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Patho/immuno > APP 1 > Flashcards

APP 1 Flashcards

1
Q

3 causes d’une lésion cellulaire?

A
  1. Cellules subissent un stress important qui les empêchent de s’adapter
  2. Les cellules sont exposées à des agents qui les endommagent
  3. Les cellules souffrent d’anomalies intrinsèques
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2
Q

Étapes d’une lésion cellulaire

A
  1. Homéostasie et adaptation
  2. Lésion cellulaire réversible (le stress est moindre, la cellule peut revenir à son état d’homéostasie)
  3. RÉponse fonctionnelle et structurelle de l’hôte
  4. Lésion cellulaire irréversible : apoptose ou nécrose
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3
Q

Comment une lésion peut-elle être réversible?

A

SI la condition/stimulus qui cause la lésion/endommage la cellule disparaît

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4
Q

2 types de lésions cellulaires réversibles et explication

A
  1. Cellular swelling (gonflement de la cellule) : Les pompes ioniques énergie-dépendantes dans la membrane plasmique ne fonctionnent pas adéquatement, donc inhabileté de la cellule à maintenir l’homéostasie des fluides et des ions
  2. Fatty change : Survient lors de lésions hypoxiques (manque d’O2) et entraîne l’apparition de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme, surtout dans les hépatocytes et les cardiomyocites
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5
Q

4 altérations microscopiques de la cellule lors de lésions cellulaires réversibles et changements mitochondriaux

A
  1. Gonflement de la cellule et de ses composantes
  2. Altérations de la membrane plasmique
  3. Dilatation du réticulum endoplasmique et détachement des ribosomes
  4. Altérations nucléaires : agglutination de la chromatine
  5. Gonflement et apparition de petites densités amorphes dans les mitochondries
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6
Q

Modifications macroscopiques (au niveau du corps) des lésions cellulaires réversibles

A

Si l’enflure cellulaire affecte plusieurs cellules voisines, on voit :

  1. Pâleur
  2. Augmentation de la turgescence (accumulation de volume par rétention de sang veineux)
  3. Augmentation du poids de l’organe touché
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7
Q

2 types de lésions cellulaire irréversibles et description?

Dans quels cas voient-on apoptose?

A
  1. Nécrose : Dommages sévères aux membranes de la cellule, qui permettent l’entrée d’enzymes lysosomales dans le cytoplasme. Enzymes lysosomales digèrent la cellule, et son contenu sort des membranes : c’est la nécrose
  2. Apoptose : quand la cellule présente des dommages à son ADN ou aux protéines, l’ADN nucléaire est rapidement dissout, fragmentation de la cellule mais maintien de l’intégrité partielle des membranes. Débris cellulaires sont rapidement phagocytés car la membrane est abîmée, donc la cellule et son contenu sont une cible de choix
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8
Q

Situation dans laquelle la nécrose n’est pas pathologique

A

JAMAIS

Elle est toujours pathologique et entraîne souvent de l’inflammation

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9
Q

V ou F

L’apoptose cellulaire cause régulièrement de l’inflammation

A

FAUX

C’est un processus normal, ne cause pas d’inflammation

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10
Q

Liste des 7 causes de lésions cellulaires (réversibles ou irréversibles

A
  1. Manque d’O2
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques et drogues
  4. Agents infectieux
  5. Réaction immunitaire
  6. Dérangements génétiques
  7. Déséquilibre nutritionnel
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11
Q

Comment le manque d’O2 entraîne-t-il une lésion cellulaire? Et causes d’hypoxie?

A

Hyopxie : manque d’O2 qui prive la cellule de l’O2 essentiel pour effectuer la respiration aérobie oxydative

Causes

  1. Réduction du flux sanguin (ischémie)
  2. Oxygénation inadéquate due à un arrêt cardiorespiratoire
  3. Réduction capacité du sang à transporter de l’O2 (anémie ou CO)
  4. Perte sanguine importante
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12
Q

Est-ce que l’hypoxie est une cause commune de lésion cellulaire?

A

Oui, très commune et très importante!!

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13
Q

Agents physiques qui causent lésion cellulaire?

A
  1. Trauma mécanique
  2. Température extrême (hypothermie)
  3. Changements soudains de la pression atmosphérique
  4. Radiations
  5. Chocs électriques
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14
Q

Agents chimiques et drogues qui peuvent avoir causer lésion cellulaire?

A
  1. Agents chimiques simples comme glucose ou sel : changements directs ou en créant déséquilibre électrolytique s’ils sont en [ ] hypertonique
  2. Oxygène à haute [] est toxique pour la cellule
  3. Substances toxiques qui causent HYPOXIE : arsenic, cyanure, sels de mercure (poisons) + CO (monoxyde de carbone), insecticides, polluants atmosphériques, mines d’Asbestos, alcool et meds thérapeuthiques
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15
Q

Agents infectieux qui causent des lésions tissulaires?

A

Un peu de tout, des petits agents microscopiques aux grands vers : bactérie, fongus, parasites, etc

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16
Q

Réactions immunitaires qui causent lésions tissulaires?

A

Antigènes du soi (maladies auto-immunes) et les microbes qui infectent les cellules causent une réaction immunitaire contre la cellule, qui peut causer apoptose ou nécrose

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17
Q

Dérangements génétiques qui causes lésions cellulaires?

A
  1. Les dérangements génétiques entraînent des malformations congénitales et une déficience dans le fonctionnement des protéines
  2. Entraînent la susceptibilité aux lésions cellulaires par agents chimiques et environnementaux
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18
Q

Déséquilibres nutritionnels qui entraînent lésions tissulaires?

A

Les déséquilibres nutritionnels causent une HYPOXIE

Ces déséquilibres sont :

  1. Déficience calorique et protéique
  2. Excès nutritionnel (athérosclérose, cholestérol et diabète)
  3. Composition de la diète
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19
Q

De quoi dépend la réponse cellulaire au stimulus lésionnel?

A

De la durée, de la sévérité et de la nature des stimuli agressants

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20
Q

Les conséquences d’un stimulus lésionnel sur la cellules dépendent de quoi?

A

Du type, de l’état et de l’adaptabilité de la cellule lésée

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21
Q

Liste des principaux MÉCANISMES de lésions cellulaires

A
  1. Baisse d’ATP
  2. Dommages aux mitochondries et dysfonctions
  3. Calcium intracellulaire en entrée massive
  4. Oxygène et ses dérivés radicaux libres
  5. Défectuosité de la perméabilité de la membrane
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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22
Q

1er mécanisme de lésion cellulaire et explication

Associé à quels types de dommages?

4 effets du manque d’ATP sur la cellule?

A

Déplétion en ATP

Associée à dommages hypoxiques et chimiques

Ischémie –>baisse O2 –> baisse de la phosphorylation oxydative –>baisse de production d’ATP

  1. Baisse efficacité pompe Na+ énergie-dépendante = accumulation du Na+ et efflux du K+ = hausse du sodium cellulaire entraîne hausse eau dans la cellule (osmose) = gonflement cellule et dilatation RE
  2. Énergie cellulaire affectée : Hausse de la glycolyse anaérobie –>glycogène déjà stocké est rapidement utilisé, entraîne une hausse de l’acide lactique, ce qui entraîne baisse pH et moins activité des enzymes dans la cellule –>entraîne agglutination de la chromatine de l’ADN nucléaire
  3. Baisse efficacité pompe Ca2+ : accumulation du calcium dans la cellule
  4. Protéines mal repliées entraînent une réaction cellulaire : détachement des ribosomes du RE, et baisse de la synthèse de protéines –> dépôt de lipides dans la cellule
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23
Q

2ème mécanisme de lésions cellulaires et description

Mitochondries sont sensibles à quels types de lésions?

Effets des dommages aux mitochondries sur la cellule?

