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Patho/immuno > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

Définition personne sensibilisée?

A

Personne exposée à un antigène, qui devient sensible à cet antigène

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2
Q

Hypersensibilité?

A

Réaction pathologique qui implique une réaction excessive contre un antigène suite à une exposition répétée à cet antigène

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3
Q

V ou F

Uniquement les antigènes exogènes entraînent des rxns d’hypersensibilité?

A

FAUX

Les antigènes endogènes et exogènes entraînent des rxns d’hypersensibilité!!

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4
Q

Types d’antigènes exogènes vs endogènes qui déclenche hypersensibilité

Chez les Ag endogènes, la rxn d’hypersensibilité est la cause de quoi?

A

Exogènes : nourriture, microbe

Endogène : antigènes du soi (autologue)

L’hypersensibilité à des antigènes du soi enclenche les maladies auto-immunes

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5
Q

Le développement de maladies liées à hypersensibilité est souvent due à quoi?

A

À la transmission héréditaire de gènes particuliers

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6
Q

L’hypersensibilité est un déséquilibre entre quoi?

A

Entre les mécanismes effecteurs immunitaires et les mécanismes de contrôle des réactions immunitaires qui servent à contrôler la réponse immunitaire

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7
Q

3 causes de réactions d’hypersensibilité et explication?

A
  1. Maladies auto-immunes : la tolérance au soi est mal développée, les Ag du soi sont donc reconnus comme pathogènes par le système immunitaire et celui-ci attaque ses propres cellules ou tissus
  2. Réaction contre les microbes : Réaction excessive ou pathogène persistant –> complexes immuns Ac-Ag se déposent dans les tissus et causent de l’inflammation, et réponse des LT qui causent inflammation sévère accompagnée de granulomes
  3. Réaction contre antigènes environnementaux: réaction allergique, des antigènes inoffensifs induisent des réactions immunitaires
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8
Q

Qu’est-ce qui fait que dans les réactions d’hypersensibilité, il est difficile de contrôler la réponse immunitaire?

A
  1. Les stimuli des réactions sont difficiles à éliminer

2. Le système immunitaire à plusieurs boucles de rétroaction positive –> difficiles à stopper

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9
Q

Il existe 4 types de réactions inflammatoires d’hypersensibilité : quelle est la base de différenciation entre les 4?

A

Le mécanisme principal qui est en cause

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10
Q

Il existe 4 types de réactions inflammatoires d’hypersensibilité : quelle est la base de différenciation entre les 4?

A

Le mécanisme principal qui est en cause

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11
Q

2 avantages de connaître le mécanisme d’une réaction d’hypersensibilité?

A
  1. Aide à prédire les manifestations cliniques

2. Peut guider dans les thérapies à utiliser

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12
Q

Liste des 4 types de réactions d’hypersensibilité?

A

I. Hypersensibilité immédiate : Allergie

II. Hypersensibilité médiée par les anticorps

III : Hypersensibilité médiée par les complexes immuns

IV : Hypersensibilité médiée par les lymphocytes T

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13
Q

Cascade simplifiée de la réaction d’hypersensibilité immédiate/allergie (Type I)

A
  1. Ag environnemental
  2. Activation LT TH2
  3. Production IgE
  4. Liaison IgE-mastocyte
  5. Liaison antigène-IgE-mastocyte
  6. Dégranulation des mastocytes
  7. Libération médiateurs
  8. Inflammation
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14
Q

Explication de l’hypersensibilité médiée par les anticorps?

A

Ac sur fixe sur l’Ag sur le tissu ou une cellule (opsonisation) –> phagocytose ou destruction et inflammation

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15
Q

Explication hypersens. médiée par les complexes immuns

A

Complexe immun Ac-Ag se déposent sur les lits vasculaires et activent le complément –>stimule inflammation

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16
Q

Explication hypersens. médiée par les lymphocytes T

A
  1. Activation de CD4 Th1 et Th17 –>production cytokines qui induisent inflammation et activation des neutrophiles et des macrophages –>entraînent dommages tissulaire
  2. CD8 peuvent contribuer aux dommages en tuant directement les cellules de l’hôte
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17
Q

TYPE I : Hypersensibilité immédiate
Réaction immunologique rapide se produisant en ____ suivant la combinaison d’un ___ lié à un ____ à un ____ chez un individu précédemment ____

A

Quelques minutes

Ag-Ac-Mastocyte

sensibilité à l’antigène

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18
Q

2 autres noms des rxn hypersens. immédiate type 1?

