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Patho/immuno > Auto-APP 4 > Flashcards

Auto-APP 4 Flashcards

1
Q

Antigène d’histocompatibilité?

A

Partie du CMH qui est reconnue comme antigène, et qui diffère entre les personnes

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Q

Les gènes des CMH sont sur quel chromosome?

A

6

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3
Q

Allogreffe?

A

Greffe entre 2 personnes d’une même espèce mais génétiquement différents

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4
Q

Qu’est-ce qui constitue les cibles principales de rejet

A

Protéines codées dans le CMH des allogreffes

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5
Q

Description CMH-I

A

Chaîne a avec glycoprotéine B2

a1 et a2 –> site liaison antigène
a3 : site liaison CD8

Résidus polymorphes des CMH-I entre a1 et a2
Dans le plancher : variation dans la capacité de se lier aux peptides
Dans les murs : variation dans la capacité de se lier au LT

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6
Q

2 voies de reconnaissance des greffes

1ère voie

A
  1. Reconnaissance directe
    - CMH allogéniques des CD du greffon sont reconnus par les LT (même chose que si présentation Ag sur CMH du soi)
  • CD8 sont activés et déclenchent apoptose
  • CD4 sont activés et déclenchent cytokines –>hypersensibilité retardée (inflammation cause lésions greffon, hausse perméabilité, recrute lympho et macrophages)

Plus fréquente dans rejet aigu

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7
Q

2ème voie de reconnaissance des greffes

A

Voie de reconnaissance indirecte
Peptides apprêtés et présentés sur CMH du soi

  • Activation CD4 via présentation Ag greffon sur CPA soi –>cytokines (hypersensibilité retardée) et activation LB
  • Pas activation CD8 car reconnaissent juste Ag sur CMH-I des cellules hôtes (pas présentés sur CMH-I dans ce cas-ci)

Plus fréquente dans rejet chronique

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8
Q

Quand les CD8 tuent les cellules du greffon, enclenche quoi chez le greffon?

A

Mort parenchyme et c épithéliales –>thrombose et ischémie greffon

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9
Q

3 types de réaction de rejet?

A
  1. rejet humoral hyperaigu
  2. rejet aigu
  3. rejet chronique
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10
Q

Rejet humoral hyperaigu?
Combien temps après greffe?
Caractérisée par quoi?

A

Quelques minutes après greffe

Thrombose des vx sanguins du greffon et nécrose ischémique du greffon

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11
Q

Rejet humoral hyperaigu se déroule quand?

Dans quelles situations?

A

Quand le receveur possède déjà des Ac contre les Ag des cellules endothéliales du greffon

Chez une personne ayant déjà eu:

  • un rejet de greffon
  • une transfusion sanguine
  • une mère ayant développé des Ac contre les Ag du père via son foetus
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12
Q

Rejet hyperaigu : se déroule comment?

A

Réaction rapide : Les ac se fixent à endothélium de l’organe greffé
Activation du complément et thrombose vasculaire

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13
Q

Morphologie d’un greffon avec rejet hyperaigu lors d’une greffe de rein

Quel type de nécrose dans ceux qu’on a vu?

A

Greffon cyanosé, marbré et flasque

Peut engendrer hématurie

Caractérisé par : arthrite, artériolite, thrombose, nécrose ischémique, perte de fonction

Nécrose fibrinoïde (par accumulation de complexes immuns) dans les vx et occlusion par débris cellulaires et de fibrine

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14
Q

Rejet aigu
Combien de temps après greffe?
Se produit chez qui?

A

Quelques jours/semaines après la greffe

Chez les receveurs non-préalablement sensibilisés contre les Ag du greffon

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15
Q

Rejet aigu est causé par quels mécanismes?

Explication des modes cellulaires?

A

Cellulaire et humoral
Ac contre les Ag du greffon

  1. CD8 qui entraînent apoptose des cellules greffon
  2. CD4 produisent cytokines et induisent inflammation –>destruction tx greffon
  3. LT peuvent aussi réagir contre cellules endothéliales des parois vasculaires du greffon –>activation du complément par la voie classique
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16
Q

Morphologie greffon lors que greffe de rein avec rejet aigu?

A
  1. rxn cellulaire : infiltration cellules interstitielles mononucléaires, oedème et dommages au parenchyme
  2. rxn humorale : vasculite nécrosante –> nécrose c endothéliales, infiltration des neutrophiles, dépôt des Ac, de complément et de fibrine, thrombose
17
Q

Rejet chronique
Survient combien de temps après la greffe?
Aboutit à quoi?

A

Mois-années après la greffe

Perte de la fonction du greffon

18
Q

V ou F

Dans le rejet chronique, le greffon est très altéré

A

FAUX

19
Q

Mécanisme de rejet chronique?

Comment se manifeste?