A

Dommages aux mitochondries et dysfonctions

Sensibles à l’hypoxie, les radiations et les toxines chimiques

  1. Dommages aux mitochondries = incapable de faire la phosphorylation oxydative (car hausse Ca2+ intramitochondrie) = baisse d’ATP = nécrose
    Incapacité de produire phosphorylation oxydative qui produit ATP entraîne aussi formation de radicaux libres
  2. les dommages entraînent la formation de portes transitionnelles perméables mitochondriales (car hausse Ca2+ mitochondrie) : sortie d’ions H+ par les membranes = perte du potentiel de membrane –>changement du pH qui altère phosphorylation oxydative
    Hausse de la perméabilité de la membrane entraîne aussi libération dans le cytoplasme de protéines qui facilitent apoptose
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24
Q

3ème mécanisme de lésion cellulaire

2 lieux d’accumulation du Ca2+

A

Calcium intracellulaire en entrée massive

  1. Accumulation du Ca2+ dans les mitochondries entraîne hausse de la perméabilité des membranes mitochondriales et baisse de la production d’ATP mitochondriale
  2. Hausse de Ca2+ dans le cytosol cellulaire active des enzymes cellulaires qui ont des effets délétères sur la cellule : dommages aux membranes et au noyau cellulaire
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25
Q

Qu’est-ce qui cause la hausse du calcium intracellulaire qui crée des dommages?

A

Agent dommageant sur la cellule

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26
Q

4ème mécanisme de lésion cellulaire

A

Oxygène et ses radicaux libres dérivés

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27
Q

Définition d’un radicaux libre?

Attaque surtout quelles 3 substances?

A

Espèce chimique ayant 1 seul électron libre et est donc en configuration instable, qui peut avoir des effets néfastes si réagit avec des molécules adjacentes organiques et inorganiques.

Ils attaquent les acides nucléiques, ainsi que de nombreuses protéines cellulaires et lipides

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28
Q

Un excès de radicaux libres entraîne?

A

Un stress oxydatif : impliqué dans plusieurs processus pathologiques

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29
Q

Effets pathologiques des radicaux libres (modes d’action) ?

A
  1. Peroxydation lipides dans les membranes : détérioration des lipides par oxydation –> dégradation des lipides dans les membranes cellulaires = mort cellulaire
  2. Modifications oxydatives des protéines : empêche rxns enzymatiques et repliement adéquat des protéines
  3. Lésions de l’ADN
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30
Q

5ème mécanisme de lésion cellulaire

Causée par quoi? (2)

Entraîne quoi?

A

Défectuosité de la perméabilité des membranes

Causée par la déplétion d’ATP (causée par hausse Ca2+ et qui hausse perméabilité des membranes) et par la peroxydation lipidique par les radicaux libres des membranes

Entraîne :

  1. Dommages à la membrane plasmique (perte de balance osmotique et de contenu cellulaire)
  2. Dommages aux mitochondries (diminution d’ATP)
  3. Dommages aux lysosomes (liaison des enzymes dans le cytoplasme)
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31
Q

6ème mécanisme de lésion cellulaire : explication

A

Dommages à l’ADN et aux protéines

Si les dommages sont trop sévères, ils sont irréversibles et causent apoptose cellulaire

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32
Q

Défintion de la nécrose

A

Quand les dommages cellulaires sont trop importants, entrée d’enzymes lysosomales dans le cytoplasme, digèrent la cellule et dénaturent les protéines (pour les empêcher d’agir). Le contenu de la cellule sort et subit la nécrose

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33
Q

Sur quels 2 procédés repose la nécrose cellulaire?

A
  1. Digestion enzymatique cellulaire : les enzymes des lysosomes de la cellule lésée ainsi que les enzymes des lysosomes des leucocytes qui font partie de la réponse inflammatoire
  2. Dénaturation des protéines
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34
Q

5 caractéristiques microscopiques d’une cellule nécrotique

A
  1. Éosinophiles augmentés
  2. Changements nucléaires (caryolyse, pycnose ou caryorexie)
  3. Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes
  4. Dommages à la membrane plasmique
  5. Gonflement des lysosomes
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35
Q

Définiton de caryolyse, pycnose et caryorexie

A

Caryolyse : Dissolution du noyau et donc destruction de l’ADN nucléaire. Diminution basophilie de la chromatine, reflétant activité de la DNase

Pycnose : Condensation de l’ADN nucléaire en une masse solide. Augmentation de la basophilie.

Caryorexie : Noyau pycnotique se fragmente, chromatine distribuée de façon irrégulière dans le cytoplasme

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36
Q

6 types de nécrose

A
  1. Coagulante
  2. Liquéfiante
  3. Gangréneuse
  4. Caséeuse
  5. Graisseuse
  6. Fibrinoïde
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37
Q

Nécrose coagulante définition

Région classique de nécrose coagulante?

A

Architecture tissulaire est maintenue pour quelques jours

La lésion a dénaturée les protéines structurales et les enzymes lysosomales de la cellule lysée, ce qui retarde la protéolyse

La cellule sera digérée éventuellement par les enzymes des lysosomes des leucocytes recrutés

Phagocytose par les neutrophiles et les macrophages par la suite

Infarctus : région localisée de nécrose coagulante

La nécrose entraîne la formation de corps semi-solides constitués de tissus morts

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38
Q

Nécrose liquéfiante définition

Dans quel cas voit-on souvent ces ncéroses?

On voit quoi au site de la nécrose liquéfiante, et pourquoi?

A

Cellules lésées sont digérées par les enzymes lysosomales des leucocytes –>crée une masse visqueuse et liquide.

Tissus digérés sont ensuite retirés par les phagocytes.

Surtout en cas d’infection bactérienne

Pus : leucocytes morts qui jaunissent le liquide nécrotique

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39
Q

Nécrose gangréneuse

Différence de celle-ci?

gangrène mouillée?

A

N’est pas un type de nécrose à proprement parler

S’applique généralement à un membre suite à la perte de circulation sanguine et à une nécrose coagulante entraînant plusieurs couches de tissus

Quand s’ajoute à la perte de circulation une infection bactérienne, entraîne une nécrose liquéfiante plus intense dû à l’action d’enzymes bactériennes et de leucocytes attirés (gangrène mouillée)

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40
Q

Nécrose caséeuse

apparence de la région?

A

Région nécrosée est d’apparence friable et blanche

La région nécrosée est pleine de cellules lysées/ fragmentées et de débris fibreux encapsulés dans une bordure inflammatoire distincte (granuloma).

Survient beaucoup dans les tuberculoses

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41
Q

Nécrose graisseuse définition

A

Région de destruction de graisses
Résultat de la libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aigüe)

Lipases pancréatiques sortent des cellules acineuses et liquéfient les cellules graisseuses dans le péritoine (divisent les triglycérides)

La division des TG crée des AG qui se lient avec le calcium pour produire des zones blanchâtres visibles

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42
Q

Nécrose fibrinoïde définition

Vue dans les rnx ___ qui impliquent des _____

A

Vue dans les réactions immunitaires qui impliquent les vaisseaux sanguins

Lésion vasculaire des parois des vx qui survient dans les maladies à médiation immunitaire

Des complexes d’antigènes-anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux

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43
Q

Différence entre hypoxie et ischémie?

A

Hypoxie : réduction de l’O2 disponible

Ischémie : réduction de l’O2 et des nutriments disponibles en raison d’une baisse du flux sanguin

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44
Q

Causes de la réduction du flot sanguin qui cause ischémie?

A
  1. Obstruction mécanique du système artériel
  2. Réduction du drainage veineux : le sang désoxygéné stagne dans les capillaires et empêche la circulation et les échanges gazeux
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45
Q

Conséquences de l’ischémie sur le métabolisme cellulaire?

A

Baisse du flot sanguin –>baisse de l’O2 aux tissus –>baisse de la phosphorylation oxydative

Mais le sang apporte aussi aux cellules les substrats de la glycolyse anaérobie : une ischémie limite la glycolyse anaérobie aussi.