Personne atopique?

A

Allergie
Atopie :

Personne atopique : personne avec forte propension à développer ces réactions

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19
Q

1ère grande phase de l’hypersensibilité immédiate?

A

Première exposition à l’antigène

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20
Q

Description de la 1ère grande sous-phase de l’hypersensibilité immédiate (Première exposition à l’antigène)?

A
  1. CPA capture antigène au site d’entrée et le présente au LT CD4 naïf
  2. Différentiation des CD4 en Th2 via Il-4
  3. Th2 produisent des cytokines
    - – IL-4 : stimule commutation isotypique de IgM–>IgE auprès des LB déjà activés par l’antigène

— IL-5 : active les éosinophiles

— Il-13 : augmente production IgE et augmente production de mucus par les cellules épithéliales

  1. Production d’IgE
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21
Q

Suite à la production d’IgE par les LB sous influence des IL-4 et Il-13 des LT CD4 Th2 activés, que se passe-t-il?

A

Liaison des IgE aux récepteurs FceRI = SENSIBILISATION

–>récepteur sur les mastocytes avec affinité pour la portion Fc des IgE

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22
Q

Chez les personnes allergiques, comment sont leurs mastocytes?

A

Ils sont recouverts d’IgE spécifiques pour les antigènes auxquels ils sont allergiques

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23
Q

2ème phase hypersensibilité immédiate : ??

A

2ème exposition à l’antigène!

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24
Q

Condition pour que la 2ème exposition à l’antigène enclenche bien la réaction d’hypersensibilité immédiate (rxn allergique)?

A

Il faut que l’antigène se lie avec au moins 2 IgE spécifiques sur les mastocytes

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25
Q

Suite à la liaison de Ag sur les IgE des mastocytes dnas hypersens. immédiate, que se passe-t-il?

A

Activation des mastocytes et libération des médiateurs des mastocytes

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26
Q

Lors de la 2ème exposition avec libération des médiateurs des mastocytes : 2 évènements?

A
  1. Réaction immédiate : Dégranulation rapide des mastocytes et synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
  2. Réaction tardive : Synthèse et sécrétion de cytokines
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27
Q

Dans la phase immédiate, mastocytes font la dégranulation et libèrent 4 choses : lesquelles?

A
  1. Amines vasoactives : Histamine
  2. Facteurs chimiotactiques pour neutrophiles et éosinophiles
  3. Protéase neutre
  4. Protéoglycanes acidiques :
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28
Q

Effets de l’histamine (amine vasoactive) dans rxn immédiate pour hypersensibilité immédiate?

A
  1. Vasodilatation
  2. Hausse perméabilité
  3. Bronchoconstriction
  4. Sécrétion de mucus
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29
Q

Effets des protéases neutres dans rxn immédiate pour hypersens. immédiate?

A
  1. Dommages tissulaires
  2. Génère des kinines
  3. Clive le complément pour produire autres fcts chimiotactiques et inflammatoires
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30
Q

Effets des protéoglycanes acidiques (héparine et sulfate de chondroïtine) dans rxn immédiate hypersens. immédiate?

A

Regrouper et stocker les amines dans les granules

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31
Q

Quels sont les médiateurs lipidiques synthétisés et sécrétés par les mastocytes dans la phase immédiate d’hypersensibilité immédiate?

A

Métabolites de l’acide arachidonique : prostaglandines et leucotriènes

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32
Q

Que font prostaglandines et leucotriènes dans rxn immédiate et lesquelles sont impliquées?

