APP 1 Flashcards

Question

Qu'est-ce qui cause la hausse du calcium intracellulaire qui crée des dommages?

Answer 1

Agent dommageant sur la cellule

Answer 2

Oxygène et ses radicaux libres dérivés

Answer 3

Espèce chimique ayant 1 seul électron libre et est donc en configuration instable, qui peut avoir des effets néfastes si réagit avec des molécules adjacentes organiques et inorganiques. Ils attaquent les acides nucléiques, ainsi que de nombreuses protéines cellulaires et lipides

Answer 4

Un stress oxydatif : impliqué dans plusieurs processus pathologiques

Answer 5

1. Peroxydation lipides dans les membranes : détérioration des lipides par oxydation --> dégradation des lipides dans les membranes cellulaires = mort cellulaire 2. Modifications oxydatives des protéines : empêche rxns enzymatiques et repliement adéquat des protéines 3. Lésions de l'ADN

Answer 6

Défectuosité de la perméabilité des membranes Causée par la déplétion d'ATP (causée par hausse Ca2+ et qui hausse perméabilité des membranes) et par la peroxydation lipidique par les radicaux libres des membranes Entraîne : 1. Dommages à la membrane plasmique (perte de balance osmotique et de contenu cellulaire) 2. Dommages aux mitochondries (diminution d'ATP) 3. Dommages aux lysosomes (liaison des enzymes dans le cytoplasme)

Answer 7

Dommages à l'ADN et aux protéines Si les dommages sont trop sévères, ils sont irréversibles et causent apoptose cellulaire

Answer 8

Quand les dommages cellulaires sont trop importants, entrée d'enzymes lysosomales dans le cytoplasme, digèrent la cellule et dénaturent les protéines (pour les empêcher d'agir). Le contenu de la cellule sort et subit la nécrose

Answer 9

1. Digestion enzymatique cellulaire : les enzymes des lysosomes de la cellule lésée ainsi que les enzymes des lysosomes des leucocytes qui font partie de la réponse inflammatoire 2. Dénaturation des protéines

Answer 10

1. Éosinophiles augmentés 2. Changements nucléaires (caryolyse, pycnose ou caryorexie) 3. Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes 4. Dommages à la membrane plasmique 5. Gonflement des lysosomes

Answer 11

Caryolyse : Dissolution du noyau et donc destruction de l'ADN nucléaire. Diminution basophilie de la chromatine, reflétant activité de la DNase Pycnose : Condensation de l'ADN nucléaire en une masse solide. Augmentation de la basophilie. Caryorexie : Noyau pycnotique se fragmente, chromatine distribuée de façon irrégulière dans le cytoplasme

Answer 12

1. Coagulante 2. Liquéfiante 3. Gangréneuse 4. Caséeuse 5. Graisseuse 6. Fibrinoïde

Answer 13

Architecture tissulaire est maintenue pour quelques jours La lésion a dénaturée les protéines structurales et les enzymes lysosomales de la cellule lysée, ce qui retarde la protéolyse La cellule sera digérée éventuellement par les enzymes des lysosomes des leucocytes recrutés Phagocytose par les neutrophiles et les macrophages par la suite Infarctus : région localisée de nécrose coagulante La nécrose entraîne la formation de corps semi-solides constitués de tissus morts

Answer 14

Cellules lésées sont digérées par les enzymes lysosomales des leucocytes --> crée une masse visqueuse et liquide. Tissus digérés sont ensuite retirés par les phagocytes. Surtout en cas d'infection bactérienne Pus : leucocytes morts qui jaunissent le liquide nécrotique

Answer 15

N'est pas un type de nécrose à proprement parler S'applique généralement à un membre suite à la perte de circulation sanguine et à une nécrose coagulante entraînant plusieurs couches de tissus Quand s'ajoute à la perte de circulation une infection bactérienne, entraîne une nécrose liquéfiante plus intense dû à l'action d'enzymes bactériennes et de leucocytes attirés (gangrène mouillée)

Answer 16

Région nécrosée est d'apparence friable et blanche La région nécrosée est pleine de cellules lysées/ fragmentées et de débris fibreux encapsulés dans une bordure inflammatoire distincte (granuloma). Survient beaucoup dans les tuberculoses

Answer 17

Région de destruction de graisses Résultat de la libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aigüe) Lipases pancréatiques sortent des cellules acineuses et liquéfient les cellules graisseuses dans le péritoine (divisent les triglycérides) La division des TG crée des AG qui se lient avec le calcium pour produire des zones blanchâtres visibles

Answer 18

Vue dans les réactions immunitaires qui impliquent les vaisseaux sanguins Lésion vasculaire des parois des vx qui survient dans les maladies à médiation immunitaire Des complexes d'antigènes-anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s'est échappée des vaisseaux

Answer 19

Hypoxie : réduction de l'O2 disponible Ischémie : réduction de l'O2 et des nutriments disponibles en raison d'une baisse du flux sanguin

Answer 20

1. Obstruction mécanique du système artériel 2. Réduction du drainage veineux : le sang désoxygéné stagne dans les capillaires et empêche la circulation et les échanges gazeux

Answer 21

Baisse du flot sanguin --> baisse de l'O2 aux tissus --> baisse de la phosphorylation oxydative Mais le sang apporte aussi aux cellules les substrats de la glycolyse anaérobie : une ischémie limite la glycolyse anaérobie aussi. La glycolyse est aussi inhibée par l'accumulation de métabolites qui auraient normalement étés évacués de la circulation