La glycolyse est aussi inhibée par l’accumulation de métabolites qui auraient normalement étés évacués de la circulation

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46
Q

Mécanisme d’une lésion cellulaire ischémique

A
  1. Baisse d’O2 à la cellule
  2. Perte phosphorylation oxydative et baisse production ATP. Ceci entraîne:
    a. Défaillance pompes Na/K
    - - Perte de K+
    - - Augmentation eau et Na+ intracellulaire
    - - Gonflement cellulaire
    - - Influx de Ca2+ intracellulaire
  3. Perte progressive de glycogène et diminution de la synthèse protéique
  4. Disparition du cytosquelette entraîne
    a. Disparition des microvilli
    b. Formation de blebs à la surface
    c. Figures de myéline
  5. Gonflement des mitochondries et de la cellule en général
    - —
  6. Gonflement important des mitochondries et des lysosomes, et dommages membranaires sérieux
  7. Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale
  8. Entrée massive de Ca2+ dans la cellule
  9. Mort par nécrose ou apoptose
    – Composantes des cellules sont
    progressivement dégradées
    – Pertes d’enzymes dans l’espace extra-
    cellulaire et entrée de macromolécules extra-
    cellulaires dans l’espace interstitiel de la cellule
    mourante
  10. Cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides (figures de myéline)
  11. Masses (myéline) peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradés en fatty acid
  12. Calcification possible des fatty acid
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47
Q

À partir de quelle étape du mécanisme d’une lésion cellulaire ischémique celui-ci est0il irréversible?

A

Étape 5: gonflement des mitochondries et de la cellule en général

Après étape 5, les conséquences de l’ischémie sont irréversibles et la nécrose suit si l’ischémie est préservée

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48
Q

Conséquences possibles d’un retour du flot sanguin d’une région ischémique?

Ce processus explique quoi?

A
  1. Processus de mort cellulaire et de lyse cellulaire renversé et retour à la normale de ces cellules
  2. Possible que le retour du flot sanguin dans les cellules entraîne une aggravation des lésions cellulaires des régions ischémiques, et qu’elles soient accélérées

Explique les dommages causés aux tissus lors d’infarctus du myocarde ou cérébral

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49
Q

Quels sont les 3 mécanismes nouveaux qui entraînent la mort cellulaire lors de la reperfusion de régions ischémiques?

A
  1. Regénération de reactive oxygen and nitrogen species (ROS) durant la réoxygénation (la regénération de radicaux libres venant du O2)

– par les cellules endothéliales et parenchymateuses, et par les leucocytes infiltrés

– les RL sont produits par des cellules avec des mitochondries abîmées, qui ne peuvent pas réduire l’O2 de façon adéquate

– en même temps, des mécanismes de défense antioxydants sont compromis par l’ischémie, ce qui favorise l’accumulation de RL

  1. Inflammation : par production de cytokines et hausse de l’expression de molécules d’adhésion par les cellules parenchymateuses et endothéliales hypoxiques
  2. Activation du système du complément : quand flot sanguin revient, protéines du complément adhèrent aux anticorps et causent plus de dommages et d’inflammation
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50
Q

Rôle des radicaux libres

A

Les RL effectuent des réactions autocatalytiques, durant lesquelles les molécules avec lesquelles interagissent les RL sont elles aussi converties en RL, ce qui propage une chaîne de dommages

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51
Q

Une surcharge de RL mène à un stress oxydatif : définition

A

Inefficacité des mesures de défense face à la surcharge des radicaux libres

Le stress oxydatif implique de nombreuses pathologies : lésions cellulaires, cancer, vieillissement et maladies dégénératives

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52
Q

Méthodes pour générer des RL

A
  1. Rxn d’oxydoréduction dans les processus métaboliques normaux : durant resp cellulaire, O2 est réduit. Ces rxns sont imparfaites, et petites qtés d’intermédiaires toxiques sont temporairement produitent lorsque l’O2 est incorrectement réduit
  2. Absorption d’énergie radiante (ultra-violets, rayons x)
  3. Inflammation : production de salves rapides de ROS dans les leucocytes pendant inflammation, pour détruire les microbes et autres substances
  4. Métabolisme enzymatique de médicaments ou produits chimiques exogènes : génère RL qui ne sont pas ROS mais qui ont des effets similaires
  5. Métaux de transition (fer, cuivre) : donnent ou acceptent é libres durant rxns intracellulaires et catalysent la formation de RL
  6. Oxyde nitrique (NO) : médiateur qui peut agir comme radical libre, généré par cellules endothéliales, macrophages, neurones et autres cellules
  7. Reperfusion myocarde ischémique après thrombolyse
  8. Thérapie O2 sous haute-pression
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53
Q

Comment se défont généralement les RL? (2 méthodes)

A

Par eux-mêmes, car ils sont très instables

Sinon, certains mécanismes enzymatiques et non-enzymatiques retirent les RL et diminuent les dommages

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54
Q

Méthodes enzymatiques et non-enzymatiques cellulaires pour retirer les RL

A
  1. Antioxydants : bloque la formation de RL ou les inactive
  2. Diminution []fer et cuivre : niveau minimisé par la liaison de ces métaux à des protéines de stockage et de transport (transferrine, ferritine, lactoferrine et céruloplasmine) empêchant ainsi la formation de ROS
  3. Série de réactions enzymatiques :
    - - Catalase : présent dans les peroxysomes et décompose H2O2

– Superoxyde dismutases (SODs) : reconverti O2*- et H2O2

– Glucathione peroxydase

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55
Q

Définition oedème

A

Accumulation anormale de liquide dans les tissus

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56
Q

3 mots pour accumulation de liquide dans différentes cavités corporelles?

A

Hydrothorax : accumulation de liquide dans le thorax (épanchement pleural) –>pneumothorax liquidien

Hypropéricarde

Ascite : hydropéritoine

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57
Q

Anasarca?

A

Accumulation sévère et généralisée avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue (sur entièretée du corps) –> oedème sous-cutané généralisé sévère

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58
Q

Transudate?

A

Fluide pauvre en protéines retrouvé dans l’oedème causé par augmentation de la pression hydrostatique ou par pression colloïde osmotique (pression oncotique) réduite

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59
Q

Exsudate?

A

Fluide riche en protéines qui résulte de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation

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60
Q

Physiologie de l’oedème : comment et pourquoi se forme un oedème?

A

À l’extrémité artérielle (avant le capillaire), la pression hydrostatique > pression oncotique. Le sang sort donc vers le milieu interstitiel

Dans le début de la veine après le capillaire, la pression oncotique > pression hydrostatique. Le sang sorti dans le milieu interstitiel retourne donc dans la veinule

Le plasma du milieu interstitiel qui ne retourne pas dans la veinule est réintégré dans la circulation via la circulation lymphatique, dans la veine sub-clavière gauche via le canal thoracique

Si la qté de plasma à retourner dans la circulation lymphatique dépasse la capacité du système lymphatique, il y a oedème (liquide dans le milieu interstitiel)

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61
Q

1ère cause d’oedème

À quels endroits?

A
  1. Hausse de la pression hydrostatique artérielle
    a. Une hausse locale (dans un endroit précis)
    entraîne un retour veineux perturbé : thrombus
    dans les veines profondes de la jambeb. Une hausse généralisée est causée par une
    défaillance cardiaque congestive : le ventricule
    ne pompe pas assez de sang hors du coeur,
    donc hausse de la pression veineuse
    Mauvais remplissage du ventricule et mauvaise
    éjection = baisse de la perfusion rénale = hausse rénine-angiotensine-aldostérone –> + d’eau et de sel conservés = hausse de la pression encore ++++ (cercle vicieux de rétention d’eau)
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62
Q

2ème cause d’oedème

Comment le corps tente de régler le problème?

A

Baisse de la pression oncotique

Causée par une baisse du nb de protéines sanguines (surtout albumine), soit parce qu’elles sont moins synthétisées ou parce qu’elles sont plus éliminées

Baisse de la Poncotique –>sortie du liquide hors des vx (contraction volume plasmatique) –>baisse de la perfusion rénale –>hausse système rénine-angiotensine-aldostérone –>hausse de rétention eau et sels –>hausse volume sanguin

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63
Q

3ème cause oedème

A

Rétention sodique (sels) et hydrique (eau)

Entraîne hausse volume intravasculaire et hausse Phydrostatique

Et dilution des protéines dans le liquide, donc baisse de la pression oncotique

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64
Q

Pour l’oedème causé par rétention sodique et hydrique, quelle est la cause déclencheuse de cette rétention?

A

La défaillance cardiaque congestive –> baisse perfusion rénale –> hausse rénine-angiotensine-aldostérone –>hausse rétention eau/sel –>hausse pression hydrostatique et oedème

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65
Q

4ème cause oedème

Comment se présente?