A

Prostaglandines PDG2 – vasodilatation, hausse perméabilité

Leucotriènes
LTC4 et LCD4 : hausse perméabilité, bronchoconstriction

LTB4 : chimiotactisme neutrophiles, éosinophiles et monocytes

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33
Q

Dans la réaction tardive, les cytokines sécrétées sont lesquelles?

A

TNF et IL4

Chimiokines

IL-4 et IL-5

IL-13

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34
Q

Rôle de TNF et IL-4 dans la réaction tardive ?

A

Inflammation riche en neutrophile et éosinophiles –> sécrètent des protéases qui font des dommages tissulaires

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35
Q

Rôles des chimiokines dans la réaction tardive

A

Recrutement de leucocytes

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36
Q

Rôles de IL-4 et IL-5 dans la réaction tardive?

A
  1. Amplification de la réaction immune Th2 –> produit plus de cytokines
  2. IL-5 active les éosinophiles
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37
Q

Action de IL-13 dans la réaction tardive?

A

Stimule sécrétion de mucus par les cellules épithéliales

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38
Q

Comment est déterminée entre les personnes la susceptibilité à l’hypersensibilité immédiate?

Définition individu atopique et cractéristiques de ces personnes?

A

De façon génétique la plupart du temps

Présentent prédisposition à développer des rxns d’hypersensibilité immédiate à une variété d’allergènes

Individus atopiques ont ++ hauts niveaux d’IgE sériques et une haute production d’IL-4 par leurs CD4 TH2

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39
Q

Qu’est-ce que l’anaphylaxie systémique?

A

Choc vasculaire : baisse de la pression artérielle due à une hausse de la vasodilatation

Oedème généralisé

Obstruction des voies respiratoires due à un oedème laryngé

Difficultés respiratoires

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40
Q

1ers sx anaphylaxie systémique quelques minutes après exposition?

2èmes sx?

3èmes sx?

A
  1. Démangeaisons, urticaire, érythème peau
  2. Obstruction des voies resp causées par bonchoconstriction et oedème généralisé de plusieurs tx (dont le larynx)

Oedème laryngé –>enrouement (stridor), compromet la respiration

  1. Chute de TA : par vasodilatation, hausse perméabilité

Mort en quelques minutes

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41
Q

Pourquoi choc anaphylactique systémique entraîne-t-il des sx GI, et quels sx sont-ils?

A

Car contraction des mx du tractus GI

  • vomissements
  • crampes abdominales
  • diarrhée
  • obstruction laryngée
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42
Q

Quels sx spécifiques entraînent la mort dans le choc anaphylactique systémique?

A

Chute importante pression artérielle et obstruction des voies respiratoires

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43
Q

Qu’est-ce qui influence l’endroit où se présenteront les sx d’une anaphylaxie locale?

A

Le lieu d’entrée de l’antigène dans le corps

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44
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une anaphylaxie locale d’un antigène qui entre en contact avec la peau?

A

Gonflement cutané localisé : allergie cutanée, urticaire

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45
Q

Un antigène inhalé entraîne quelles manifestations cliniques pour une anaphylaxie locale?

A
  1. Sinusite allergique ou rhinite
    - - mastocytes muqueuse nasale –>produisent histamine = hausse sécrétion mucus
    - - Th2 –>produisent IL-13 = hausse sécrétion mucus

– Inflammation voies respiratoires supérieures et sinus

– Phase tardive peut mener à inflammation prolongée

  1. Asthme bronchique et asthme chronique
    - - mastocytes bronchiques –> production leucotriènes –> bronchoconstriction répétée et obstruction voies respiratoires

– Inflammation et lésions tissulaires

– Asthme chronique : infiltration éosinophiles dans muqueuse bronchique et sécrétion excessive de mucus

46
Q

Allergies alimentaires dans anaphylaxie locale? Quel est le mécanisme et ce que ça entraîne?

A

Dégranulation des mastocytes et libération d’histamine –>entraîne hausse du péristaltisme

47
Q

Traitement pour : anaphylaxie, et entraîne quoi?