Answer 22

1. Baisse d'O2 à la cellule 2. Perte phosphorylation oxydative et baisse production ATP. Ceci entraîne: a. Défaillance pompes Na/K - - Perte de K+ - - Augmentation eau et Na+ intracellulaire - - Gonflement cellulaire - - Influx de Ca2+ intracellulaire 3. Perte progressive de glycogène et diminution de la synthèse protéique 4. Disparition du cytosquelette entraîne a. Disparition des microvilli b. Formation de blebs à la surface c. Figures de myéline 5. Gonflement des mitochondries et de la cellule en général - --- 6. Gonflement important des mitochondries et des lysosomes, et dommages membranaires sérieux 7. Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale 8. Entrée massive de Ca2+ dans la cellule 9. Mort par nécrose ou apoptose -- Composantes des cellules sont progressivement dégradées -- Pertes d'enzymes dans l'espace extra- cellulaire et entrée de macromolécules extra- cellulaires dans l'espace interstitiel de la cellule mourante 10. Cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides (figures de myéline) 11. Masses (myéline) peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradés en fatty acid 12. Calcification possible des fatty acid

Answer 23

Étape 5: gonflement des mitochondries et de la cellule en général Après étape 5, les conséquences de l'ischémie sont irréversibles et la nécrose suit si l'ischémie est préservée

Answer 24

1. Processus de mort cellulaire et de lyse cellulaire renversé et retour à la normale de ces cellules 2. Possible que le retour du flot sanguin dans les cellules entraîne une aggravation des lésions cellulaires des régions ischémiques, et qu'elles soient accélérées Explique les dommages causés aux tissus lors d'infarctus du myocarde ou cérébral

Answer 25

1. Regénération de reactive oxygen and nitrogen species (ROS) durant la réoxygénation (la regénération de radicaux libres venant du O2) -- par les cellules endothéliales et parenchymateuses, et par les leucocytes infiltrés -- les RL sont produits par des cellules avec des mitochondries abîmées, qui ne peuvent pas réduire l'O2 de façon adéquate -- en même temps, des mécanismes de défense antioxydants sont compromis par l'ischémie, ce qui favorise l'accumulation de RL 2. Inflammation : par production de cytokines et hausse de l'expression de molécules d'adhésion par les cellules parenchymateuses et endothéliales hypoxiques 3. Activation du système du complément : quand flot sanguin revient, protéines du complément adhèrent aux anticorps et causent plus de dommages et d'inflammation

Answer 26

Les RL effectuent des réactions autocatalytiques, durant lesquelles les molécules avec lesquelles interagissent les RL sont elles aussi converties en RL, ce qui propage une chaîne de dommages

Answer 27

Inefficacité des mesures de défense face à la surcharge des radicaux libres Le stress oxydatif implique de nombreuses pathologies : lésions cellulaires, cancer, vieillissement et maladies dégénératives

Answer 28

1. Rxn d'oxydoréduction dans les processus métaboliques normaux : durant resp cellulaire, O2 est réduit. Ces rxns sont imparfaites, et petites qtés d'intermédiaires toxiques sont temporairement produitent lorsque l'O2 est incorrectement réduit 2. Absorption d'énergie radiante (ultra-violets, rayons x) 3. Inflammation : production de salves rapides de ROS dans les leucocytes pendant inflammation, pour détruire les microbes et autres substances 4. Métabolisme enzymatique de médicaments ou produits chimiques exogènes : génère RL qui ne sont pas ROS mais qui ont des effets similaires 5. Métaux de transition (fer, cuivre) : donnent ou acceptent é libres durant rxns intracellulaires et catalysent la formation de RL 6. Oxyde nitrique (NO) : médiateur qui peut agir comme radical libre, généré par cellules endothéliales, macrophages, neurones et autres cellules 7. Reperfusion myocarde ischémique après thrombolyse 8. Thérapie O2 sous haute-pression

Answer 29

Par eux-mêmes, car ils sont très instables Sinon, certains mécanismes enzymatiques et non-enzymatiques retirent les RL et diminuent les dommages

Answer 30

1. Antioxydants : bloque la formation de RL ou les inactive 2. Diminution [ ] fer et cuivre : niveau minimisé par la liaison de ces métaux à des protéines de stockage et de transport (transferrine, ferritine, lactoferrine et céruloplasmine) empêchant ainsi la formation de ROS 3. Série de réactions enzymatiques : - - Catalase : présent dans les peroxysomes et décompose H2O2 -- Superoxyde dismutases (SODs) : reconverti O2*- et H2O2 -- Glucathione peroxydase

Answer 31

Accumulation anormale de liquide dans les tissus

Answer 32

Hydrothorax : accumulation de liquide dans le thorax (épanchement pleural) --> pneumothorax liquidien Hypropéricarde Ascite : hydropéritoine

Answer 33

Accumulation sévère et généralisée avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue (sur entièretée du corps) --> oedème sous-cutané généralisé sévère

Answer 34

Fluide pauvre en protéines retrouvé dans l'oedème causé par augmentation de la pression hydrostatique ou par pression colloïde osmotique (pression oncotique) réduite

Answer 35

Fluide riche en protéines qui résulte de l'augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l'inflammation

