel type de liaison se fait la liaison anticorps-antigène? Exemples de liaisons?

A

Liaisons réversibles et non-covalentes –>ponts hydrogènes, interactions hydrophobes ou liaisons basées sur les charges (liaisons ioniques)

147
Q

2 caractéristiques des épitopes qui permettent leur reconnaissance par les anticorps?

A
  1. Séquence d’une succession d’acides aminés (épitope linéaire)
  2. Forme (déterminant conformationnel)
148
Q

V ou F

Les épitopes sont toujours présentés sur les antigènes

A

FAUX : ils peuvent être cachés selon la conformation de l’antigène : peuvent nécessiter un changement de conformation pour pouvoir être reconnus par les anticorps

149
Q

Différence entre un antigène et un immunogène?

A

Antigène : peut être lié par un anticorps

Immunogène : déclenche une réaction immunitaire, possèdent différents degrés d’immunogénécité –> peptide, polysaccharide, lipide

150
Q

Quels anticorps (immunoglobulines) représentent 95% des Ig circulantes?

A

IgM, IgG et IgA

151
Q

2 rôles principaux des Ig?

A

Activer le complément ou recruter des cellules inflammatoires

152
Q

2 rôles principaux des Ig?

A

Activer le complément ou recruter des cellules inflammatoires

153
Q

Composition des anticorps?

A

4 chaînes polypeptidiques assemblées par liens disulfure pour former une structure en Y

– chaque chaîne légère est liée à un chaîne lourde, et 2 chaînes lourdes liées ensembles

154
Q

Nombres de domaines variables et de domaines constants pour les 2 types de chaînes polypeptidique des anticorps?

A

Chaînes lourdes : 1 domaine variable et 3-4 domaines constants

Chaînes légères : 1 domaine variable et 1 domaine constant

155
Q

Le site de liaison de l’Ag à l’Ac est au niveau de ____

Nb de sites de liaison d’un Ag sur un Ac de base?

A

des régions variables de la chaîne légère et de la chaîne lourde

2 sites de liaison pour les Ag

156
Q

Région Fab de l’anticorps?
Nombre de fab sur l’Ac
Où se situe
Sert à quoi?

A

2 régions Fab
Totalité de la chaîne légère attachée aux domaines variables et constants de la chaîne lourde
Bras diagnonal du Y

Sert à la reconnaissance de l’antigène

157
Q

Région CDR3?

A

Chaque région variable (de la chaîne lourde et de la légère) contiennent 3 sites CDR, dont le plus important est le CDR3 –>région la plus importante de liaison de l’Ag à l’Ac

CDR3 est à la jonction entre les régions variables et constantes de chaque chaîne

158
Q

Domaine Fc de l’anticorps?

A

Région constante de l’Ac
Partie verticale du Y

Rôle : activité biologique et fonction effectrice des anticorps

1 seul Fc par anticorps

159
Q

Qu’est ce qui différencie les Ac sécrétés vs ceux qui servent de BCR?

A

La terminaison carboxyterminale de la chaîne loure peut s’ancrer dans la membrane plasmique (BCR) ou en être incapable (Ac sécrété)

160
Q

Les anticorps sont des …

A

glycoprotéine

161
Q

Qu’est-ce qui varie dans la composition des différents anticorps?

A

Leur chaîne lourde

Ils sont nommés selon leur chaîne lourde

162
Q

IgG : rôles

A
  1. Opsonisation : car les phagocytes possèdent un récepteur pour les régions Fc des IgG
  2. Activation du complément par la voie classique –>encourage la phagocytose
  3. Protection des bbs à la naissance car les IgG traversent le placenta vers la circulation foetale jusqu’à ce que le système immunitaire du bb devienne mature, et aussi via le lait maternel
163
Q

Apparence des IgG?

A

Monomère : 2 sites de liaison pour les antigènes

164
Q

IgM : actions et rôles?

A
  1. BCR des LB naïfs

2. Active le complément par la voie classique : entraîne phagocytose

165
Q

Apparence des IgM?

A

Adoptent une configuration en pentamère : 10 sites de liaison pour les Ag

166
Q

IgA : actions et rôles?

A
  1. Immunité des muqueuses
  2. Neutralise les Ag dans la lumière du tractus respiratoire et GI

TRansmission via le lait maternel ou la salive!!

167
Q

Configuration/apparence des IgA?

A

Configuration en dimères : 4 sites de liaison pour les Ag

168
Q

IgD?

A

Exprimé à la surface des LB naïfs, mais non-sécrétés

Servent de BCR –>mais AUCUNE ACTION DE DÉFENSE IMMUNITAIRE!

169
Q

IgD?

