AUTO-APP1 : détails et suppléments Flashcards
Aggressions qui causent des métaplasies
Inflammation
Infection
Irritation mécanique ou chimique
Lequel entre hyperplasie, hypertrophie, atrophie et métaplasie implique pas de synthèse ADN?
Atrophie
- Hyperplasie + métaplasie : nouvelles cellules, alors synthèse ADN
- Hypertrophie myocardique implique synthèse ADN et bloc en phase G2 résultant en polyploïdie
Principaux facteurs de croissance et cytokines impliqués dans hyperplasie compensatrice post-hépatectomie
HGF (hepatocyte growth factor)
joue un rôle mitogène avec EGF et TGF-alpha
Cytokines : IL-6 et TNF-alpha
Lien entre atrophie et lipofuscine
Les signaux d’apoptose sont les mêmes que les signaux d’atrophie
dans les celllules atrophiées, on retoruve vacuoles autophagiques dans lesquelles se trouvent composantes prêtes à être digérées par la cellule-même
parties résiduelles de cette digestion est lipofuscine
Dans les 3 mécanismes de l’atrophie, comment est augmentée la dégradation des protéines?
quels sont les 3 mécanismes?
voie ubiquitine-protéosome
baisse synthese des protéines
hausse degradation protéines
hausse autophagie (formation vacuoles autophagiques dnas la cellule quise lient avec lysosomes)
2 types hyperplasie
Hormonale : si demande de l’organe augmente
compensatrice : si on a perdu une partie de l’organe
Epidermal growth facteor (EGF) et TGF-alpha
servent à quoi?
sont sécrétés où?
liés à quel récepteur?
mitogène cellules epitheliales, hepatocytes et fibroblastes
récepteur commun : EGFR
HGF?
nécessaire quand?
Hepatocyte growth factor : croissance des hépatocytes (et cellules epitheliales) –>mitogène (hausse prolifération)
morphogène dans dév embryonaire
Migration des cellules
VEGF
vascular endothelial gf
croissance des vx sanguins chez l’embryon et angiogénèse
synthèse des vx lymphatiques, aide fct myocardique, hausse permeabilité vasculaire
PDGF
platelet derived gf
entraîne migration (agent chimiotactique) et proliferation fibroblastes, c mx lisses, monocytes, neurtrophiles et macrophages
FGF
fibroblast gf
chimiotactique et mitogène pour les fibroblastes
prolifération endothélium dans angiogénèse
TGF-beta
transforming growth-factor
chimiotactique pour les leucocytes te fibroblastes
forme complexe qui entre dans le noyau pour inhiber ou activer transcriptiond e gènes
INHIBITEUR DE CROISSANCE DES CELLULES ÉPITHÉLIALES
KGF
keratinocytes gf
migration, proliferation et différenciation des keratinocytes
rôle collagène dans MEC
force élastique qui permet aux tx sous tension de s’étirer
Forme la plupart du tx conjonctif lors de la guérison des plaies (fibrillaire)
Non fibrillaire + dans la membrane basale avec laminine, aussi dnas les disques intervertebraux et dans jct dermo-epidermiques
collagènes fibrillaires vs non-fibrillaires?
Rôle vit C?
fibrillaire ; I, II, III, V, VI
non fibrillaire ; IV, VII, IX
Vit C permet hydrpxylation du procollagène, et permet liaison chaînes alpha et liens croisés : sans vitc, mauvaise formation collagène (pas assez dense) et cause saignements
rôle élastine, fibrilline et fibres élastiques
o/ se trouvent fibres élastiques?
retour des tx à forme normale après étirement
principalement aorte, uterus, peau, ligaments et poumons
rôle protéoglycanes
gels compressibles +++ hydratés qui permettent résilience et lubrification
composition protéoglycanes
squelette protéique avec longs polysaccharides autour –>glycosaminoglycanes et mucopolysaccharides
acide hyaluronique composition?
rôle et comment?
long mucopolysaccharide sans squelette protéique
se lie à l,eau pour former gel qui donne au tx conjonctif sa résistance aux forces de compression
augmente lubrification surtout au cartilage
réduit adhérence entre les celllules
3rôles des molécules adhésion cellulaire?