Answer 36

À l'extrémité artérielle (avant le capillaire), la pression hydrostatique > pression oncotique. Le sang sort donc vers le milieu interstitiel Dans le début de la veine après le capillaire, la pression oncotique > pression hydrostatique. Le sang sorti dans le milieu interstitiel retourne donc dans la veinule Le plasma du milieu interstitiel qui ne retourne pas dans la veinule est réintégré dans la circulation via la circulation lymphatique, dans la veine sub-clavière gauche via le canal thoracique Si la qté de plasma à retourner dans la circulation lymphatique dépasse la capacité du système lymphatique, il y a oedème (liquide dans le milieu interstitiel)

Answer 37

1. Hausse de la pression hydrostatique artérielle a. Une hausse locale (dans un endroit précis) entraîne un retour veineux perturbé : thrombus dans les veines profondes de la jambe b. Une hausse généralisée est causée par une défaillance cardiaque congestive : le ventricule ne pompe pas assez de sang hors du coeur, donc hausse de la pression veineuse Mauvais remplissage du ventricule et mauvaise éjection = baisse de la perfusion rénale = hausse rénine-angiotensine-aldostérone --> + d'eau et de sel conservés = hausse de la pression encore ++++ (cercle vicieux de rétention d'eau)

Answer 38

Baisse de la pression oncotique Causée par une baisse du nb de protéines sanguines (surtout albumine), soit parce qu'elles sont moins synthétisées ou parce qu'elles sont plus éliminées Baisse de la Poncotique --> sortie du liquide hors des vx (contraction volume plasmatique) --> baisse de la perfusion rénale --> hausse système rénine-angiotensine-aldostérone --> hausse de rétention eau et sels --> hausse volume sanguin

Answer 39

Rétention sodique (sels) et hydrique (eau) Entraîne hausse volume intravasculaire et hausse Phydrostatique Et dilution des protéines dans le liquide, donc baisse de la pression oncotique

Answer 40

La défaillance cardiaque congestive --> baisse perfusion rénale --> hausse rénine-angiotensine-aldostérone --> hausse rétention eau/sel --> hausse pression hydrostatique et oedème

Answer 41

Obstruction lymphatique Limite le drainage lymphatique et cause un lymphoedème normalement localisé (pas généralisé) 1. Inflammation chronique avec fibrose 2. Tumeur maligne 3. Agent infectieux

Answer 42

1. Oedème sous-cutané : DIFFUS OU LOCALISÉ Normalement, localisation de l'oedème varie avec la gravité --> oedème des membres inférieurs diminue lorsque la personne s'allonge (oedème dépendant) 2. Oedème périorbital : lors d'insuffisance rénale sévère, oedème GÉNÉRALISÉ dans le tissu conjonctif lâche (ex les paupières) 3. Oedème pulmonaire : Le fluide qui s'accumule est un mélange d'air, d'oedème et de GR extravasés. Liquide s'accumule dans les septas alvéolaires autour des capillaires et perturbe échanges gazeux. Favorise aussi les infx bactériennes. 4. Oedème cérébral : LOCALISÉ OU GÉNÉRALISÉ Si généralisé : cerveau est comprimé sur le crâne

Answer 43

Oedème sous-cutané où une pression sur la région oedémaciée entraîne une dépression par déplacement du liquide interstitiel

Answer 44

1. Défaillance du ventricule gauche 2. Insuffisance rénale 3. Syndrome de détresse respiratoire aigüe 4. Inflammation/infection pulmonaire

Answer 45

S'il y a hernie dans le foramen magnum ou si il comprime les vx qui apportent le sang

Answer 46

Lorsque la dilatation artériolaire entraîne une hausse du flot sanguin Entraîne un rougissement des tissus car engorgement avec du sang oxygéné, ce qui provoque un érythème (rougeur de la peau) Ex : site d'inflammation ou dans les mx squelettiques lors d'un exercice physique

Answer 47

FAUX | C'est un processus actif!

Answer 48

Processus qui résulte en la diminution de la sortie du sang veineux d'un tissu Processus passif

Answer 49

1. Localisée : obstruction veineuse isolée | 2. Systémique : défaillance cardiaque

Answer 50

L'accumulation de GR et d'hémoglobine désoxygénée entraîne teinte bleu/rouge --> cyanose La congestion mène souvent à de l'oedème, car hausse des pressions et volumes

Answer 51

1. Congestion pulmonaire aiguë : capillaires alvéolaires engorgés avec oedème des septas alvéolaires et hémorragie intra-alvéolaire 2. Congestion pulmonaire chronique : septas sont épais et fibrose, et alvéoles contiennent macrophages avec hémosidérines --> les hémosidérines sont un signe de phagocytose des GR 3. Congestion hépatique aiguë - - veine centrolobulaire et les sinusoïdes sont dilatés - - ischémie et nécrose des hépatocytes centrolobulaires - - hépatocytes périportaux (près de l'artériole hépatique) sont ok car mieux oxygénés 4. Congestion hépatique chronique passive : manque de flot sanguin cause une hypoxie chronique qui peut mener à une ischémie tissulaire, et rupture des capillaires possible Régions centrolobulaires sont brun-rouge et légère dépression due à mort cellulaire --> nutmeg liver

Answer 52

Processus normal qui permet de maintenir le sang fluide dans les vaisseaux sanguins, mais en permettant aussi la formation de caillots hémostatiques dans les régions lésées des vaisseaux

Answer 53

Formation d'un caillot (thrombus) dans un vaisseau sanguin intact --> donc pas au niveau d'une lésion vasculaire