3 raisons qui peuvent créer cette cause?

A

Obstruction lymphatique

Limite le drainage lymphatique et cause un lymphoedème normalement localisé (pas généralisé)

  1. Inflammation chronique avec fibrose
  2. Tumeur maligne
  3. Agent infectieux
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66
Q

4 types d’oedèmes et explication?

A
  1. Oedème sous-cutané : DIFFUS OU LOCALISÉ
    Normalement, localisation de l’oedème varie avec la gravité –> oedème des membres inférieurs diminue lorsque la personne s’allonge (oedème dépendant)
  2. Oedème périorbital : lors d’insuffisance rénale sévère, oedème GÉNÉRALISÉ dans le tissu conjonctif lâche (ex les paupières)
  3. Oedème pulmonaire : Le fluide qui s’accumule est un mélange d’air, d’oedème et de GR extravasés. Liquide s’accumule dans les septas alvéolaires autour des capillaires et perturbe échanges gazeux. Favorise aussi les infx bactériennes.
  4. Oedème cérébral : LOCALISÉ OU GÉNÉRALISÉ
    Si généralisé : cerveau est comprimé sur le crâne
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67
Q

Oedème godet?

A

Oedème sous-cutané où une pression sur la région oedémaciée entraîne une dépression par déplacement du liquide interstitiel

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68
Q

Dans quelles situations pathologiques voit-on un oedème pulmonaire?

A
  1. Défaillance du ventricule gauche
  2. Insuffisance rénale
  3. Syndrome de détresse respiratoire aigüe
  4. Inflammation/infection pulmonaire
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69
Q

Dans quels cas l’oedème cérébral est-il dangereux pour la vie?

A

S’il y a hernie dans le foramen magnum ou si il comprime les vx qui apportent le sang

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70
Q

Hyperémie?

Exemples?

A

Lorsque la dilatation artériolaire entraîne une hausse du flot sanguin

Entraîne un rougissement des tissus car engorgement avec du sang oxygéné, ce qui provoque un érythème (rougeur de la peau)

Ex : site d’inflammation ou dans les mx squelettiques lors d’un exercice physique

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71
Q

V ou F

Hyperhémie est un processus passif

A

FAUX

C’est un processus actif!

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72
Q

Congestion vasculaire?

Processus passif ou actif?

A

Processus qui résulte en la diminution de la sortie du sang veineux d’un tissu

Processus passif

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73
Q

Causes/types de la congestion vasculaires (2)

A
  1. Localisée : obstruction veineuse isolée

2. Systémique : défaillance cardiaque

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74
Q

De quoi les tissus ont-ils l’air lors d’une congestion vasculaire?

La congestion mène souvent à quoi?

A

L’accumulation de GR et d’hémoglobine désoxygénée entraîne teinte bleu/rouge –>cyanose

La congestion mène souvent à de l’oedème, car hausse des pressions et volumes

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75
Q

4 types de congestion et explication

A
  1. Congestion pulmonaire aiguë : capillaires alvéolaires engorgés avec oedème des septas alvéolaires et hémorragie intra-alvéolaire
  2. Congestion pulmonaire chronique : septas sont épais et fibrose, et alvéoles contiennent macrophages avec hémosidérines –>les hémosidérines sont un signe de phagocytose des GR
  3. Congestion hépatique aiguë
    - - veine centrolobulaire et les sinusoïdes sont dilatés
    - - ischémie et nécrose des hépatocytes centrolobulaires
    - - hépatocytes périportaux (près de l’artériole hépatique) sont ok car mieux oxygénés
  4. Congestion hépatique chronique passive : manque de flot sanguin cause une hypoxie chronique qui peut mener à une ischémie tissulaire, et rupture des capillaires possible
    Régions centrolobulaires sont brun-rouge et légère dépression due à mort cellulaire –> nutmeg liver
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76
Q

Définition de l’hémostase

A

Processus normal qui permet de maintenir le sang fluide dans les vaisseaux sanguins, mais en permettant aussi la formation de caillots hémostatiques dans les régions lésées des vaisseaux

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77
Q

Définition de thrombose

A

Formation d’un caillot (thrombus) dans un vaisseau sanguin intact –>donc pas au niveau d’une lésion vasculaire

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78
Q

Quelles sont les 3 composantes que nécessitent la formation d’un thrombus?

A
  1. Paroi vasculaire : endothélium
  2. Plaquettes
  3. Cascade de coagulation
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79
Q

Pour l’hémostase, l’endothélium établit quoi?

Autre qu’une lésion cellulaire/tissulaire, qu’est-ce qui peut activer endothélium?

A

Un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques –>les cellules endothéliales non-activées et intactes inhibent l’adhésion plaquettaire et la coagulation

vs

les cellules endothéliales lésées sont pro-coagulation

*** l’endothélium peut aussi être activé lors de traumatismes, ex lors de la présence de pathogènes microbiens, de forces hémodynamiques et de facteurs pro-inflammatoires

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80
Q

En situation normale (sans lésion vasculaire ou traumatisme), quels sont le nom des 3 mécanismes anti-thombotiques?

A

Mécanismes antiplaquettaires, anticoagulants et fibrinolytiques

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81
Q

Mécanismes antiplaquettaires en situation normale?

A
  1. Lorsque les plaquettes ne sont pas activées, elles ne peuvent pas adhérer à l’endothélium vasculaire
  2. Si les plaquettes sont activées, l’endothélium produit Prostacycline (PGI2) et oxyde nitrique qui empêchent adhésion des plaquettes à l’endothélium. Ils ont un effet vasodilatateur et empêchent adhésion des plaquettes. Production PGI2 et NO stimulée par facteurs produits pendant la coagulation
  3. Endothélium produit aussi adénosine diphosphatase : dégrade ATP et inhibe agrégation plaquettaire
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82
Q

Quels sont les mécanismes anticoagulants de l’endothélium afin d’éviter les thromboses en situation normale?

A

Endothélium a un effet anticoagulant via substances à sa surface

  1. Heparin-like molecule (agit indirectement) : se lie avec protéine plasmatique antithrombine III, ce qui limite activation thrombine et des facteurs Xa et IXa
  2. Thrombomoduline (agit indirectement) : thrombomoduline se lie avec thrombine et la convertie, pour qu’elle clive et active la protéine C (un anticoagulant). Protéine C inhibe formation de caillots en inhibant les facteurs Va et VIIIa
    Implique le cofacteur Protéine S
  3. TFPI (Tissu factor pathway inhibitor) : inhibe directement le complexe du facteur tissulaire-facteur VIIa et le facteur Xa
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83
Q

Effets fibrinolytiques pour inhiber la formation de thomboses dans les vaisseaux normaux?

A

Synthèse de t-PA (tissu-type plasminogen activator), une protéase qui transforme le plasminogène en plasmine, protéine qui dégrade la fibrine et ainsi le thrombus

84
Q

En situation de lésion/activation, nom des 3 mécanismes pro-thrombotiques?

A
  1. Effets plaquettaires
  2. Effets coagulants
  3. Effets antifibrinolytiques
85
Q

Effets plaquettaires pro-thrombotiques?

A

Matrice extra-c contient le fct de Von Willebrand
Lors de la lésion, il y a contact entre les plaquettes et la matrice extra-c. Le fct de Von Willebrand se lie avec (1) le collagène de la matrice extra-c et (2) Gp1b, une glycoprotéine à la surface des plaquettes : permet la liaison entre les plaquettes et la matrice extra-c

86
Q

Effets coagulants pro-thombotiques lors d’une lésion

Qu’est-ce qui active ce facteur?

A

Endothélium permet la synthèse du facteur tissulaire en réponse aux cytokines ou aux endotoxines bactériennes

Le facteur tissulaire est le point de départ principal de la cascade de coagulation extrinsèque

Aussi, endothélium lésé/activé augmente la fct catalytique des facteurs Xa et IXa

87
Q

Effets anti-fibrinolytiques pro-thombotiques en cas de lésion?

A

Sécrétion d’inhibiteurs du plasminogen activator (t-PA) (PAIs) qui limitent la fibrinolyse

88
Q

2 rôles des plaquettes dans hémostase normale?