- adhesion c entre elles
- adhesion c avec MEC
- adhesion elements MEC ensembles
4 familles de molécules adhésion cellulaire (cams)
- immunoglobulines
- integrines
- cadherines
- selectines
fibronectine?
se lie avec quoi dans MEC?
rôles principaux?
agit comment au caillot sanguin?
collagène, fibrine, heparine, protéoglycane
sert à attachement, étalement et migration des cellules
forme agregats fibrillaires au site de cicatrisation des plaies –>se lie avec fibrine pour former hémostase
Laminine est dans quoi?
membrane basale
régule attachement des cellules avec composantes de la membrane basale
où sont les intégrines? se lient avec quoi?
cellules où ne sont pas présentes?
dans les cellules : protéines transmembranaires qui se lient avec laminine et fibronectine
les GR
différence entre fct de croissance de compétence et fct de progression?
fct de croissance : encourage réplication cellulaire
fct de progression : encourage différenciation cellulaire
fct inhibiteur de croissance des cellules épithéliales?
TGF-beta : augmente expression inhibituer de CDK, qui favorise la fibrogénèse
phase G0 : les c quiescentes sont elles différenciées
oui
phase G1?
synthèse et croissance protéique
phase pré-synhtetique
phase s?
réplication ADN
phase G2 ?
réparation, vérification integrité ADN et si mutations, synthèse enzymes et protéines necessaires à la division cellulaire
étapes activation de la réplication de l’ADN
- liaison ligand avec récepetur transmembranaire
- transduction du signal (du ligand vers un milieu et signal intracellulaire) –> différents types de récepteurs
- conversion signaux extra-c en intra-c
- cascade de phosphorylation des protéines : amplification du signal
- transmission de l’info au noyau et activation des facteurs de transcription qui entraîne transcription des gènes
comment complexe CDK-cycline permet passage à la prochiane etape?
protéine kinase cycline dépendante (CDK) spécifique avec laquelle se lient cyclines G1 et G2 ?
il est phosphorylé, puis phosphoryle è son tour protéines necessaires au passage à la prochaine étape
cdc2
autres déterminants (autres que proliferation, différenciation et apoptose) de la cinetique démographique des cellules?
- stimulation physiologique et pathologique
- signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la proliferation
- durée cycle cellulaire
- entrée cellules quiescentes dans le cycle cellulaire
autres déterminants (autres que proliferation, différenciation et apoptose) de la cinetique démographique des cellules?
- stimulation physiologique et pathologique
- signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la proliferation
- durée cycle cellulaire
- entrée cellules quiescentes dans le cycle cellulaire
seul organe qui n’a pas de limite de regénération?
le foie
tous les autres tx quiescents ont des limites de regénération
exemples de cellules quiescentes
- parenchyme du foie, rate et pancréas
- fibroblastes, chondrocytes et ostéocytes
- cellules musculaires lisses
- endothelium vasculaire, lymphocytes et leucocytes
les tissus labiles sont dans le cycle cellulaire et peuvent se regénérer, mais nécessite quoi dans le tissu?
présence de cellules souches matures, de cellules progénitrices (pas juste des cellules adultes différenciées)
types de tissus/cellules labiles?
- moelle osseuse et tx hematopoiétiques
- epithelium de la peau, systeme digestif, vagin, uterus, col uterus et systeme urinaire
- muqueuses des canaux excréteurs des glandes
causes d’hypercalcémie dans la calcification métastatique (4)
- hausse sécrétion hormone parathyroïde : due à tumeur primaire de la glande parathyroïde
- destruction tissu osseux : car renouvellement accéléré, immobilisation ou tumeur
- problèmes liés à la vitamine D : intoxication ou sarcoïdose dans laquelle les macrophages activent un précurseur de la vitamine D
- Insuffisance rénale ; rétention de phosphate mène à hyperthyroïdie secondaire
V pu F
calcification métastatique cause toujours un dysfonctionement clinique
les cristaux calcium dus à calcif. metastatique vs dystrophiques sont impossibles à différencier
FAUX :n’en cause pas généralement
FAUX : forme non cristalline ou cristaux hydroxyapatite pour la métastatique
où s’accumule le glycogène dans le diabète mal contrôlé?
épithélium des tubules rénaux
myocytes cardiaques
cellules B iolts de langerhaans
où voit-on le plus de lipofuscine?
dans les tx avec cellules qui subissent lente régression
cerveau, foie et coeur des aînés
altérations subcellulaires de l’alcoolisme
- Mégamitochondrie : alcoolisme augmente production acétate, qui est produit à la mito: hausse de la demande à la mito, donc hypertrophie
- Hypertrophie du REL : alcoolisme induit production de CYP2e1, qui est dans au REL
Hausse de la charge de travail et exposition à produit chimique = hypertrophie REL - Corps de MAllory : filaments intermédiaires de kératine dans les cellules du foie
Inclusion intracytoplasmique éosinophile - Stéatose : accumulation de TG dans le cytoplasme des hépatocytes
pourquoi stéatose est principalement au foie?
car principal organe impliqué dans le métabolisme des AG
principales causes de stéatose
Obésité
Diabète type II
Alcoolisme
toxines (CCl4)
carence en protéines
anoxie
2 maladies résultantes de la stéatose
Cirrhose du foie
Cancer du foie
2 méthodes de formation des enzymes hydrplytiques et de la membrane des lysosomes?