Answer 54

1. Paroi vasculaire : endothélium 2. Plaquettes 3. Cascade de coagulation

Answer 55

Un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques --> les cellules endothéliales non-activées et intactes inhibent l'adhésion plaquettaire et la coagulation vs les cellules endothéliales lésées sont pro-coagulation *** l'endothélium peut aussi être activé lors de traumatismes, ex lors de la présence de pathogènes microbiens, de forces hémodynamiques et de facteurs pro-inflammatoires

Answer 56

Mécanismes antiplaquettaires, anticoagulants et fibrinolytiques

Answer 57

1. Lorsque les plaquettes ne sont pas activées, elles ne peuvent pas adhérer à l'endothélium vasculaire 2. Si les plaquettes sont activées, l'endothélium produit Prostacycline (PGI2) et oxyde nitrique qui empêchent adhésion des plaquettes à l'endothélium. Ils ont un effet vasodilatateur et empêchent adhésion des plaquettes. Production PGI2 et NO stimulée par facteurs produits pendant la coagulation 3. Endothélium produit aussi adénosine diphosphatase : dégrade ATP et inhibe agrégation plaquettaire

Answer 58

Endothélium a un effet anticoagulant via substances à sa surface 1. Heparin-like molecule (agit indirectement) : se lie avec protéine plasmatique antithrombine III, ce qui limite activation thrombine et des facteurs Xa et IXa 2. Thrombomoduline (agit indirectement) : thrombomoduline se lie avec thrombine et la convertie, pour qu'elle clive et active la protéine C (un anticoagulant). Protéine C inhibe formation de caillots en inhibant les facteurs Va et VIIIa Implique le cofacteur Protéine S 3. TFPI (Tissu factor pathway inhibitor) : inhibe directement le complexe du facteur tissulaire-facteur VIIa et le facteur Xa

Answer 59

Synthèse de t-PA (tissu-type plasminogen activator), une protéase qui transforme le plasminogène en plasmine, protéine qui dégrade la fibrine et ainsi le thrombus

Answer 60

1. Effets plaquettaires 2. Effets coagulants 3. Effets antifibrinolytiques

Answer 61

Matrice extra-c contient le fct de Von Willebrand Lors de la lésion, il y a contact entre les plaquettes et la matrice extra-c. Le fct de Von Willebrand se lie avec (1) le collagène de la matrice extra-c et (2) Gp1b, une glycoprotéine à la surface des plaquettes : permet la liaison entre les plaquettes et la matrice extra-c

Answer 62

Endothélium permet la synthèse du facteur tissulaire en réponse aux cytokines ou aux endotoxines bactériennes Le facteur tissulaire est le point de départ principal de la cascade de coagulation extrinsèque Aussi, endothélium lésé/activé augmente la fct catalytique des facteurs Xa et IXa

Answer 63

Sécrétion d'inhibiteurs du plasminogen activator (t-PA) (PAIs) qui limitent la fibrinolyse

Answer 64

1. Formation bouchon hémostatique qui bouche la lésion vasculaire 2. Forme une surface qui recrute des facteurs de coagulation

Answer 65

1. Récepteurs è glycoprotéines 2. De leur cytosquelette contractile 3. 2 types de granules cytoplasmiques

Answer 66

1. Granules alpha (a) : fibronectine, fibrinogène, facteur coagulation V et VIII, facteurs de croissances dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-beta (B)) 2. Granules denses (delta) : ADP, ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et adrénaline

Answer 67

1. Adhésion plaquettaire : adhésion entre la glycoprotéine Gp1b sur les plaquettes et le facteur Von Willebrand lié au collagène de la matrice extra-cellulaire. Le fct V-W change de conformation pour permettre cette liaison 2. Activation plaquettaire : a. dégranulation des granules (ADP active les plaquettes autour, calcium utile dans cascade coagulation) b. activation de prostaglandine thromboxane A2, qui active les plaquettes autour et agit dans agrégation plaquettaire c. La plaquette change de confirmation, elle passe d'un disque à une sphère 3. Agrégation plaquettaire : Permise par intercation entre fibrinogène et glycoprotéines surface plaquettes GpIIb et GpIIIa. TxA2 augmente agrégation plaquettaire. Activation simultanée de la thrombine rend ce changement irréversible

Answer 68

1. Augmente agrégation subséquentes de plaquettes 2. Augmente la surface de contact pour interagir avec les fcts de coagulation 3. Augmente l'expression de phospholipides chargés négativement à la surface des plaquettes --> lient le ca2+ et permettent l'assemblage des complexes de facteurs de coagulation 4. Changement de confirmation des glycoprotéines GpIIb et GpIIIa, ce qui permet leur liaison au fibrinogène

Answer 69

1. La thrombine se lit avec récepteur PAR sur la plaquette et augmente agrégation (tout comme TxA2) --> entraîne +++ de plaquettes qui se lient au clou et en activent d'autres 2. La thrombine convertit le fibrinogène en fibrine, ce qui cimente le clou plaquettaire. le fibrinogène non-converti se lie aussi aux récepteurs des plaquettes et forme des ponts entre les plaquettes, ce qui renforce le clou

Answer 70

Des GR et des leucocytes --> ils contribuent à l'inflammation qui accompagne la thrombose Les leucocytes se lient sur les plaquettes et à l'endothélium : c'est voulu qu'ils soient dans le clou

