AUTO-APP1 : détails et suppléments

Question 1

Aggressions qui causent des métaplasies

Answer 1

Inflammation
Infection
Irritation mécanique ou chimique

Question 2

Lequel entre hyperplasie, hypertrophie, atrophie et métaplasie implique pas de synthèse ADN?

Answer 2

Atrophie

• Hyperplasie + métaplasie : nouvelles cellules, alors synthèse ADN
• Hypertrophie myocardique implique synthèse ADN et bloc en phase G2 résultant en polyploïdie

Question 3

Principaux facteurs de croissance et cytokines impliqués dans hyperplasie compensatrice post-hépatectomie

Answer 3

HGF (hepatocyte growth factor)
joue un rôle mitogène avec EGF et TGF-alpha

Cytokines : IL-6 et TNF-alpha

Question 4

Lien entre atrophie et lipofuscine

Answer 4

Les signaux d’apoptose sont les mêmes que les signaux d’atrophie

dans les celllules atrophiées, on retoruve vacuoles autophagiques dans lesquelles se trouvent composantes prêtes à être digérées par la cellule-même

parties résiduelles de cette digestion est lipofuscine

Question 5

Dans les 3 mécanismes de l’atrophie, comment est augmentée la dégradation des protéines?

quels sont les 3 mécanismes?

Answer 5

voie ubiquitine-protéosome

baisse synthese des protéines
hausse degradation protéines
hausse autophagie (formation vacuoles autophagiques dnas la cellule quise lient avec lysosomes)

Question 6

2 types hyperplasie

Answer 6

Hormonale : si demande de l’organe augmente

compensatrice : si on a perdu une partie de l’organe

Question 7

Epidermal growth facteor (EGF) et TGF-alpha
servent à quoi?
sont sécrétés où?
liés à quel récepteur?

Answer 7

mitogène cellules epitheliales, hepatocytes et fibroblastes

récepteur commun : EGFR

Question 8

HGF?

nécessaire quand?

Answer 8

Hepatocyte growth factor : croissance des hépatocytes (et cellules epitheliales) –>mitogène (hausse prolifération)

morphogène dans dév embryonaire

Migration des cellules

Question 9

VEGF

Answer 9

vascular endothelial gf
croissance des vx sanguins chez l’embryon et angiogénèse

synthèse des vx lymphatiques, aide fct myocardique, hausse permeabilité vasculaire

Question 10

PDGF

Answer 10

platelet derived gf

entraîne migration (agent chimiotactique) et proliferation fibroblastes, c mx lisses, monocytes, neurtrophiles et macrophages

Question 11

FGF

Answer 11

fibroblast gf

chimiotactique et mitogène pour les fibroblastes

prolifération endothélium dans angiogénèse

Question 12

TGF-beta

Answer 12

transforming growth-factor
chimiotactique pour les leucocytes te fibroblastes

forme complexe qui entre dans le noyau pour inhiber ou activer transcriptiond e gènes

INHIBITEUR DE CROISSANCE DES CELLULES ÉPITHÉLIALES

Question 13

KGF

Answer 13

keratinocytes gf

migration, proliferation et différenciation des keratinocytes

Question 14

rôle collagène dans MEC

Answer 14

force élastique qui permet aux tx sous tension de s’étirer

Forme la plupart du tx conjonctif lors de la guérison des plaies (fibrillaire)

Non fibrillaire + dans la membrane basale avec laminine, aussi dnas les disques intervertebraux et dans jct dermo-epidermiques

Question 15

collagènes fibrillaires vs non-fibrillaires?

Rôle vit C?

Answer 15

fibrillaire ; I, II, III, V, VI

non fibrillaire ; IV, VII, IX

Vit C permet hydrpxylation du procollagène, et permet liaison chaînes alpha et liens croisés : sans vitc, mauvaise formation collagène (pas assez dense) et cause saignements

Question 16

rôle élastine, fibrilline et fibres élastiques

o/ se trouvent fibres élastiques?

Answer 16

retour des tx à forme normale après étirement

principalement aorte, uterus, peau, ligaments et poumons

Question 17

rôle protéoglycanes

Answer 17

gels compressibles +++ hydratés qui permettent résilience et lubrification

Question 18

composition protéoglycanes

Answer 18

squelette protéique avec longs polysaccharides autour –>glycosaminoglycanes et mucopolysaccharides

Question 19

acide hyaluronique composition?

rôle et comment?

Answer 19

long mucopolysaccharide sans squelette protéique

se lie à l,eau pour former gel qui donne au tx conjonctif sa résistance aux forces de compression

augmente lubrification surtout au cartilage

réduit adhérence entre les celllules

Question 20

3rôles des molécules adhésion cellulaire?

Answer 20

1. adhesion c entre elles
2. adhesion c avec MEC
3. adhesion elements MEC ensembles

Question 21

4 familles de molécules adhésion cellulaire (cams)

Answer 21

1. immunoglobulines
2. integrines
3. cadherines
4. selectines

Question 22

fibronectine?

se lie avec quoi dans MEC?

rôles principaux?

agit comment au caillot sanguin?