A

Exprimé à la surface des LB naïfs, mais non-sécrétés

Servent de BCR –>mais AUCUNE ACTION DE DÉFENSE IMMUNITAIRE!

170
Q

IGE : actions et rôles?

Stimulés par qui?

EN quelle qté et où?

A
  1. Opsonise les helminthes et travaille avec les éosinophiles et les mastocytes pour tuer les parasites
    Stimulés par les LT CD4 Th2
  2. Dégranulation des mastocytes : réactions d’hypersensibilité immédiates

EN petite qté dans la circulation, et sont attachés aux mastocytes et aux tissus

LT CD4 et Th2

171
Q

Où et en quelle qté sont les IgE?

A

EN petite qté dans la circulation, et sont attachés aux mastocytes et aux tissus

172
Q

Forme des IgE?

A

monomère : 2 sites de liaison des Ag

173
Q

Durée de vie normale des anticorps?

A

3 semaines

174
Q

Comment varie la sécrétion d’Ig du LB activé?

A
  1. Activation des LB via 1) contact avec antigène 2) activation du 2ème signal via la liaison avec le LT
  2. Commence par la sécrétion d’IgM
  3. Commutation isotypique : changement du type de Ig sécrété –> IgE, IgG ou IgA
175
Q

Que nécessite la commutation isotypique?

A

Interaction entre le CD40 sur le LB et le CD40L sur le LT –>se fait donc uniquement dans les réponses T-dépendantes

176
Q

V ou F

Lors de la commutation isotypique, ce sont les chaînes légères de l’anticorps qui changent

A

FAUX

C’est la chaîne lourde, les chaînes légères sont toujours conservées

177
Q

Qu’est-ce que l’affinité d’attraction entre les anticorps-antigènes?

A

force avec laquelle la surface de liaison d’un anticorps se lie avec l’épitope d’un antigène

178
Q

COnstante de dissociation Kd?

A

Concentration molaire en antigène nécessaire pour occuper la moitié des molécules d’anticorps présentes dans une solution

Elle est inversement proportionnelle à l’affinité d’attraction : plus le Kd est petit, plus l’affinité est forte –>parce que le peu d’antigène présents iront tout de suite de lier à l’anticorps

179
Q

Maturité d’affinité?

A

Augmentation de la force de liaison (et donc de l’affinité d’attraction) d’un anticorps avec son antigène à force de se faire exposer à l’antigène

Quand les LB sont activés de façon T-dépendante, la prolifération des LB dans leur centre germinal entraîne la formation d’Ig sur les LB qui varient, qui mutent

Cette prolifération est l’hypermutation somatique

Quand plusieurs BCR sont formés/mutés sur les LB issus de la prolifération, le processus de maturation d’affinité conserve uniquement les LB/BCR qui ont la plus forte affinité avec l’Ag, donc ceux qui l’éliminent le ++

180
Q

Où se déroule maturation d’affinité et elle résulte de quoi?

A

Dans les centres germinatifs des follicules lymphoïdes

Hypermutation somatique des gènes d’Ig dans les LB en division, et entraîne la sélection des LB de haute affinité avec les antigènes

181
Q

Qu’est-ce qu’une réaction croisée?

A

Liaison d’un anticorps avec un Ag qui n’est pas le sien, et enclenche donc une réponse immunitaire

182
Q

5 rôles des anticorps?

A
  1. Neutralisation des pathogènes en se liant sur ceux-ci et en bloquant leur pouvoir infx ou leur libération de toxines
  2. Opsonisation et phagocytose
  3. Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps : les NK et autres leucocytes se lient avec les Ac qui sont liés au pathogène, et peuvent donc détruire le pathogène
  4. Réaction des mastocytes et des éosiniphiles dépendantes des IgE : IgE entraînent arrivée de mastocytes et éosinophiles, qui sont essentiels dans réactions contre helminthes et réactions allergiques
    Éosinophiles –>libèrent protéines toxiques pour les helminthes
    Mastocytes : produisent cytokines dont chimiokines qui attirent leucocytes
  5. Activation du complément : activation de la voie classique lorsque les IgM ou certains IgG (IgG1 ou 3) se lient à des antigènes
183
Q

Dans quelles situations les LB ont-ils besoins d’une activation supplémentaire (2ème signal) par les LT CD4?

A

Les LB peuvent être activés par des antigènes protéiques, lipidiques, glucidiques, etc

Par contre, les Ag PROTÉIQUES ne sont pas capables de se lier à bcp de BCR ==> la réponse complète des LB nécessite alors la 2ème activation par les CD4 qui sécrètent des chimiokines qui contribuent à la sécrétion d’anticorps

Comme les Ag lipidiques et polysaccharidiques ont plusieurs déterminants antigéniques qui peuvent se lier aux BCR, ils n’ont pas besoin de 2ème activation par les LT CD4

184
Q

RECAP de comment les LB/LT sont dépendants ou non selon si Ag protéique ou polysaccharidique?