A

Adrénaline

  1. Contraction muscles lisses vasculaires –>vasospasme
  2. Augmente débit cardiaque pour contrer le choc
  3. Relâchement des mx bronchiques
  4. Stop dégranulation des mastocytes
48
Q

Traitements pour : asthme bronchique

Font quoi?

A
  1. Corticostéroïdes –> réduit inflammation
  2. Antagonistes des leucotriènes –> relâche mx lisses bronchiques et réduit inflammation
  3. Inhibiteurs de la phosphodiestérase –> relâche mx lisse bronchique
49
Q

Traitements pour : la plupart des allergies

Mécanismes de chacun?

A
  1. Désensibilisation –>mécanisme inconnu (pourrait inhiber production IgE et augmenter production autres Ig, et pourrait induire tolérance des LT)
  2. Anticorps anti-IgE : neutralise et élimine les IgE
  3. Antihistaminiques (Benadryl) –>Bloque action histamine sur vx et sur les mx lisses (vasodil et hausse permeabilité)
  4. Cromolyn : inhibe dégranulation des mastocytes
50
Q

Réponse immédiate de la rxn hypersens. immédiate se fait en combien de temps? Dure combien de temps?

Et la phase tardive?

A

5-30 min
Peut durer jusqu’à 60 min

Survient en 2-8h, mais peut durer plusieurs jours

51
Q

Dans la rxn tardive, les éosinophiles sont importants. 2 choses qu’ils produisent et entraînent quoi?

A

LTC4 et PAF : pro-inflammatoire

52
Q

FCTs environnementaux importants dans le développement des maladies?

A
  1. Exposition à polluants environnementaux = fct prédisposant –>meme + important que génétique selon certaines expériences
  2. Infections virales voies resp= fcts +++ de asthme bronchique
  3. Infx B peau = +++ associées avec dermite atopique
53
Q

20-30% des exns hypersens immédiates : déclenchées par quoi?

A

Stimuli non-Ag (ex : Température extrême, exercice) et impliquent pas Th2 ou IgE

54
Q

Pourquoi + d’allergies dans pays développés?

A

Car moins d’infections pendant la jeunesse

55
Q

Hypothèse de l’hygiène sur les allergies?

A

Exposition anténatale et postnatale aux microbes permet de développer système immunitaire + rapidement –> moins de réponses pathologiques dans le futur

56
Q

V ou F

Pas assez d’hygiène chez l’enfant peut augmenter le risque d’allergies + tard

A

FAUX

Trop d’hygiène : pas exposé à bcp d’Ag!

57
Q

TYPE II : hypersensibilité à médiation par les anticorps

Principe général?

A

Anticorps IgG ou IgM dirigés contre les Ag (endogènes ou exogènes) de la surface cellulaire ou de la matrice extra-cellulaire

58
Q

V ou F

Les IgE sont impliqués dans hypersensibilité type II

A

FAUX

59
Q

Origine des Ag qui sont attaqués par les anticorps dans hypersensibilité médiée par les anticorps?

A

Endogènes : molécule normale intrinsèque à la surface cellulaire ou à la matrice

Exogènes : Métabolite de médicament absorbé par la cellule (haptène)
ex : un métabolite de médicament se lie sur les GR

– les Ac se lient à des antigènes du soi principalement

60
Q

Comment les Ac entraînent-ils des maladies dans l’hypersens. médiée par Ac?

A

Cibles les cellules pour la phagocytose, activent le complément et interfèrent avec fcts normale des cellules

61
Q

Les maladies causées par hypersens. médiée par Ac ont tendance à être?

A

Ciblées à un tissu ou organe en particulier

62
Q

3 grands mécanismes de l’hypersensibilité médiée par Ac?

A
  1. Inflammation
  2. Opsonisation et phagocytose des cellules
  3. Anomalies des fonctions cellulaires
63
Q

Description de l’inflammation dans rxn hypersensibilité médiée par Ac?

Quels 2 sous-produits sont produits et font quoi?

Le complément active aussi quoi?