Answer 71

1. Vasoconstriction artérielle : pour limiter le sang qui sort en attendant la formation du clou plaquettaire 2. Hémostase primaire : lésion expose MEC qui permet formation du clou plaquettaire Activation plaquettes --> changement de forme --> libération des granules --> sécrétions des granules recrutent des plaquettes --> agrégation plaquettaire --> formation du clou plaquettaire 3. Hémostase secondaire : Bris de l'endothélium entraîne la formation du facteur tissulaire (facteur III) qui va initier cascade de coagulation et génération de thrombine La thrombine permet fibrinogène --> fibrine et augmente activation et recrutement de plaquettes 4. Évènements thrombotiques et anti-thrombotiques : Agrégats de fibrine et plaquettes créent un clou hémostatique permanent. Mécanismes anti-thrombotiques sont activés pour limiter la formation du bouchon hémostatique au site de lésion

Answer 72

L'activation de la thrombine Le facteur tissulaire

Answer 73

D'activation d'enzymes : clibage d'une proenzyme inactivée en enzyme activée

Answer 74

À la surface des phospholipides sur les plaquettes Les composantes sont un substrat, une enzyme et un cofacteur (qui accélère la réaction) --> qui sont tenus ensembles par des interactions qui dépendent des ions calcium

Answer 75

Les facteurs II, VII, IX et X

Answer 76

2 voies : intrinsèque et extrinsèque activation du facteur X

Answer 77

1. Extrinsèque : requiert ajout d'un déclencheur exogène, soit le facteur tissulaire (une glycoprotéine membranaire exprimée au site lésionnel) 2. Intrinsèque : requiert exposition du facteur XII à la surface thrombogénique pour débuter la cascade

Answer 78

temps de prothrombine (selon la cascade extrinsèque) : temps pour la formation d'un caillot de fibrine (N: 11-13s) implique les fcts VII, X, V et II et le fibrinogène temps de thromboplastine partiel : temps de formation caillot de fibrine via la cascade instrinsèque (N: 28-35 s) implique les fcts XII, XI, IX, VIII, X, V, II et fibrinogène

Answer 79

FAUX | Plusieurs interconnections entre les 2 voies

Answer 80

Via sa liaison avec les PAR (récepteurs activateurs de protéases)

Answer 81

1. Antithrombines: inhibent activités de la thrombine et des facteurs IXa, Xa, XIa et XIIa 2. Protéines C et S : (peuvent être activées par thrombomoduline qui convertit la thrombine) : inactivent les fcts Va et VIIIa 3. TFPI : inactive le facteur Xa et le complexe facteurtissulaire - facteur VIIa

Answer 82

Modérer la taille du clou hémostatique final Activée durant la cascade de coagulation

Answer 83

Par la plasmine

Answer 84

Activation enzymatique du plasminogène par le facteur XIIa ou par activateurs du plasminogène (t-PA) Aussi par urokinase-like plasminogen activator et par enzyme bactérienne streptokinase

Answer 85

Comme faibles anticoagulants

Answer 86

Afin de ne pas détruire des thrombus essentiels dans le reste du corps de façon indiscriminée Via l'inhibiteur a2-plasmine Endothélium libère aussi un inhibiteur de l'activation du plasminogène en plasmine (PAI) qui inhibe attachement de t-PA à la fibrine

Answer 87

La thrombine

Answer 88

3 anomalies qui mènent à la formation de thrombus 1. Lésions endothéliale 2. Altération de la circulation sanguine normale 3. Hypercoagulation du sang

Answer 89

1. Lésion endothéliale causée par : infarctus du myocarde, athérosclérose, dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires une lésion ouverte de l'endothélium n'est pas nécessaire, juste un déséquilibre des facteurs prothrombotiques et antithrombotiques entraînent la formation d'un thrombus Causes de dysfonctions/lésions endothéliales ; HTA, hypercholestérolémie, circulation turbulente, endotoxines bactériennes, toxines de la fumée de cigarette

Answer 90

Altération de la circulation sanguine normale - La turbulence cause des contres-courants et des poches de stagnation sanguine, ce qui cause des dommages et dysfonctions endothéliales - La stagnation et la turbulence causent a. Activation endothéliale, activité pro-coagulante et adhésion des leucocytes b. Perturbent la circulation laminaire et augmentent le contact des plaquettes avec la paroi vasculaire c. Empêchent le lavement et la dilution des facteurs de coagulation activée et l'arrivée de facteurs d'inhibition de la coagulation Survient lors d'athérosclérose, anévrisme, infarctus du myocarde aigu, sténose valve mitrale Hyperviscosité augmente stagnation dans les petits vaisseaux et GR déformés dans anémie falciforme également

Answer 91

Hypercoagulation du sang (thrombophilie) Altération dans les voies de coagulation qui rendent les personnes affectées plus prédisposées aux thromboses Facteur de risque de thrombose veineuse 2 types 1. primaire : génétique (mutation facteur V ou dans gène de la prothrombine, haut taux homéocystine, déficience en anticoagulant) 2. Secondaire : acquise (stagnation, accident vasculaire, contraceptifs oraux, tabagisme, certains cancers, obésité, vieillissement)

Answer 92

Site d'origine Cause de sa formation

Answer 93

Parce que ses extensions sont mal attachées, et peut se fragmenter et créer des embolies

Answer 94

Avec les lignes de Zahn : lignes/laminations dans le thrombus par des dépôts de fibrine et de plaquettes, en alternance avec des zones plus foncées de globules rouges Les lignes de Zahn ne se forment que dans le sang circulant, et donc uniquement dans les thromboses ante-mortem