- Formés au RER, puis transférés séparément dans appareil de golgi
- Formés par bourgeonnement face trans appareil de golgi
autre rôle des lysosomes
endroit où la cellule entrepose les substances qui ne peuvent pas être complètement métabolisées
Causes de stress du RE qui mène à apoptose?
Stress du RE est cause de quoi?
Facteurs environnementaux inconnus
Mutations génétiques
Vieillissement
Maladies dégénératives neurologiques : alzheimer, parkinson, Huntington
La calcification dystrophique se fait dans quelle partie du corps souvent?
Dans les plaques d’athérome d’artériosclérose avancée, dans les valves cardiaques des aînés ou celles endommagées
Hypercalcémie augmente, mais pas la cause de calcifications dystrophiques
Calcifications métastatiques
Trop de calcium et circulation/mauvais métabolisme du calcium
Dépôt dans les tissus sains
Comment se produit (mécanisme) la calcification dystrophique?
Calcium se lit avec les phospholipides des membranes
Dans les membranes se forment des groupements de phosphatases
** dans des cellules nécrotiques qui ne régulent plus leur taux de calcium
Liaison calcium phosphatase : hausse et accumulation près de la membrane
Changement de conformation calcium–phosphatase –>cristaux de phosphate de calcium
Où et comment se produit calcification métastatique?
Peut se faire partout, mais surtout dans les zones acides : mucus gastrique, rein, poumons, artères systémiques et veines pulmonaires (zones avec O2 dans le sang)
Causes d’hypercalcémie
1. Hausse hormone parathyroïdienne (par thumeur parathyroïde)
- Destruction osseuse (tumeur, immobilisation ou renouvellement accéléré)
- Troubles de vitamine D (trop de vitamine D)
- Insuffisance rénale : rétention de phosphate mène à hyperparathyroïdie secondaire
Pathogénèse de la formation de calcifications métastatiques?
Comme la dystrophique (liaison phospholipides-phosphatases-cristaux) mais ne forme pas de cristaux, ou en cristaux d’hydroxyapatite
Ne cause pas de dysfonctionnement des organes
HYPERPLASIE endométriale?
Débalancement oestrogène > progestérone = stimulation endomètre et hyperplasie glandes endométriales –>saignements anormaux
Hypertrophie cardiomyocytes?
Hausse de la synthèse de protéines et de myofilaments cardiaques –>entraîne plus grande force de contraction
Après certain point : hypertrophie n’est plus possible –>fragmentation et la perte d’éléments contractiles
Entraîne dilatation ventriculaire et arrêt cardiaque
Causes de l’atrophie
1. Diminution charge de travail 2, Perte innervation 3. Perte apport sanguin 4. mauvais apport nutritionnel 5. Perte de stimulation endocrinienne 6. Pression : compression d'un tx entraîne son atrophie 7. Vieillissement
Mécanisme d’installation de l’atrophie
- Baisse de la synthèse de protéines
- Augmentation dégradation des protéines par la cellule
- Augmentation autophagie : cellule mange ses propres constituants pour survivre –>vacuoles autophagiques se lient aux lysosomes pour digestion de leur contenu
Lien entre atrophie et apoptose
Atrophie causée par un manque de sang = si trop intense, peut mener à apoptose
Atrophie peut être engendrée par cellules en apoptose –>perte d’hormones –>atrophie des cellules dépendantes des hormones
Atrophie qui persiste tombe en apoptose –>création de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme
Exemples de métaplasie?
FUmeur : remplacement de son épithélium cylindrique de son tractus respiratoire par du squameux (pavimenteux) : perte des cils qui permettent bonne évacutaion du mucus
Reflux gastrique acide ; remplacement de l’épithélium squameux de l’oesophage à un épithélium cylindrique (comme dans l’intestin)
Métaplasie tx conjonctif : formation de tx conjonctif (os, muscle, cartilage) à des endroits où ils ne sont pas supposés se former