A

LB : activés par protéique, lipidique, polysaccharidique…

LT : juste activé par protéique

Antigène protéique : LT seront activés, et LB seront dépendants des LT pour produire réponse : IgM
Comme il y a LT, il y aura commutation isotypique, il pourra y avoir IgM –>IgG, IgA, IgE… JUSTE AUTRES IG SI AG PROTÉIQUE

Antigène polysaccharidique : LT ne seront pas activés, mais pas grave car les LB peuvent produire seuls leur réponse : IgM
Comme pas de LT, pas de commutation isotypique, et uniquement IgM seront produits

185
Q

Composition des BCR?

Peuvent reconnaître quoi comme antigènes?

Sous quelle forme des antigènes les BCR et anticorps les reconnaissent-ils?

A
  1. Molécules de signalisation : Igalpha et Igbeta
  2. Anticorps monomérique lié à la membrane ; IgM ou IgD
Protéines
Lipides
Polysaccharides
Acides nucléiques
Petites molécules chimiques

Sous leur forme native, ou non-apprêtée

186
Q

Comment fonctionnent les domaines cytoplasmiques des protéines Igalpha et Igbeta?

A

Ces domaines cytoplasmiques contiennent des motifs d’activation à base de tyrosine (ITAM)

Les ITAM phosphorylées recrutent la tyrosine kinase Syk, qui phosphoryle des protéines adaptatrices –> mènent à l’activation de facteurs de transcription

187
Q

Récepteur CD21 (CR2) sur les LB? Entraîne quoi?

A

Récepteur qui lie C3d, une protéine de C3 (protéine du complément) qui s’est liée à l’antigène

Entraîne l’activation forte des LB par l’antigène

188
Q

3ème récepteur (autre que les Ig et les CD21) exprimé par les LB?

A

Récepteur TLR : détecte les produits microbiens et déclenche des signaux d’activation

189
Q

3ème récepteur (autre que les Ig et les CD21) exprimé par les LB?

A

Récepteur TLR : détecte les produits microbiens et déclenche des signaux d’activation

Agit de concert avec les signaux de 1) les Ag sur les IgM ou IgD 2) le C3d sur le Cd21

190
Q

Lorsque le LB présente l’antigène qu’il a ingéré et dégradé sur son CMH-II au LT CD4 (lorsqu’il doit activer une réponse à un antigène protéique), comment se fait la bonne activation des LT qui sécrètent des cytokines qui aident les LB?

A

Via la liaison entre le CD40 des LT et le CD40L des LB

191
Q

Comment se fait la rétroaction négative des anticorps, lorsque la réponse immunitaire humorale n’est plus nécessaire et doit cesser?

A
  1. Les IgG voyagent dans le sang et se lient aux antigènes pas encore détruits
  2. Ils forment ensemble un complexe immun
  3. Les LB spécifiques à l’antigène peuvent aussi se lier au complexe, via la liaison de l’antigène avec leur récepteur BCR Ig
  4. En même temps, la partie Fc de l’IgG du complexe est reconnue par un autre récepteur sur le LB : FcyRIIB
  5. Le FcyRIIB envoit signaux négatifs qui suppriment les signaux induits par les récepteurs d’antigènes, ce qui interrompt les réponses des LB
192
Q

3 conditions pour que le LB produisent des IgA, IgG et IgE et non juste des IgM?

A
  1. Antigène protéique
  2. Présence de LT activés qui font une 2ème activation
  3. Liaison CD40-CD40L

Tous ces facteurs sont interreliés et permettent commutation isotypique

193
Q

Les LB mémoires sont des LB qui ne deviennent pas ___

A

des plasmocytes

194
Q

Critère principal qui rend la réponse LB T-dépendante?

Comment ça fonctionne?

A

Que l’antigène soit protéique

Les LT sont activés uniquement par les Ag protéiques sur des CPA CMH-II –>activation des LT

Sans les LT activés par les Ag protéiques, les LB enclenchent peu de réponse humorale (juste des IgM car ne sont pas capables de faire une commutation isotypique)

195
Q

Les LT CD4 sont des puissants inducteurs de quoi chez les LB?

A

Commutation isotypique

Maturation d’affinité

196
Q

Comment les LT et les LB se rencontrent-ils pour que les LT activent les LB, si ils ne sont pas au même endroit normalement?