Answer 22

collagène, fibrine, heparine, protéoglycane

sert à attachement, étalement et migration des cellules

forme agregats fibrillaires au site de cicatrisation des plaies –>se lie avec fibrine pour former hémostase

Question 23

Laminine est dans quoi?

Answer 23

membrane basale

régule attachement des cellules avec composantes de la membrane basale

Question 24

où sont les intégrines? se lient avec quoi?

cellules où ne sont pas présentes?

Answer 24

dans les cellules : protéines transmembranaires qui se lient avec laminine et fibronectine

les GR

Question 25

différence entre fct de croissance de compétence et fct de progression?

Answer 25

fct de croissance : encourage réplication cellulaire fct de progression : encourage différenciation cellulaire

Question 26

fct inhibiteur de croissance des cellules épithéliales?

Answer 26

TGF-beta : augmente expression inhibituer de CDK, qui favorise la fibrogénèse

Question 27

phase G0 : les c quiescentes sont elles différenciées

Answer 27

oui

Question 28

phase G1?

Answer 28

synthèse et croissance protéique phase pré-synhtetique

Question 29

phase s?

Answer 29

réplication ADN

Question 30

phase G2 ?

Answer 30

réparation, vérification integrité ADN et si mutations, synthèse enzymes et protéines necessaires à la division cellulaire

Question 31

étapes activation de la réplication de l'ADN

Answer 31

1. liaison ligand avec récepetur transmembranaire 2. transduction du signal (du ligand vers un milieu et signal intracellulaire) --> différents types de récepteurs 3. conversion signaux extra-c en intra-c 4. cascade de phosphorylation des protéines : amplification du signal 5. transmission de l'info au noyau et activation des facteurs de transcription qui entraîne transcription des gènes

Question 32

comment complexe CDK-cycline permet passage à la prochiane etape? protéine kinase cycline dépendante (CDK) spécifique avec laquelle se lient cyclines G1 et G2 ?

Answer 32

il est phosphorylé, puis phosphoryle è son tour protéines necessaires au passage à la prochaine étape cdc2

Question 33

autres déterminants (autres que proliferation, différenciation et apoptose) de la cinetique démographique des cellules?

Answer 33

1. stimulation physiologique et pathologique 2. signaux de l'environnement stimulant ou inhibant la proliferation 3. durée cycle cellulaire 4. entrée cellules quiescentes dans le cycle cellulaire

Question 34

autres déterminants (autres que proliferation, différenciation et apoptose) de la cinetique démographique des cellules?

Answer 34

1. stimulation physiologique et pathologique 2. signaux de l'environnement stimulant ou inhibant la proliferation 3. durée cycle cellulaire 4. entrée cellules quiescentes dans le cycle cellulaire

Question 35

seul organe qui n'a pas de limite de regénération?

Answer 35

le foie tous les autres tx quiescents ont des limites de regénération

Question 36

exemples de cellules quiescentes

Answer 36

1. parenchyme du foie, rate et pancréas 2. fibroblastes, chondrocytes et ostéocytes 3. cellules musculaires lisses 4. endothelium vasculaire, lymphocytes et leucocytes

Question 37

les tissus labiles sont dans le cycle cellulaire et peuvent se regénérer, mais nécessite quoi dans le tissu?

Answer 37

présence de cellules souches matures, de cellules progénitrices (pas juste des cellules adultes différenciées)

Question 38

types de tissus/cellules labiles?

Answer 38

1. moelle osseuse et tx hematopoiétiques 2. epithelium de la peau, systeme digestif, vagin, uterus, col uterus et systeme urinaire 3. muqueuses des canaux excréteurs des glandes

Question 39

causes d'hypercalcémie dans la calcification métastatique (4)

Answer 39

1. hausse sécrétion hormone parathyroïde : due à tumeur primaire de la glande parathyroïde 2. destruction tissu osseux : car renouvellement accéléré, immobilisation ou tumeur 3. problèmes liés à la vitamine D : intoxication ou sarcoïdose dans laquelle les macrophages activent un précurseur de la vitamine D 4. Insuffisance rénale ; rétention de phosphate mène à hyperthyroïdie secondaire

Question 40

V pu F calcification métastatique cause toujours un dysfonctionement clinique les cristaux calcium dus à calcif. metastatique vs dystrophiques sont impossibles à différencier

Answer 40

FAUX :n'en cause pas généralement FAUX : forme non cristalline ou cristaux hydroxyapatite pour la métastatique

Question 41

où s'accumule le glycogène dans le diabète mal contrôlé?

Answer 41

épithélium des tubules rénaux myocytes cardiaques cellules B iolts de langerhaans

Question 42

où voit-on le plus de lipofuscine?