A

IgG et IgM liés aux antigènes–>Activation du complément par la voie classique

Activation du complément –>recrutement de neutrophiles et de monocytes –> inflammation

C5a : chimiotactisme : dirige migration neutrophiles et monocytes

C3a et C5a : Anaphylatoxines : augmentent perméabilité vasculaire

Le COMPLÉMENT ACTIVE LES NK

64
Q

Comment sont impliqués IgG1 et IgG3 dnas inflammation de rxn type II?

A

IgG (IgG1 et IgG3) se lient aux récepteurs Fc des macrophages et neutrophiles –>activation macrophages/neutrophiles

Macrophages/neutrophiles produisent –>ROS, NOS et enzymes lysosomiales –> lésions tx adjacents

65
Q

Opsonisation et phagocytose des cellules dans rxn hypersens. médiée par Ac?

A

Si les Ac se lient sur des cellules (GR, plaquettes) –> elles sont opsonisées et sont phagocytées par neutrophiles/macrophages de l’hôte

66
Q

Quelles sont les 2 particules qui servent à l’opsonisation, et pourquoi celles-ci en particulier?

Dans hypersensibilité médiée par les anticorps?

Autre chose qui se déroule via opsonisation/phagocytose qui active le complément?

A

Anticorps IgG
Complément C3

Les IgM et les IgG se déposent à la surface des cellules –> activation du complément par la voie classique –>produisent protéines du complément C3b et C4b qui peuvent servir pour l’opsonisation, avec les IgG

Les phagocytes expriment des récepteurs Fc pour les IgG et des récepteurs pour les C3, et donc ils peuvent s’y lier et faire la phagocytose

Complément –> MAC –>lyse cellulaire

67
Q

3 situations dans lesquelles l’hypersensibilité médiée par les anticorps se produit et explication?

A
  1. Tranfusion de sang : le corps produit des Ac contre les cellules sanguines incompatibles du donner
  2. Maladie hémolytique du nouveau-né : maman produit des IgG contre les GR de son BB, et les IgG passent dans le placenta vers le BB –> attaquent les GR BB
  3. Réactions médicamenteuses : Médicament se lie à protéines plasmatiques des globules rouges, et des Ac sont produits contre le complexe méd-protéine
68
Q

Qu’est-ce qu’une haptène?

5 MALADIES CAUSÉES PAR HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE 2?

A

Petite molécule chimique qui peut se lier à un anticorps, mais qui doit se lier à une macromolécule pour stimuler une réponse immunitaire adaptative spécifique à cette substance chimique

Les médicaments sont des haptènes –> doivent se lier à GR pour enclencher une réponse

MYASTHÉNIE GRAVE
HYPERTHYROÏDIE DE GRAVES
VASCULITE AUTO-IMMUNE
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE
SYNDROME DE GOODPASTURE (attaque les poumons et les reins)
69
Q

Anomalie des fonctions cellulaires?
Dans quel type de maladies? Pourquoi?

2 types d’action et exemple pour chaque

A

Dans les maladies qui ne causent pas de dommages tissulaires –>les Ac sont dirigés contre des récepteurs hormonaux

Les IgG se dirigent vers la surface des cellules et causent atteinte du fctionnement des cellules

Les Ac peuvent INHIBER LA FONCTION DES RÉCEPTEURS HORMONAUX –> EX : Myasthénie –>Ac attaquent récepteurs acétylcholine : pas de transmission post-synaptique neuromusculaire : paralysie

Les Ac peuvent aussi ACTIVER LA FONCTION DES RÉCEPTEURS HORMONAUX
EX : maladie de Basedow : Ac dirigés contre récepteurs du TSH stimule les cellules thyroïdiennes
HYPERTHYROÏDIE DE GRAVES

70
Q

3 mécanismes de cytotoxicité des réactions hypersens. médiée par les anticorps?

A
  1. Activation du complément (dans l’inflammation)
  2. Activation du MAC
  3. Opsonisation et phagocytose
71
Q

Traitement pour limiter l’hypersensibilité médiée par les anticorps?