Answer 95

Thrombose au niveau des chambres du coeur ou de la lumière aortique Thrombose murale cardiaque : - - anomale de contraction du myocarde (arythmie, dilatation cardiomyopathie, infarctus myocarde) - - blessure de l'endomyocarde (myocardite, trauma par cathéter) Thrombose murale aortique - - plaque d'athérosclérose ulcéreuse - - dilatation anévrismale

Answer 96

Se forme généralement à un site de turbulence ou de lésion endothéliale : artère coronaire > artère cérébrale > artère fémorale Se forment souvent sur une plaque d'athérosclérose rupturée

Answer 97

Infarctus myocarde

Answer 98

Cardiopathies rhumatismales

Answer 99

Embolisation périphérique qui touche le cerveau, la rate ou les reins (régions très vascularisées)

Answer 100

Se forme principalement à un site de stagnation

Answer 101

Car ils se font dans la circulation veineuse lente, et donc contiennent + de GR enchevêtrés

Answer 102

Extension dans la direction du flot sanguin Occlusif

Answer 103

le thrombus post-mortem est gélatineux, avec une partie rouge due à l'accumulation de GR dépendamment de la gravité, et avec une partie supérieure de gras Généralement pas attaché au mur du vx sanguin

Answer 104

Thrombose veineuse superficielle Thrombose veineuse profonde (DVT) le plus souvent dans les jambes

Answer 105

Si elle se situe au niveau du genou ou en haut du genou, car plus de chances de faire une embolie pulmonaire

Answer 106

FAUX : elle peut faire localement une douleur/oedème, mais asymptomatique dans 50% des cas

Answer 107

Hypercoagulation

Answer 108

1. Alitement et immobilisation : moins d'action des mx de la jambe, et donc moins de retour veineux et + de stagnation 2. Insuffisance cardiaque congestive : retour veineux altéré 3. Thrombophlébite migratoire : fcts d'inflammation et de coagulation libérés par cellules tumorales augmentent le risque de thrombophlébite

Answer 109

Dans les veines saphènes, dans le cadre de varicosités

Answer 110

FAUX | Elles embolisent rarement!

Answer 111

Congestion, enflure, oedème et sensibilité locale

Answer 112

Thrombose sur les valves cardiaques

Answer 113

1. Endocardite infectieuse : bactéries/mycètes nées dans le sang adhèrent aux valves endommagées ou causent les 1ers dommages aux valves. Perturbation du flot sanguin et lésion endothéliale entraîne formation de thrombose 2. Endocardite non-infectieuse thrombotique : thrombose sur valve non-infectée chez une personne avec hypercoagulation 3. Endocardite de Lybman-Sacks : peu fréquent, stérile, dans lupus érythémateux systémique

Answer 114

1. Propagation : thrombus accumule plaquettes et fibrine 2. Embolisation : se fragmente ou est délogé 3. Dissolution : plus le temps passe, moins la dissolution est possible via la fibrinolyse 4. Organisation et recanalisation : plus vieux thrombus sont organisés, et croissance à l'intérieur de ceux-ci de cellules endothéliales, cellules de mx lisses et de fibroblastes. Des vs capillaires se reforment pour rétablir la communication avec la lumière du vx sanguin affecté

Answer 115

morceau fibreux enzymes lysosomales des leucocytes et plaquettes infecté masse inflammatoire anévrisme mycotique

Answer 116

Apparition soudaine ou insidieuse de thrombus de fibrine répandus dans la microcirculation

Answer 117

Insuffisance circulatoire diffuse, surtout au niveau du cerveau, des poumons, du coeur et des reins

Answer 118

En la surconsommation de plaquettes et de protéines de la coagulation et active en même temps les processus fibrinolytiques

Answer 119

Les plaquettes et fcts de coagulation sanguins sont déjà utilisés pour la CID, donc pas disponibles pour la lésion

Answer 120

FAUX : elle est une complication possible de toute maladie qui implique l'activation répandue de la thrombine

Answer 121

Masse solide, liquide ou gazeuse qui se détache de son point d'origine et est transportée par le sang vers un point distant de son origine