A
  1. Formation bouchon hémostatique qui bouche la lésion vasculaire
  2. Forme une surface qui recrute des facteurs de coagulation
89
Q

De quoi dépend la fonction et le bon fonctionnement et rôle des plaquettes?

A
  1. Récepteurs è glycoprotéines
  2. De leur cytosquelette contractile
  3. 2 types de granules cytoplasmiques
90
Q

Quels sont les 2 types de granules cytoplasmiques desquels dépendent les plaquettes et contiennent quoi?

A
  1. Granules alpha (a) : fibronectine, fibrinogène, facteur coagulation V et VIII, facteurs de croissances dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-beta (B))
  2. Granules denses (delta) : ADP, ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et adrénaline
91
Q

Après la rencontre entre les plaquettes et les constituants de la matrice extra-cellulaire (fct Von Willebrand, collagène), étapes des plaquettes sur la lésion?

A
  1. Adhésion plaquettaire : adhésion entre la glycoprotéine Gp1b sur les plaquettes et le facteur Von Willebrand lié au collagène de la matrice extra-cellulaire. Le fct V-W change de conformation pour permettre cette liaison
  2. Activation plaquettaire :
    a. dégranulation des granules (ADP active les plaquettes autour, calcium utile dans cascade coagulation)

b. activation de prostaglandine thromboxane A2, qui active les plaquettes autour et agit dans agrégation plaquettaire
c. La plaquette change de confirmation, elle passe d’un disque à une sphère
3. Agrégation plaquettaire : Permise par intercation entre fibrinogène et glycoprotéines surface plaquettes GpIIb et GpIIIa. TxA2 augmente agrégation plaquettaire. Activation simultanée de la thrombine rend ce changement irréversible

92
Q

Pendant phase d’activation plaquettaire, le changement de conformation des plaquettes d’un disque à une sphère permet quoi (4)?

A
  1. Augmente agrégation subséquentes de plaquettes
  2. Augmente la surface de contact pour interagir avec les fcts de coagulation
  3. Augmente l’expression de phospholipides chargés négativement à la surface des plaquettes –> lient le ca2+ et permettent l’assemblage des complexes de facteurs de coagulation
  4. Changement de confirmation des glycoprotéines GpIIb et GpIIIa, ce qui permet leur liaison au fibrinogène
93
Q

Pendant phase d’agrégation plaquettaire, quels sont les 2 mécanismes qui permettent stabilisation du clou plaquettaire?

A
  1. La thrombine se lit avec récepteur PAR sur la plaquette et augmente agrégation (tout comme TxA2) –> entraîne +++ de plaquettes qui se lient au clou et en activent d’autres
  2. La thrombine convertit le fibrinogène en fibrine, ce qui cimente le clou plaquettaire. le fibrinogène non-converti se lie aussi aux récepteurs des plaquettes et forme des ponts entre les plaquettes, ce qui renforce le clou
94
Q

Dans le clou plaquettaire, on peut retrouver…

A

Des GR et des leucocytes –> ils contribuent à l’inflammation qui accompagne la thrombose

Les leucocytes se lient sur les plaquettes et à l’endothélium : c’est voulu qu’ils soient dans le clou

95
Q

Étapes de l’hémostase en présence de lésion?

A
  1. Vasoconstriction artérielle : pour limiter le sang qui sort en attendant la formation du clou plaquettaire
  2. Hémostase primaire : lésion expose MEC qui permet formation du clou plaquettaire
    Activation plaquettes –>changement de forme –> libération des granules –>sécrétions des granules recrutent des plaquettes –>agrégation plaquettaire –> formation du clou plaquettaire
  3. Hémostase secondaire : Bris de l’endothélium entraîne la formation du facteur tissulaire (facteur III) qui va initier cascade de coagulation et génération de thrombine
    La thrombine permet fibrinogène –>fibrine et augmente activation et recrutement de plaquettes
  4. Évènements thrombotiques et anti-thrombotiques : Agrégats de fibrine et plaquettes créent un clou hémostatique permanent. Mécanismes anti-thrombotiques sont activés pour limiter la formation du bouchon hémostatique au site de lésion
96
Q

Quel est le but ultime de la cascade de coaugulation?

Qu’est-ce qui initie la cascade de coagulation?

A

L’activation de la thrombine

Le facteur tissulaire

97
Q

la cascade de coagulation est une série de quoi?

A

D’activation d’enzymes : clibage d’une proenzyme inactivée en enzyme activée

98
Q

Chaque étape de la cascade de coagulation se déroule où et implique quoi? Comment ces composantes sont-elles tenues ensembles?

A

À la surface des phospholipides sur les plaquettes

Les composantes sont un substrat, une enzyme et un cofacteur (qui accélère la réaction) –> qui sont tenus ensembles par des interactions qui dépendent des ions calcium

99
Q

Quels facteurs de coagulation nécessitent la vitamine K pour qu’ils soient liés au calcium?

A

Les facteurs II, VII, IX et X

100
Q

la cascade coagulation est composée de ___, qui convergent vers ___

A

2 voies : intrinsèque et extrinsèque

activation du facteur X

101
Q

2 voies de la cascade de coagulation?

A
  1. Extrinsèque : requiert ajout d’un déclencheur exogène, soit le facteur tissulaire (une glycoprotéine membranaire exprimée au site lésionnel)
  2. Intrinsèque : requiert exposition du facteur XII à la surface thrombogénique pour débuter la cascade
102
Q

temps de prothrombine vs temps de thromboplastine partiel

A

temps de prothrombine (selon la cascade extrinsèque) : temps pour la formation d’un caillot de fibrine (N: 11-13s)
implique les fcts VII, X, V et II et le fibrinogène

temps de thromboplastine partiel : temps de formation caillot de fibrine via la cascade instrinsèque (N: 28-35 s)
implique les fcts XII, XI, IX, VIII, X, V, II et fibrinogène

103
Q

V ou F

Les 2 voies de cascade coagulation sont indépendantes et isolées

A

FAUX

Plusieurs interconnections entre les 2 voies

104
Q

Comment la thrombine a-t-elle un effet inflammatoire?

A

Via sa liaison avec les PAR (récepteurs activateurs de protéases)

105
Q

Mécanismes pour éviter que le thrombus se forme ailleur qu’à la lésion dans le vaisseau?

A
  1. Antithrombines: inhibent activités de la thrombine et des facteurs IXa, Xa, XIa et XIIa
  2. Protéines C et S : (peuvent être activées par thrombomoduline qui convertit la thrombine) : inactivent les fcts Va et VIIIa
  3. TFPI : inactive le facteur Xa et le complexe facteurtissulaire - facteur VIIa
106
Q

Quel est le rôle de la cascade fibrinolytique et à quel moment est-elle activée?

A

Modérer la taille du clou hémostatique final

Activée durant la cascade de coagulation

107
Q

La fibrinolyse (dégradation de la fibrine du clou) est effectée par qui?

A

Par la plasmine

108
Q

Comment est créée la plasmine? Par qui? (4)

A

Activation enzymatique du plasminogène par le facteur XIIa ou par activateurs du plasminogène (t-PA)

Aussi par urokinase-like plasminogen activator et par enzyme bactérienne streptokinase

109
Q

À quoi peuvent servir ensuite les débris de fibrine?

A

Comme faibles anticoagulants

110
Q

Pourquoi la plasmine libre doit-elle être inactivée rapidement? et comment est-elle inactivée?

A

Afin de ne pas détruire des thrombus essentiels dans le reste du corps de façon indiscriminée

Via l’inhibiteur a2-plasmine

Endothélium libère aussi un inhibiteur de l’activation du plasminogène en plasmine (PAI) qui inhibe attachement de t-PA à la fibrine

111
Q

Production de PAI (qui inhibe activation du plasminogène en plasmine) est stimulée par quoi?

A

La thrombine

112
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow?

A

3 anomalies qui mènent à la formation de thrombus

  1. Lésions endothéliale
  2. Altération de la circulation sanguine normale
  3. Hypercoagulation du sang
113
Q

1 élément de la triade de Virchow?

Causes?