  1. Médicament
  2. Traitement à l’hôpital via technique
  3. TRaitement intra-veineux?
A
  1. Corticostéroïdes
  2. Plasmaphérèse : réduire taux d’anticorps ou de complexes immuns
  3. Traitement par IgG de donneurs sains intra-veineux : des IgG (IgIV)qui ne se lient pas de façon patho avec les cellules
72
Q

Comment fonctionne le mécanisme de IgIV donnés par intraveineuse?

A

IgIV se lient sur récepteurs inhibiteurs de Fc sur cellules myéloïdes ou LB

Les IgIV peuvent réduire la demi-vie des Ac pathogènes par compétition pour le récepteur néonatal de Fc, des cellules endothéliales et d’autres cellules

73
Q

Comment fonctionne le traitement d’administrer un anticorps spécifique de CD20 (protéine de surface des LB)?

A

Diminue le nb de LB –> donc moins d’autoanticorps

74
Q

3 autres méthodes pour inhiber le nb d’autoanticorps qui font hypersens. médiée par les anticorps en donnant des anticorps?

A
  1. Donner des Ac qui inhibent le CD40 –> pas d’activation des LB par les LT CD4, qui ne peuvent pas produire d’IgG et autres Ig dirigés contre les cellules du soi
  2. Donner des Ac qui bloquent les cytokines, qui ne peuvent donc pas assurer la survie des LB
  3. Induction de tolérance spécifique : quand les autoanticorps sont connus
75
Q

HYPERSENSIBILITÉ MÉDIÉE PAR COMPLEXES IMMUNS ANTICORPS-ANTIGÈNES
Explication générale?

A

Des complexes immuns Ac-Ag se forment dans les vaisseaux sanguins à haute pression de circulation

Ils PEUVENT se déposer dans la paroi des vx sanguins qui peuvent mener à activation du complément et inflammation

76
Q

Différence des Ag entre hypersensibilité médiée par les Ac vs complexes immuns?

A

Dans complexes immuns, les Ag sont solubles –>ils voyagent aux vx sanguins, et ne sont pas fixés sur les cellules

77
Q

2 types (provenance) des Ag qui peuvent former des complexes immuns?

A
  1. Endogènes : protéine nucléaire du soi (avec production d’Ac qui reconnaissent les protéines du soi)
  2. Exogènes : Protéine microbienne –>Ac contre protéine microbienne reconnaissent protéine semblable dans le corps (ex cellule myocarde) et l’attaque, ou protéine ingérée
78
Q

2 types d’endroits d’où proviennent les complexes immuns?

A
  1. Formés dans la circulation sanguine puis peuvent se déposer dans les tx
  2. Formés directement au site d’entrée de l’antigène
79
Q

V ou F
Dès qu’il y a la formation d’un complexe immun, il y a rxn d’hypersensibilité

3 conditions pour pathogénicité des complexes?

A

FAUX : Dans la rxn immunitaire normale, de petites qtés de complexes immuns sont formés, mais sont normalement phagocytés/détruits

C’est juste lorsque qu’ils sont produits en grande qté, qu’ils persistent et qu’ils sont déposés dans les tx qu’ils deviennent pathogéniques

80
Q

2 types d’hypersensibilité médiée par les complexes immuns?

A
  1. Systémique : les complexes sont dans la circulation et sont déposés dans les organes
  2. Locale : déposition dans un seul organe
81
Q

Pathogénèse de la formation de complexes immuns? Temps de formation?

A

Entrée d’un Ag dans la circulation entraîne la formation d’Ac spécifiques à cet antigène environ 1 semaine + tard

Les Ac sont libérés dans la circulation et se lient avec les Ac

82
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte qu’un complexe est plus pathogène qu’un autre?

A

Les complexes de taille intermédiaire, où l’Ag est en léger excès –> ils sont moins efficacement éliminés par les phagosomes et ils circulent donc + longtemps

Aussi :

  • La charge du complexe
  • La valence de l’antigène
  • L’avidité de l’anticorps
  • Les propriétés hémodynamiques du lit vasculaire
83
Q

Où sont principalement déposés les complexes?