A

Immunité cellulaire
LT activés par les Ag allogéniques du greffon qui entraînent la sécrétion de cytokines qui stimulent la prolifération et l’activité des fibroblastes et des cellules vasculaires lisses du greffon

Fibrose du greffon et obstruction progressive des vaisseaux du greffon –>artériosclérose du greffon

20
Q

Morphologie greffe de rein dans rejet chronique?

A
  1. Hausse de créatinine : indice de dysfonction rénale
  2. Changements vasculaires : prolifération de la MEC et des mx lisses
  3. Artériosclérose
  4. Fibrose interstitielle et perte de parenchyme rénal
21
Q

Principal obstacle de la transfusion (greffe de cellules sanguines)?

Où sont-ils présents?

A

Présence d’Ag de groupes sanguins étrangers dans le sang du donneur –>les prototypes sont les Ag ABO

Sur les globules rouges, les cellules endothéliales

22
Q

Une personne du groupe sanguin O possède des Ac contre quel(s) groupe sanguins?

A

Ils possèdent des Ac anti-A et anti-B

23
Q

Comment antigène Rh peut entraîner rejet de la transfusion, et c’est quoi Rh?

A

Protéine de la membrane des GR qui peut être la cible d’Ac maternels, si le bb possède un Rh via son papa (Rh paternel) alors que la même n’en a pas

24
Q

Comment se fait une greffe de cellules souches de la moelle osseuse?

A

Transmission de toutes les cellules essentielles à la reconstruction/renforcement de la moelle osseuse via la circulation sanguine, qui va se diriger vers la moelle osseuse

25
Q

Étapes avant et après la greffe pour préparer un receveur à une greffe de moelle osseuse?

A

Avant : chimiothérapie/radiothérapie pour détruire (1) les cellules malignes et 2) créer un lit de greffe –> détruire une partie de la moelle

Ça entraîne un besoin de grande compatibilité donneur-receveur, car manque de cellules sanguines et de cellules immunitaires avant le moment de la greffe

Après : Injection des cellules souches dans la circulation

26
Q

V ou F
S’il y a une affinité parfaite entre le donneur et le receveur dans les greffes de moelle, les cellules du système immunitaire se regénère très rapidemenrt

A

FAUX : même si bonne affinité, il y a quand même un délai où la personne est immunosupprimée, durant la période nécessaire de reconstruction tissulaire

27
Q

Le rejet d’une greffe de moelle osseuse est causé par quoi?

A

Par les lymphocytes et les NK : résistants à la chimiothérapie/irradiation

28
Q

Comment diminuer les risques de rejet?

A
  1. Minimiser le plus possible les disparités de CMH-I, et maximiser la compatibilité des CMH-II le plus possible
29
Q

Est-ce que le match des CMH/HLA est fait pour les greffes de coeur/foie/poumons? Pourquoi et on considère quoi?

A

Non : car autres fcts plus importants

  1. Compatibilité anatomique : la taille
  2. Sévérité de la maladie sous-jacente : le besoin immédiat
  3. Besoin de minimiser le temps de stockage de l’organe : on doit le donner au receveur le plus rapidement possible
30
Q

But principal d’une thérapie immunosuppressive?

Nécessaire quand?

A

Inhiber action et fct effectrice des LT

Necessaire dans toutes les transplantations (sauf si jumeaux identiques) et surtout +++ dans greffes foie/coeur/poumons

31
Q

Actions et descriptions de 2 immunosuppresseurs?

Comment exactement?

A

Cyclosporine et FK506 –> immunosuppresseurs qui bloquent l’activation des fcts de transcription (NFAT) par enzyme phosphatase

Ces fcts de transcription NFAT sont normalement nécessaires pour la transcription de gènes codants pour certaines cytokines dans les LT, surtout IL-2

Cyclosporine et FK506 bloquent la costimulation (B7-CD28) : donc pas de 2ème signal

32
Q

2 autres immunosuppresseurs et explication?

A

Corticostéroïdes : bloquent inflammation

Rapamycine : Inhibe une kinase mTOR qui est utile pour la réponse des LT à des fcts de croissance (donc pas de prolifération des LT)

33
Q

Quels sont les risques associés avec la prise d’immunosuppresseurs?

A

Immunosuppression non-spécifique

    • à risque d’infx opportunistes : fongiques et virales
  2. Plus à risque de cancer : EBV, VPH
34
Q

Quel locus qui code pour des HLA est le plus susceptible d’engendrer rejet, et c,est donc celui qu’on veut matcher le +?

A

HLD-DR

35
Q

Peut=on avoir un rejet de greffe si appariement parfait des HLA?

A

OUI : car il existe autres Ag mineurs non-codés dans le sérum et codés par des gènes autres que ceux du CMH : et peuvent causer des rejets

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