A
  1. Lésion endothéliale
    causée par : infarctus du myocarde, athérosclérose, dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires

une lésion ouverte de l’endothélium n’est pas nécessaire, juste un déséquilibre des facteurs prothrombotiques et antithrombotiques entraînent la formation d’un thrombus

Causes de dysfonctions/lésions endothéliales ; HTA, hypercholestérolémie, circulation turbulente, endotoxines bactériennes, toxines de la fumée de cigarette

114
Q

2ème élément de la triade de Virchow?

Pourquoi ce facteur entraîne des thrombus?

Dans quelles situations survient cet élément?

A

Altération de la circulation sanguine normale

  • La turbulence cause des contres-courants et des poches de stagnation sanguine, ce qui cause des dommages et dysfonctions endothéliales
  • La stagnation et la turbulence causent
    a. Activation endothéliale, activité pro-coagulante et adhésion des leucocytes
    b. Perturbent la circulation laminaire et augmentent le contact des plaquettes avec la paroi vasculaire
    c. Empêchent le lavement et la dilution des facteurs de coagulation activée et l’arrivée de facteurs d’inhibition de la coagulation

Survient lors d’athérosclérose, anévrisme, infarctus du myocarde aigu, sténose valve mitrale
Hyperviscosité augmente stagnation dans les petits vaisseaux et GR déformés dans anémie falciforme également

115
Q

3ème élément de la triade de Virchow

2 types et causes?

A

Hypercoagulation du sang (thrombophilie)

Altération dans les voies de coagulation qui rendent les personnes affectées plus prédisposées aux thromboses

Facteur de risque de thrombose veineuse

2 types

  1. primaire : génétique (mutation facteur V ou dans gène de la prothrombine, haut taux homéocystine, déficience en anticoagulant)
  2. Secondaire : acquise (stagnation, accident vasculaire, contraceptifs oraux, tabagisme, certains cancers, obésité, vieillissement)
116
Q

2 facteurs qui font varier la forme, la taille et les effets du thrombus?

A

Site d’origine

Cause de sa formation

117
Q

Pourquoi un thrombus, s’il est attaché à la paroi vasculaire, peut-il entraîner occlusion artères et veines?

A

Parce que ses extensions sont mal attachées, et peut se fragmenter et créer des embolies

118
Q

Comment distinguer les thromboses ante-mortem et post-mortem?

A

Avec les lignes de Zahn : lignes/laminations dans le thrombus par des dépôts de fibrine et de plaquettes, en alternance avec des zones plus foncées de globules rouges

Les lignes de Zahn ne se forment que dans le sang circulant, et donc uniquement dans les thromboses ante-mortem

119
Q

Thrombose murale?
Causes?

CAUSES DE THROMBOSE AORTIQUE?

A

Thrombose au niveau des chambres du coeur ou de la lumière aortique

Thrombose murale cardiaque :

    • anomale de contraction du myocarde (arythmie, dilatation cardiomyopathie, infarctus myocarde)
    • blessure de l’endomyocarde (myocardite, trauma par cathéter)

Thrombose murale aortique

    • plaque d’athérosclérose ulcéreuse
    • dilatation anévrismale
120
Q

Thrombose artérielle?

Lieux les plus fréquents?

A

Se forme généralement à un site de turbulence ou de lésion endothéliale : artère coronaire > artère cérébrale > artère fémorale

Se forment souvent sur une plaque d’athérosclérose rupturée

121
Q

Quelle pathologie cardiaque prédispose aux thromboses artérielles et cardiaques?

A

Infarctus myocarde

122
Q

Qu’est-ce qui peut engendrer thrombus atrial?

A

Cardiopathies rhumatismales

123
Q

Une thrombose artérielle peut engendrer quelle conséquence?

OÙ PRÉCISÉMENT?

A

Embolisation périphérique qui touche le cerveau, la rate ou les reins (régions très vascularisées)

124
Q 
Thrombose veineuse (thrombophlébite)?
Se forme principalement où?
A

Se forme principalement à un site de stagnation

125
Q

Pourquoi les thrombus veineux sont-ils appelés thrombus rouges ou de stase?

A

Car ils se font dans la circulation veineuse lente, et donc contiennent + de GR enchevêtrés

126
Q

2 caractéristiques du thrombus veineux?

A

Extension dans la direction du flot sanguin

Occlusif

127
Q

Différence entre un thrombus veineux ante-mortem et post-mortem, au niveau de la texture, couleur et couches

Attaché où?

A

le thrombus post-mortem est gélatineux, avec une partie rouge due à l’accumulation de GR dépendamment de la gravité, et avec une partie supérieure de gras

Généralement pas attaché au mur du vx sanguin

128
Q

2 types de thromboses veineuses?

A

Thrombose veineuse superficielle
Thrombose veineuse profonde (DVT)

le plus souvent dans les jambes

129
Q

À quel endroit la DVT est-elle la plus sérieuse et pourquoi?

A

Si elle se situe au niveau du genou ou en haut du genou, car plus de chances de faire une embolie pulmonaire

130
Q

V ou F

La DVT cause une douleur et un oedème dans tous les cas

A

FAUX : elle peut faire localement une douleur/oedème, mais asymptomatique dans 50% des cas

131
Q

Une DVT dans la partie inférieure des membres inférieure est associée à quoi?

A

Hypercoagulation

132
Q

3 facteurs prédisposants de DVT

A
  1. Alitement et immobilisation : moins d’action des mx de la jambe, et donc moins de retour veineux et + de stagnation
  2. Insuffisance cardiaque congestive : retour veineux altéré
  3. Thrombophlébite migratoire : fcts d’inflammation et de coagulation libérés par cellules tumorales augmentent le risque de thrombophlébite
133
Q

Où se font généralement les thromboses veineuses superficielles?

A

Dans les veines saphènes, dans le cadre de varicosités

134
Q

V ou F

Les thomboses veineuses superficielles embolisent + que les DVT

A

FAUX

Elles embolisent rarement!

135
Q

Symptômes de thrombose veineuse superficielle?

A

Congestion, enflure, oedème et sensibilité locale

136
Q

Végétation?

A

Thrombose sur les valves cardiaques

137
Q

3 mécanismes de développement de végétations

A
  1. Endocardite infectieuse : bactéries/mycètes nées dans le sang adhèrent aux valves endommagées ou causent les 1ers dommages aux valves. Perturbation du flot sanguin et lésion endothéliale entraîne formation de thrombose
  2. Endocardite non-infectieuse thrombotique : thrombose sur valve non-infectée chez une personne avec hypercoagulation
  3. Endocardite de Lybman-Sacks : peu fréquent, stérile, dans lupus érythémateux systémique
138
Q

Quelles sont les possibilités de devenir du thrombus?

A
  1. Propagation : thrombus accumule plaquettes et fibrine
  2. Embolisation : se fragmente ou est délogé
  3. Dissolution : plus le temps passe, moins la dissolution est possible via la fibrinolyse
  4. Organisation et recanalisation : plus vieux thrombus sont organisés, et croissance à l’intérieur de ceux-ci de cellules endothéliales, cellules de mx lisses et de fibroblastes. Des vs capillaires se reforment pour rétablir la communication avec la lumière du vx sanguin affecté
139
Q

Le thrombus peut devenir un ____, ou être digéré par ____

Il peut aussi être ____, ce qui entraîne ___ et ___

A

morceau fibreux
enzymes lysosomales des leucocytes et plaquettes

infecté
masse inflammatoire
anévrisme mycotique

140
Q

Coagulation intravasculaire disséminée définiton?

A

Apparition soudaine ou insidieuse de thrombus de fibrine répandus dans la microcirculation

141
Q

La DIC peut causer quoi?

A

Insuffisance circulatoire diffuse, surtout au niveau du cerveau, des poumons, du coeur et des reins

142
Q

La DIC résulte en quoi?

A

En la surconsommation de plaquettes et de protéines de la coagulation et active en même temps les processus fibrinolytiques

143
Q

Conséquence grave d’une COD lors d’une lésion vasculaire?

A

Les plaquettes et fcts de coagulation sanguins sont déjà utilisés pour la CID, donc pas disponibles pour la lésion

144
Q

Vou F

La DIC est une maladie primaire

A

FAUX : elle est une complication possible de toute maladie qui implique l’activation répandue de la thrombine

145
Q

Définition embolie?