A

Dans les organes où le sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides :
glomérules rénaux (urine)
articulations (liquide synovial)
zones de turbulence des vx sanguins (ramifications des vx)

84
Q

Comment les complexes peuvent-ils quitter la circulation sanguine et aller se fixer dans les organes?

A

Hausse de la perméabilité : permise par…

Complexes se lient aux leucocytes et mastocytes par leurs récepteurs Fc et C3b –> stimule formation de médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire

85
Q

RXN inflammatoire prend normalement combien de temps pour survenir après la formation des complexes immuns?

A

10 jours

86
Q

Comment l’inflammation s’enclenche dans hypersensibilité complexes immuns?

A

Par activation du complément par la voie classique

87
Q

Sx cliniques de hypersensibilité complexes immuns?

A 
Fièvre
Adénopathies
Douleurs articulaires
Urticaire
Protéinurie
88
Q

3 grandes conséquences physiologiques hypersens. complexes immuns?

A

vasculite di dépôt dans les vx

Glomérulonéphrite si dépot dans les reins

Arthrite si dépôt dans les articulations

89
Q

Comment le complément est-il activé (quels Ac, quelles autres cellules)?

A

Ac : IgG1, IgG3 et IgM (des complexes immuns)

Les IgG1 et IgG3 activent les neutrophiles et macrophages (via récepteur Fc)

90
Q

Suite à la consommation du complément, on observe quoi?

A

Diminution des niveaux sériques de C3

91
Q

Quand le complément est activé, il enclenche quoi dans les tx où les complexes se sont déposés dans hypersensibilité médiée par les complexes?

A

Sécrétion anaphylatoxines C3a et C5b

chimiotactisme neutrophiles et monocytes
hausse perméabilité vasculaire

92
Q

Quand les IgG des complexes immuns se lient aux récepteurs Fc des monocytes et neutrophiles, entraîne quoi?

Amène quoi?

A

Les monocytes et les neutrophiles vont tenter de phagocyter les complexes immuns

Cette tentative va entraîner la sécrétion de substances pro-inflammatoires :

  1. Prostaglandines
  2. Peptides vasodilatateurs
  3. Substances chimiotactiques
  4. Enzymes lysosomales
  5. ROS
93
Q

Les enzymes lysosomales libérées via les tentatives de phagocytose des complexes immuns vont digérer quoi?

A

Membrane basale
Collagène
Élastine
Cartilage

Des tissus où se trouvent les complexes

94
Q

Le complexe immun à 2 dernières actions qui ont des conséquences communes?

A

Agrégation plaquettaire
Activation du facteur XII

  1. Augmentent le processus inflammatoire
  2. Initient formation de microthrombus, qui entraînent ischémie et augmentent dommages tissulaires
95
Q

Maladie sérique comme cause d’hypersensibilité médiée par les complexes immuns?
Cas particulier?

A

La maladie sérique est la rxn globale d’hypersens type III

La 1ère maladie sérique observée était due à l’administration de sérum animal qui contenait une protéine antigénique déclenchant une réponse humorale menant à la formation de complexes immuns

96
Q

Réaction de Arthrus?

Temposalité des lésions?

Manifestations

A

Réaction locale due aux complexes immuns, probablement suite à vasculite locale –> présence inflammation et peut mener à une nécrose tissulaire

Apparition des lésions tissulaires après quelques heures (pic entre 4-10h) après introduction antigène

hémorragie, oedème, parfois ulcère et vasculite cutanée

97
Q

Traitements de l’hypersensibilité type III?

A
  1. Corticostéroïdes pour limiter inflammation
  2. plasmaphérèse dans cas sévères
  3. IgIV (Ig intraveineuses)
  4. Ac spécifiques au CD20 (récepteur à la surface des LB) –>baisse du nb de lB
98
Q

V ou F

Dans hypersensibilité type II et type III, le complément est fortement activé

A

FAUX
type II : peu activé
type III : très fortement activé (C3 et C4)

99
Q

HYPERSENSIBILITÉ MÉDIÉE PAR LES LYMPHOCYTES T

2 types de réactions médiées par les LT?