Answer 122

Embolie qui résulte du détachement d'un thrombus

Answer 123

``` Goutellettes de gras Bulles de nitrogènes Débris d'athérosclérose (embolie de cholestérol) Fragments de tumeur Moelle osseuse ```

Answer 124

FAUX : se loge dans un vaisseau trop petit pour sa circulation et cause une occlusion partielle ou complète

Answer 125

Thrombus veine profonde de la jambe (DVT) --> veine cave inférieure --> OD --> VD --> artère pulmonaire Il peut y avoir une occlusion de l'artère pulmonaire principale, de la bifurcation de l'artère pulmonaire (saddle embolism) ou des artérioles

Answer 126

Défaut atrial (oreillette) ou ventriculaire qui fait passer l'embolie vers la circulation systémique Car si un thrombus se forme dans les veines et rejoint le coeur, il sera propulsé vers les poumons et non vers la circulation systémique Souvent en raison d'un foramen ovale non-refermé (ouverture entre les 2 oreillettes qui se referme complètement quelques semaines après la naissance)

Answer 127

FAUX | Ça arrive souvent

Answer 128

Hypertension pulmonaire et défaillance du coeur droit

Answer 129

Silencieuses car elles sont petites et s'organisent à la paroi vasculaire

Answer 130

60% + mort subite ou effondrement cardiovasculaire

Answer 131

Si elle se loge dans les artères pulmonaires moyennes, et donc entraîne une anoxie des alvéoles qui entraîne leur rupture = hémorragie

Answer 132

Non, car les poumons sont toujours vascularisés par les artères de la circulation systémique (artères bronchiques) Embolie pulmonaire des artères moyennes avec défaillance coeur gauche --> donc pas de sang dans la circulation systémique pour alimenter les poumons

Answer 133

Si elle est dans les artérioles pulmonaires

Answer 134

1. Thrombose murale intracardiaque : associée à un infarctus du ventricule gauche, ou à la dilatation de l'atrium gauche 2. Embolie paradoxale 3. Anévrisme de l'aorte (dilatation de l'aorte) 4. Thrombose ulcéreuse des plaques d'athérosclérose artérielles 5. Fragmentation d'une végétation valvulaire

Answer 135

Membres inférieurs et cerveau (dépend du point d'origine et de la circulation en aval)

Answer 136

Résistance du vx à l'ischémie, calibre du vx bouché et si il y a une vascularisation collatérale Généralement, il y a un infarctus des tx affectés

Answer 137

Particules de gras microscopiques, avec ou sang éléments hématopoïétiques de la moelle, qui se retrouvent dans la circulation sanguine pulmonaire

Answer 138

Rupture des sinusoïdes ou des veinules de la moelle

Answer 139

Après réanimation cardio-pulmonaire vigoureuse ou fracture des os longs (lésions osseuses sévères)

Answer 140

Obstruction mécanique + lésion biochimqiue --> microembolie graisseuse + globules rouges + plaquettes forment une obstruction dans la microcirculation pulmonaire et cérébrale Libération d'AG libres par les globules de gras empire la situation car causent un dommage toxique à l'endothélium --> activation plaquettaire et recrutement de granulocytes

Answer 141

Bulles de gaz obstruent la circulation sanguine et peuvent causer une ischémie distale

Answer 142

Se produit quand une personne subit diminution soudaine de pression atmosphérique (plongée) Air inspiré à haute pression entraîne plus de gaz (notamment nitrogène) à être dissout dans les tissus et le sang Quand la personne subit une dépressurisation trop rapide, le nitrogène perd son état de solubilité et forme des bulles dans le sang et les tissus

Answer 143

Formation de bulles de gaz dans les muscles squelettiques et dans les tissus de soutien, et sur les articulations entraîne une douleur

Answer 144

Formation de bulles de gaz dans les poumons entraîne une forme de détresse respiratoire (oedème vasculaire, hémorragie, emphysème au niveau des poumons)

Answer 145

Forme plus chronique de la maladie de décrompression qui mène à des foyers multiples de nécrose ischémique (fémur, tibia, humérus)

Answer 146

Accouchement et période post-partum

Answer 147

Infusion de liquide amniotique ou de tissu foetal dans la circulation systémique maternelle via un déchirement de la membrane placentaire ou une rupture des veines utérines

Answer 148

Cellules de la peau du foetus, cheveux, gras, mucus dérivé de la respiration foetale ou du tractus gastro-intestinal

Answer 149

Dyspnée sévère soudaine, cyanose, choc problèmes neurologiques (maux de tête --> coma)

Answer 150

Oedème pulmonaire avec coagulation intravasculaire disséminée

Answer 151

Région qui perd son flot sanguin et subit une nécrose ischémique

Answer 152

``` Myocarde Intestinal Cérébral Pulmonaire Nécrose ischémique des extrémités (gangrène) ```

Answer 153

Causes principales 1. Occlusions artérielles thrombotiques ou emboliques Causes occasionnelles 1. Vasospasme local 2. Hémorragie d'une plaque athéromateuse 3. Compression vasculaire extrinsèque (ex une tumeur pousse sur un vaisseau et le comprime : limite la circulation) Causes rares 1. Torsion vaisseau 2. Rupture traumatique d'un vaisseau 3. Atteinte vasculaire par un oedème 4. Prise au piège dans sac herniaire 5. Thrombose veineuse --> va causer de la congestion

Answer 154

1. Occlusion veineuse 2. Tissus mous où le sang peut s'accumuler dans la zone d'infarctus (poumons) 3. Tissus avec double circulation, où le sang peut passer d'une zone non-obstruée vers la zone nécrotique (poumons, intestins grêles) 4. Tissus antérieurement obstrués par un drainage veineux diminué 5. Lorsque la circulation est rétablie dans une zone où se trouvent une occlusion artérielle préalable et une nécrose

Answer 155

Survient lors d'occlusions artérielles dans des organes solides avec circulation terminale (coeur, rein et rate) et où la densité du tissu limite l'écoulement de sang des capillaires vers la zone nécrosée

Answer 156

Le vx obstrué se trouve à l'apex de la pyramide

Answer 157

Peu définis et un peu hémorragiques : ils vont devenir plus définis avec le temps Ils deviennent plus pâles et définis avec le temps

Answer 158

Nécrose coagulatrice ischémique

Answer 159

Inflammation aiguë, qui sera suivie de la réparation --> tx cicatriciel ** sauf au cerveau, où il y a nécrose liquéfiante

Answer 160

Lorsque la végétation d'une valve cardiaque infectée tourne en embolie ou que des microbes ensemencent le tissu nécrotique Dans le cas d'infection, l'infarctus sera converti en abcès et la réponse inflammatoire sera importante