A

Masse solide, liquide ou gazeuse qui se détache de son point d’origine et est transportée par le sang vers un point distant de son origine

146
Q

Thromboembolie?

A

Embolie qui résulte du détachement d’un thrombus

147
Q

Autres composantes possibles d’un thrombus, qui sont plus rares?

A 
Goutellettes de gras
Bulles de nitrogènes
Débris d'athérosclérose (embolie de cholestérol)
Fragments de tumeur
Moelle osseuse
148
Q

V ou F

Une embolie ne cause que des occlusions complètes

A

FAUX : se loge dans un vaisseau trop petit pour sa circulation et cause une occlusion partielle ou complète

149
Q

Chemin classique d’une thromboembolie pulmonaire?

A

Thrombus veine profonde de la jambe (DVT) –> veine cave inférieure –>OD –>VD –>artère pulmonaire

Il peut y avoir une occlusion de l’artère pulmonaire principale, de la bifurcation de l’artère pulmonaire (saddle embolism) ou des artérioles

150
Q

Embolie paradoxale?

A

Défaut atrial (oreillette) ou ventriculaire qui fait passer l’embolie vers la circulation systémique

Car si un thrombus se forme dans les veines et rejoint le coeur, il sera propulsé vers les poumons et non vers la circulation systémique

Souvent en raison d’un foramen ovale non-refermé (ouverture entre les 2 oreillettes qui se referme complètement quelques semaines après la naissance)

151
Q

V ou F

Il arrive rarement qu’une personne ait plusieurs embolies en même temps

A

FAUX

Ça arrive souvent

152
Q

Embolies multiples dans les poumons entraîne quelles conséquences sur le coeur et sur les poumons (artères pulmonaires assez proximales)?

A

Hypertension pulmonaire et défaillance du coeur droit

153
Q

Comment sont la plupart des embolies pulmonaires et pourquoi?

A

Silencieuses car elles sont petites et s’organisent à la paroi vasculaire

154
Q

Une embolie pulmonaire qui cause une obstruction à ____ de la circulation pulmonaire entraîne quoi?

A

60% +

mort subite ou effondrement cardiovasculaire

155
Q

Comment une embolie pulmonaire peut-elle causer une hémorragie?

A

Si elle se loge dans les artères pulmonaires moyennes, et donc entraîne une anoxie des alvéoles qui entraîne leur rupture = hémorragie

156
Q

Une embolie pulmonaire cause-t-elle généralement un infarctus ?

Dans quel cas une embolie pulmonaire pourrat-elle entraîner un infarctus pulmonaire?

A

Non, car les poumons sont toujours vascularisés par les artères de la circulation systémique (artères bronchiques)

Embolie pulmonaire des artères moyennes avec défaillance coeur gauche –>donc pas de sang dans la circulation systémique pour alimenter les poumons

157
Q

Dans quel cas une embolie dans la circulation pulmonaire (et non systémique) cause-t-elle un infarctus?

A

Si elle est dans les artérioles pulmonaires

158
Q

Thromboembolie systémique : embolie dans une artère

Causes?

A
  1. Thrombose murale intracardiaque : associée à un infarctus du ventricule gauche, ou à la dilatation de l’atrium gauche
  2. Embolie paradoxale
  3. Anévrisme de l’aorte (dilatation de l’aorte)
  4. Thrombose ulcéreuse des plaques d’athérosclérose artérielles
  5. Fragmentation d’une végétation valvulaire
159
Q

2 lieux principaux de thromboembolies systémiques?

A

Membres inférieurs et cerveau (dépend du point d’origine et de la circulation en aval)

160
Q

Conséquences d’une thromboembolie artérielle dépendent de quoi?

A

Résistance du vx à l’ischémie, calibre du vx bouché et si il y a une vascularisation collatérale

Généralement, il y a un infarctus des tx affectés

161
Q

Embolie graisseuse et de la moelle?

A

Particules de gras microscopiques, avec ou sang éléments hématopoïétiques de la moelle, qui se retrouvent dans la circulation sanguine pulmonaire

162
Q

Comment peuvent entrer dans la circulation les globules de gras avec/sans éléments hématopoïétiques?

A

Rupture des sinusoïdes ou des veinules de la moelle

163
Q

Embolie graisseuse/de la moelle fréquentes après quoi?

A

Après réanimation cardio-pulmonaire vigoureuse ou fracture des os longs (lésions osseuses sévères)

164
Q

Syndrome de l’embolie graisseuse?

Cause?

A

Obstruction mécanique + lésion biochimqiue –>microembolie graisseuse + globules rouges + plaquettes forment une obstruction dans la microcirculation pulmonaire et cérébrale

Libération d’AG libres par les globules de gras empire la situation car causent un dommage toxique à l’endothélium –> activation plaquettaire et recrutement de granulocytes

165
Q

Embolie gazeuse?

A

Bulles de gaz obstruent la circulation sanguine et peuvent causer une ischémie distale

166
Q

Maladie de décompression qui cause embolie gazeuse?

A

Se produit quand une personne subit diminution soudaine de pression atmosphérique (plongée)

Air inspiré à haute pression entraîne plus de gaz (notamment nitrogène) à être dissout dans les tissus et le sang

Quand la personne subit une dépressurisation trop rapide, le nitrogène perd son état de solubilité et forme des bulles dans le sang et les tissus

167
Q

Qu’est-ce que le phénomène de “the bends”?

A

Formation de bulles de gaz dans les muscles squelettiques et dans les tissus de soutien, et sur les articulations entraîne une douleur

168
Q

Qu’est-ce que le phénomène de “the chokes”?

A

Formation de bulles de gaz dans les poumons entraîne une forme de détresse respiratoire (oedème vasculaire, hémorragie, emphysème au niveau des poumons)

169
Q

Maladie de caisson?

A

Forme plus chronique de la maladie de décrompression qui mène à des foyers multiples de nécrose ischémique (fémur, tibia, humérus)

170
Q

Embolie de liquide amniotique est une complication lors de quels évènements?

A

Accouchement et période post-partum

171
Q

Cause de l’embolie de liquide amniotique?

A

Infusion de liquide amniotique ou de tissu foetal dans la circulation systémique maternelle via un déchirement de la membrane placentaire ou une rupture des veines utérines

172
Q

Que peut-on retrouver dans l’embolie placentaire?

A

Cellules de la peau du foetus, cheveux, gras, mucus dérivé de la respiration foetale ou du tractus gastro-intestinal

173
Q

Quels sont les sx liés au déclenchement de l’embolie du liquide amniotique?

Suivis par….

A

Dyspnée sévère soudaine, cyanose, choc

problèmes neurologiques (maux de tête –>coma)

174
Q

Patiente qui survit à sa 1ère crise d’embolie du liquide amniotique peut développer quoi?

A

Oedème pulmonaire avec coagulation intravasculaire disséminée

175
Q

Définition infarctus?

A

Région qui perd son flot sanguin et subit une nécrose ischémique

176
Q

Différents types d’infarctus?

A 
Myocarde
Intestinal
Cérébral
Pulmonaire
Nécrose ischémique des extrémités (gangrène)
177
Q

Causes d’un infarctus
– principales?

– occasionnelles ?

– rares?

A

Causes principales
1. Occlusions artérielles thrombotiques ou emboliques

Causes occasionnelles

  1. Vasospasme local
  2. Hémorragie d’une plaque athéromateuse
  3. Compression vasculaire extrinsèque (ex une tumeur pousse sur un vaisseau et le comprime : limite la circulation)

Causes rares

  1. Torsion vaisseau
  2. Rupture traumatique d’un vaisseau
  3. Atteinte vasculaire par un oedème
  4. Prise au piège dans sac herniaire
  5. Thrombose veineuse –>va causer de la congestion
178
Q

Caractéristiques d’un infarctus rouge? Dans quels cas retrouve-t-on un infarctus rouge?

A
  1. Occlusion veineuse
  2. Tissus mous où le sang peut s’accumuler dans la zone d’infarctus (poumons)
  3. Tissus avec double circulation, où le sang peut passer d’une zone non-obstruée vers la zone nécrotique (poumons, intestins grêles)
  4. Tissus antérieurement obstrués par un drainage veineux diminué
  5. Lorsque la circulation est rétablie dans une zone où se trouvent une occlusion artérielle préalable et une nécrose
179
Q

caractéristiques d’un infarctus blanc?