A
  1. Inflammation médiée par les cytokines libérées des CD4

2. Cytotoxicité directe via les CD8

100
Q

Dans l’inflammation médiée par les cytokines libérées par les CD4 (pour hyp.s IV), que se passe-t-il lors de la 1ère exposition?

A
  1. CD4 reconnaît Ag présenté sur CMH-II d’une CD
  2. CD4 se différencie :
    – si CPA sécrétion IL-12 –>se différencie en Th1
    Aussi favorisé par IFN-y produit par NK et T1
    – si CPA sécrétion IL-1, IL-6 ou IL-23 –> se différencie en Th17
    — si CPA sécrète IL-4 –>se différencie en Th2
101
Q

Dans inflammation médiée par CD4, que se passe-t-il lors de 2ème exposition à l’antigène?

A

CPA présente Ag aux Th1 et TH17 produits lors de la 1ère exposition

102
Q

Les Th1 lors de la 2ème exposition font quoi?

A

Sécrètent IFN-y, IL-2 et TNF-B –>ACTIVE LES MACROPHAGES

Les macrophages :
1. Hausse de la phagocytose et de l’activité microbicide des macrophages

  1. Expriment + de CMH-II et de co-stimulateurs, donc + de présentation d’antigènes
  2. Plus de sécrétion de IL-12, ce qui augmente la production de Th1
  3. SÉcrétion de TNF-IL-1 –>hausse de l’inflammation
103
Q

Les Th17 lors de la 2ème exposition font quoi?

A

Produisent IL-17 –>recrute monocytes et neutrophiles –>augmente inflammation

104
Q

Le fait que les cytokines produitent recrutent des monocytes/neutrophiles entraîne quoi?

A

L’inflammation va devenir chronique à moins que la source de dommages (l’antigène) soit enlevée/éliminée

105
Q

Hypersensibilité retardée?

A

Rxn inflammatoire, contre un Ag pour lequel on est est déjà sensibilisé, retardée de 12-48h en raison du temps nécessaire pour que les LT atteignent le site de l’antigène et commencent leur sécrétion de cytokines

106
Q

Par quoi est caractérisée hypersensibilité retardée?

A

Par une accumulation périvasculaire de CD4 et de macrophages

Les cytokines produitent augmentent la perméabilité vasculaire, ce qui crée oedème dermique et dépôt de fibrine

107
Q

2 exemples de hypersensibilité retardée médiée par les CD4?

A

réaction à la tuberculine

dermite de contact

108
Q

Comment hypersensibilité prolongée? entraîne-t-elle inflammation granulomateuse?

A

CD4 perivasculaires vont être remplacés par macrophages, qui vont devenir des cellules épithélioïdes

Sous effet de IFN-y –> fusion des cellules épithélioïdes pour donner de grosses cellules multinucléées

Ces agrégats de cellules géantes multinucléées entourées de lymphocytes vont donner des granulomes

109
Q

Comment est médiée la cytotoxicité des CD8 qui participe à l’hypersensibilité médiée par les lymphocytes T?

A

Les cellulles détectent l’antigène et le présentent sur le CMH-I aux CD8

Les CD8 tuent les cellules infectées par les antigènes intracytoplasmiques

110
Q

Comment les CD8 tuent les cellules?

A

Perforines : Elles sont libérées des lysosomes des CD8
Elles s’attachent à la membrane des cellules infectées et favorisent entrée de granzymes

Entraînent la lyse des cellules parce que l’eau entre dans la cellule

Granzymes : elles sont dans le lysosome des CD8
Elles entrent dans les cellules trouées par les perforines, et activent les caspases qui induisent apoptose

111
Q

Traitements pour hypersensibilité médiée par les LT

A

Visent à réduire l’inflammation

  1. COrticostéroïdes
  2. Inhibiteurs des TNF
  3. Cyclosporine et autres immunosuppresseurs

Patho/immuno (14 decks)

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