Answer 42

dans les tx avec cellules qui subissent lente régression cerveau, foie et coeur des aînés

Question 43

altérations subcellulaires de l'alcoolisme

Answer 43

1. Mégamitochondrie : alcoolisme augmente production acétate, qui est produit à la mito: hausse de la demande à la mito, donc hypertrophie 2. Hypertrophie du REL : alcoolisme induit production de CYP2e1, qui est dans au REL Hausse de la charge de travail et exposition à produit chimique = hypertrophie REL 3. Corps de MAllory : filaments intermédiaires de kératine dans les cellules du foie Inclusion intracytoplasmique éosinophile 4. Stéatose : accumulation de TG dans le cytoplasme des hépatocytes

Question 44

pourquoi stéatose est principalement au foie?

Answer 44

car principal organe impliqué dans le métabolisme des AG

Question 45

principales causes de stéatose

Answer 45

Obésité Diabète type II Alcoolisme toxines (CCl4) carence en protéines anoxie

Question 46

2 maladies résultantes de la stéatose

Answer 46

Cirrhose du foie | Cancer du foie

Question 47

2 méthodes de formation des enzymes hydrplytiques et de la membrane des lysosomes?

Answer 47

1. Formés au RER, puis transférés séparément dans appareil de golgi 2. Formés par bourgeonnement face trans appareil de golgi

Question 48

autre rôle des lysosomes

Answer 48

endroit où la cellule entrepose les substances qui ne peuvent pas être complètement métabolisées

Question 49

Causes de stress du RE qui mène à apoptose? | Stress du RE est cause de quoi?

Answer 49

Facteurs environnementaux inconnus Mutations génétiques Vieillissement Maladies dégénératives neurologiques : alzheimer, parkinson, Huntington

Question 50

La calcification dystrophique se fait dans quelle partie du corps souvent?

Answer 50

Dans les plaques d'athérome d'artériosclérose avancée, dans les valves cardiaques des aînés ou celles endommagées Hypercalcémie augmente, mais pas la cause de calcifications dystrophiques

Question 51

Calcifications métastatiques

Answer 51

Trop de calcium et circulation/mauvais métabolisme du calcium Dépôt dans les tissus sains

Question 52

Comment se produit (mécanisme) la calcification dystrophique?

Answer 52

Calcium se lit avec les phospholipides des membranes Dans les membranes se forment des groupements de phosphatases **** dans des cellules nécrotiques qui ne régulent plus leur taux de calcium Liaison calcium phosphatase : hausse et accumulation près de la membrane Changement de conformation calcium--phosphatase --> cristaux de phosphate de calcium

Question 53

Où et comment se produit calcification métastatique?

Answer 53

Peut se faire partout, mais surtout dans les zones acides : mucus gastrique, rein, poumons, artères systémiques et veines pulmonaires (zones avec O2 dans le sang) Causes d'hypercalcémie 1. Hausse hormone parathyroïdienne (par thumeur parathyroïde) 2. Destruction osseuse (tumeur, immobilisation ou renouvellement accéléré) 3. Troubles de vitamine D (trop de vitamine D) 4. Insuffisance rénale : rétention de phosphate mène à hyperparathyroïdie secondaire

Question 54

Pathogénèse de la formation de calcifications métastatiques?

Answer 54

Comme la dystrophique (liaison phospholipides-phosphatases-cristaux) mais ne forme pas de cristaux, ou en cristaux d'hydroxyapatite Ne cause pas de dysfonctionnement des organes

Question 55

HYPERPLASIE endométriale?

Answer 55

Débalancement oestrogène > progestérone = stimulation endomètre et hyperplasie glandes endométriales --> saignements anormaux

Question 56

Hypertrophie cardiomyocytes?

Answer 56

Hausse de la synthèse de protéines et de myofilaments cardiaques --> entraîne plus grande force de contraction Après certain point : hypertrophie n'est plus possible --> fragmentation et la perte d'éléments contractiles Entraîne dilatation ventriculaire et arrêt cardiaque

Question 57

Causes de l'atrophie

Answer 57

``` 1. Diminution charge de travail 2, Perte innervation 3. Perte apport sanguin 4. mauvais apport nutritionnel 5. Perte de stimulation endocrinienne 6. Pression : compression d'un tx entraîne son atrophie 7. Vieillissement ```

Question 58

Mécanisme d'installation de l'atrophie

Answer 58

1. Baisse de la synthèse de protéines 2. Augmentation dégradation des protéines par la cellule 3. Augmentation autophagie : cellule mange ses propres constituants pour survivre --> vacuoles autophagiques se lient aux lysosomes pour digestion de leur contenu

Question 59

Lien entre atrophie et apoptose

Answer 59

Atrophie causée par un manque de sang = si trop intense, peut mener à apoptose Atrophie peut être engendrée par cellules en apoptose --> perte d'hormones --> atrophie des cellules dépendantes des hormones Atrophie qui persiste tombe en apoptose --> création de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme

Question 60

Exemples de métaplasie?

Answer 60

FUmeur : remplacement de son épithélium cylindrique de son tractus respiratoire par du squameux (pavimenteux) : perte des cils qui permettent bonne évacutaion du mucus Reflux gastrique acide ; remplacement de l'épithélium squameux de l'oesophage à un épithélium cylindrique (comme dans l'intestin) Métaplasie tx conjonctif : formation de tx conjonctif (os, muscle, cartilage) à des endroits où ils ne sont pas supposés se former