A
  1. Les LT cessent de présenter le Récepteur CCR7 (qui le guide normalement vers les ganglions lymphatiques LT) et commence à présenter le Récepteur CXCR5, qui provoque la migration des LT vers les follicules des LB
  2. Les LB cessent de présenter le CXCR5 et commencent à présenter le CCR7, ce qui provoque la migration des LB vers les zones de LT

Donc, les LB et les LT migrent les uns vers les autres et peuvent interagir

197
Q

Comment les LT permettent-ils aux LB se faire la commutation isotypique? Lesquels spécifiquement?

A

Les LB présentent l’Ag protéique aux LT, qui produisent en réponse CD40 qui se lie au CD40L des LB, et les LT produisent aussi des cytokines

Les cytokines déterminent la nouvelle chaîne lourde des Ig produits

Les Th1 produisent des cytokines IFN-y –>production de IgG

Les Th2 produisent Il-4 –>production des IgE

198
Q

Quel Ig produit la réponse la plus longue?

A

Les IgG –>demi-vie de 3 semaines

199
Q

Principal Ig produit dans la réponse LB T-indépendante, pourquoi et avec quels antigènes?

A

Antigènes polysaccharidiques, lipidiques, acides nucléiques ou autres non-protéiques

Pas d’activation des LT, donc pas de participation des LT nécessaire à la commutation isotypique

Donc, uniquement des IgM seront produits

200
Q

2 types de LB dans la réponse T-indépendante, ils sont où et répondent à quoi?

A
  1. LB dans la zone marginale : ils sont dans les zones périphériques de la pulpe blanche splénique, et répondent aux antigènes polysaccharidiques qui proviennent du sang
  2. Lymphocytes B-1 : répondent à tous les antigènes non-protéiques dans les muqueuses et le péritoine
201
Q

Quel mécanisme permet aux LB d’activer une réponse humorale même sans la participation des LT?

A

Les antigènes polysaccharidiques/lipidiques possèdent souvent alignements multivalents du même épitope, ce qui entraîne interconnexion de plusiuers récepteurs sur les LB

Ces nombreux pontages activent assez les LB pour qu’ils prolifèrent et commence leur réponse, même sans LT

202
Q

Réponse immunitaire primaire?

A
  1. Réponse au 1er contact avec un Ag (un nouveau Ag)
  2. Assurée par les Lymphocytes naïfs, qui n’ont jamais rencontrés cet Ag avant
  3. Délai de 5-10 jours pour mettre en marche la réponse immunitaire
  4. Qté inférieure d’anticorps produits dans réponse immunitaire 1st vs 2nd
  5. Production de + d’IgM que d’IgG
203
Q

Réponse immunitaire secondaire?

A
  1. 2ème rencontre avec un antigène
  2. Médiée par les lymphocytes mémoire
  3. Plus rapide, importante efficace que la 1ère
  4. DÉlai de 1-3 jours pour mettre système en marche
  5. Plus de commutation isotypique et maturation d’affinité (plus d’affinité des anticorps) –>Plus IgG, IgA ou IgE
204
Q

mastocytes font quoi et en réponse à quoi?

A

EN réponse aux IgE et IgG pour lesquels ils possèdent des récepteurs

Contiennent des granules avec cytokines

Initient et arrêtent la réponse immunitaire et peu d’action phagocytaire

205
Q

Comment les NK agissent-ils?

A

5% des LT
Ne possèdent pas d’Ig ou de TLR

Possèdent des granules et réagissent rapidement

Reconnaissent de façon non-spécifique et détruisent directement les cellules tumorales/infectées

Déclenchent apoptose en sécrétant cytokines IFN-y et augmentent la capacité phagocytaire des macrophages

206
Q

Voie classique d’activation du complément?

Voie alternative du complément?

A

Activation via des IgG qui se lient et opsonisent les microbes (immunité adaptative)

Activée à la surface des microbes, immunité innée

207
Q

3 rôles du complément

A
  1. Opsonisation
  2. inflammation via C3a et C5a qui sont chimiotactiques pour les leucocytes
  3. Lyse cellulaire : MAC s’insère dans la membrane microbe, augmente perméabilité et entraîne apoptose
208
Q

Différence entre la rate et les ganglions au niveau de la rencontre des antigènes par les lymphocytes?

A

Au ganglion, L rencontrent les Ag véhiculés par la lymphe (libres ou via CPA)

Les LT au ganglion sont ; au niveau du paracortex des ganglions

Les LB sont : au niveau des follicules du cortex, dans des centres germinatifs

RATE : même rôle que les GL, mais pour les Ag via la circulation sanguine

LT : dans le manchon péri-artériolaire
LB: dans les follicules

Patho/immuno (14 decks)

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