A

Survient lors d’occlusions artérielles dans des organes solides avec circulation terminale (coeur, rein et rate) et où la densité du tissu limite l’écoulement de sang des capillaires vers la zone nécrosée

180
Q

Qu’est-ce qui explique la forme pyramidale d’une zone nécrosée par infarctus?

A

Le vx obstrué se trouve à l’apex de la pyramide

181
Q

Comment sont les infarctus aigus?

Comment évoluent les infarctus par occlusion artérielle?

A

Peu définis et un peu hémorragiques : ils vont devenir plus définis avec le temps

Ils deviennent plus pâles et définis avec le temps

182
Q

Quelle est la caractéristique histologique dominante de l’infarctus?

A

Nécrose coagulatrice ischémique

183
Q

Qu’est-ce qui délimite les limites d’un infarctus quelques heures après ischémie?

A

Inflammation aiguë, qui sera suivie de la réparation –> tx cicatriciel

** sauf au cerveau, où il y a nécrose liquéfiante

184
Q

Infarctus septique?

En quoi sera convertie la zone d’infarctus?

A

Lorsque la végétation d’une valve cardiaque infectée tourne en embolie ou que des microbes ensemencent le tissu nécrotique

Dans le cas d’infection, l’infarctus sera converti en abcès et la réponse inflammatoire sera importante

185
Q

Facteurs qui influencent apparition d’un infarctus?

A
  1. Nature de l’apport sanguin vasculaire : fct le plus important, présence ou non d’une double circulation qui peut faire éviter la perte totale de l’apport sanguin
  2. Vitesse de développement de l’occlusion : si occlusion se développe lentement, moins de chance de causer un infarctus, car plus le temps de développer des chemins de perfusion alternatifs
  3. Vulnérabilité à l’ischémie : certains types de cellules et de tissus peuvent survivre moins longtemps à l’ischémie
  4. Saturation en O2 du sang ; individu cyanotique ou anémique a plus de chances de faire un infarctus
186
Q

Définition d’un choc?

2 conséquences principales?

A

Hypotension systémique due à un débit cardiaque ou à un volume sanguin réduit

Perfusion cellulaire altérée et hypoxie cellulaire

187
Q

Choc cardiogénique?

A

Faible débit sanguin dû à une défaillance du myocarde causée par :

  1. Infarctus du myocarde
  2. Arythmie ventriculaire
  3. Compression extrinsèque (tamponnade cardiaque)
  4. Obstruction de l’écoulement sanguin (du flot sortant)
188
Q

Manifestations cliniques du choc cardiogénique

A

Hypotension
Pouls faible et rapide
Tachypnée
Peau froide, cyanosée et humide

189
Q

Choc hypovolémique? Dans quelles situations?

A

Baisse du débit sanguin en raison d’une perte de volume de plasma ou de sang suite à une hémorragie massive ou à une perte de fluide accompagnant une brûlure sévère

190
Q

V ou F

les manifestations cliniques d’un choc hypovolémique sont les mêmes que celles d’un choc cardiogénique

A

VRAI

Hypotension, pouls faible et rapide, tachypnée, peau froide, cyanosée et humide

191
Q

Choc septique?

A

Réponse immunitaire (faible débit sanguin et accumulation périphérique de sang) lors d’une infection bactérienne ou fongique

192
Q

Choc neurpogénique?

A

Perte de tonus vasculaire et accumulation périphérique de sang suite à un accident anesthésique ou à une blessure de la moelle épinière

193
Q

Choc anaphylactique?

A

Vasodilatation systémique et perméabilité vasculaire accrue causée par réaction d’hypersensibilité aux IgE

194
Q

3 stades du choc

s’appliquent à quels types de chocs?

A
  1. Phase non-progressive
  2. Phase progressive
  3. Phase irréversible

cardiogénique et hypovolémique

195
Q

Description de la phase non-progressive du choc

Types de mécanismes?

A

Mécanismes compensatoires réflexes sont activés afin de maintenir la perfusion des organes vitaux

  1. Mécanismes neurohumoraux : ADH, rélexes barorécepteurs, cathécolamines, axe rénine-angiotensine, stimulation sympathique) qui aident à maintenir éjection cardiaque et pression sanguine
    - - Effets : tachycardie, vasoconstriction périphérique et conservation rénale des fluides
  2. Vx coronaires et cérébraux sont moins sensibles à ls stimulation sympathique et conservent leur calibre, un flot sanguin et un apport en O2 normaux
196
Q

Description phase progressive choc?

A

Hypoperfusion des tissus et détérioration des débalancements métaboliques et de la circulation, incluant acidose

197
Q

Comment se déroule acidose en phase progressive du choc?

A

Hypoxie tissulaire généralisée –>hausse de la glycolyse anaérobie –>hausse acide lactique –> baisse du pH et diminution réponse vasomotrice –>dilatation des artérioles –>sang s’accumule dans la microcirculation

198
Q

Dans la phase progressive du choc, ____ sont touchés et commencent à être ____

A

organes vitaux

défaillants

199
Q

Phase irréversible du choc

A

Lésions trop sévères que même s’il y avait correction de l’état hémodynamique, la survie serait impossible

200
Q

3 évènements qui se déroulent en phase irréversible du choc?

A
  1. Fuite enzymatique lysosomale
  2. Augmentation synthèse de NO, ce qui empire la fonction myocardique contractile
  3. Entrailles ischémiques peuvent laisser entrer la flore intestinale et empirer le choc
201
Q

V ou F

Les gram - font plus de choc septiques que les gram +

A

FAUX

Gram + > gram -

202
Q

Étapes-caractéristiques du choc septique?

A
  1. vasodilatation systémique et accumulation de sang dans les périphérie : hypoperfusion
  2. Activation et lésion endothéliale généralisée : DIC
  3. Endotoxines et autres produits microbiens activent le complément, la cascade de coagulation, éléments de l’immunité humorale et cellules libérant des médiateurs de l’inflammation et des facteurs immunosuppresseurs
203
Q

Facteurs qui contribuent à la physiopathologie du choc septique

A
  1. Médiateurs inflammation
  2. Lésions et activation des cellules endothéliales
  3. Anomalies métaboliques : cytokines pro-inflmx diminuent insuline et hausse résistance insuline –>hyperglycémie –> baisse fct neutrophiles –>suppression activité bactéricide
  4. Immunosuppression : rxn hyperinflammatoire causée par septicémie peut entraîner mécanismes contre-régulateurs immunosuppresseurs
  5. Dysfonction d’un organe
204
Q

Les lésions et activations des cellules endothéliales vasculaires entraînent quelles 3 conséquences?

A
  1. hausse thrombose + vasodilatation + hausse perméabilité vasculaire = DIC (moins de lavement des fcts de coagulation car stase, et + de fcts de coagulation via septicémie, et oedème et exsudation de fluide causée par hausse perméabilité vasculaire)
  2. Hausse de production de NO
  3. ces 2 changements entraînent relaxation des mx lisses vasculaires, hypotension et ainsi baisse de la perfusion systémique
205
Q

Comment choc septique entraîne-t-il dysfonction d’un organe?

A

Hypotension systémique, oedème interstitiel et thromboses diminuent apport sanguin aux tissus

Les changements métaboliques empêchent les tissus d’utiliser correctement les faibles nutriments

Haut taux de cytokines et médiateurs diminuent contraction du coeur myocarde et baisse éjection cardiaque

Syndrome de détresse respiratoire causé par lésions endothéliales et hausse perméabilité vasculaire

206
Q

Sévérité et issue du choc septique dépendent de quoi?

A
  1. Étendue et virulence de l’infection
  2. Statut immunitaire de l’hôte
  3. présence de comorbidités
  4. Pattern et intensité de la production de médiateurs
207
Q

Anthracose?

A

Pigment exogène le plus commun : charbon
Dépôt de charbon dans les poumons après exposition +++ à la pollution

Macrophages incapables de les phagocyter –>pigments noirs

Patho/immuno (14 decks)

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