Answer 161

1. Nature de l'apport sanguin vasculaire : fct le plus important, présence ou non d'une double circulation qui peut faire éviter la perte totale de l'apport sanguin 2. Vitesse de développement de l'occlusion : si occlusion se développe lentement, moins de chance de causer un infarctus, car plus le temps de développer des chemins de perfusion alternatifs 3. Vulnérabilité à l'ischémie : certains types de cellules et de tissus peuvent survivre moins longtemps à l'ischémie 4. Saturation en O2 du sang ; individu cyanotique ou anémique a plus de chances de faire un infarctus

Answer 162

Hypotension systémique due à un débit cardiaque ou à un volume sanguin réduit Perfusion cellulaire altérée et hypoxie cellulaire

Answer 163

Faible débit sanguin dû à une défaillance du myocarde causée par : 1. Infarctus du myocarde 2. Arythmie ventriculaire 3. Compression extrinsèque (tamponnade cardiaque) 4. Obstruction de l'écoulement sanguin (du flot sortant)

Answer 164

Hypotension Pouls faible et rapide Tachypnée Peau froide, cyanosée et humide

Answer 165

Baisse du débit sanguin en raison d'une perte de volume de plasma ou de sang suite à une hémorragie massive ou à une perte de fluide accompagnant une brûlure sévère

Answer 166

VRAI | Hypotension, pouls faible et rapide, tachypnée, peau froide, cyanosée et humide

Answer 167

Réponse immunitaire (faible débit sanguin et accumulation périphérique de sang) lors d'une infection bactérienne ou fongique

Answer 168

Perte de tonus vasculaire et accumulation périphérique de sang suite à un accident anesthésique ou à une blessure de la moelle épinière

Answer 169

Vasodilatation systémique et perméabilité vasculaire accrue causée par réaction d'hypersensibilité aux IgE

Answer 170

1. Phase non-progressive 2. Phase progressive 3. Phase irréversible cardiogénique et hypovolémique

Answer 171

Mécanismes compensatoires réflexes sont activés afin de maintenir la perfusion des organes vitaux 1. Mécanismes neurohumoraux : ADH, rélexes barorécepteurs, cathécolamines, axe rénine-angiotensine, stimulation sympathique) qui aident à maintenir éjection cardiaque et pression sanguine - - Effets : tachycardie, vasoconstriction périphérique et conservation rénale des fluides 2. Vx coronaires et cérébraux sont moins sensibles à ls stimulation sympathique et conservent leur calibre, un flot sanguin et un apport en O2 normaux

Answer 172

Hypoperfusion des tissus et détérioration des débalancements métaboliques et de la circulation, incluant acidose

Answer 173

Hypoxie tissulaire généralisée --> hausse de la glycolyse anaérobie --> hausse acide lactique --> baisse du pH et diminution réponse vasomotrice --> dilatation des artérioles --> sang s'accumule dans la microcirculation

Answer 174

organes vitaux défaillants

Answer 175

Lésions trop sévères que même s'il y avait correction de l'état hémodynamique, la survie serait impossible

Answer 176

1. Fuite enzymatique lysosomale 2. Augmentation synthèse de NO, ce qui empire la fonction myocardique contractile 3. Entrailles ischémiques peuvent laisser entrer la flore intestinale et empirer le choc

Answer 177

FAUX | Gram + > gram -

Answer 178

1. vasodilatation systémique et accumulation de sang dans les périphérie : hypoperfusion 2. Activation et lésion endothéliale généralisée : DIC 3. Endotoxines et autres produits microbiens activent le complément, la cascade de coagulation, éléments de l'immunité humorale et cellules libérant des médiateurs de l'inflammation et des facteurs immunosuppresseurs

Answer 179

1. Médiateurs inflammation 2. Lésions et activation des cellules endothéliales 3. Anomalies métaboliques : cytokines pro-inflmx diminuent insuline et hausse résistance insuline --> hyperglycémie --> baisse fct neutrophiles --> suppression activité bactéricide 4. Immunosuppression : rxn hyperinflammatoire causée par septicémie peut entraîner mécanismes contre-régulateurs immunosuppresseurs 5. Dysfonction d'un organe

Answer 180

1. hausse thrombose + vasodilatation + hausse perméabilité vasculaire = DIC (moins de lavement des fcts de coagulation car stase, et + de fcts de coagulation via septicémie, et oedème et exsudation de fluide causée par hausse perméabilité vasculaire) 2. Hausse de production de NO 3. ces 2 changements entraînent relaxation des mx lisses vasculaires, hypotension et ainsi baisse de la perfusion systémique

Answer 181

Hypotension systémique, oedème interstitiel et thromboses diminuent apport sanguin aux tissus Les changements métaboliques empêchent les tissus d'utiliser correctement les faibles nutriments Haut taux de cytokines et médiateurs diminuent contraction du coeur myocarde et baisse éjection cardiaque Syndrome de détresse respiratoire causé par lésions endothéliales et hausse perméabilité vasculaire

Answer 182

1. Étendue et virulence de l'infection 2. Statut immunitaire de l'hôte 3. présence de comorbidités 4. Pattern et intensité de la production de médiateurs

Answer 183

Pigment exogène le plus commun : charbon Dépôt de charbon dans les poumons après exposition +++ à la pollution Macrophages incapables de les phagocyter --> pigments noirs