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Patho/immuno > AUTO-APP1 : détails et suppléments > Flashcards

AUTO-APP1 : détails et suppléments Flashcards

1
Q

Aggressions qui causent des métaplasies

A

Inflammation
Infection
Irritation mécanique ou chimique

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Q

Lequel entre hyperplasie, hypertrophie, atrophie et métaplasie implique pas de synthèse ADN?

A

Atrophie

  • Hyperplasie + métaplasie : nouvelles cellules, alors synthèse ADN
  • Hypertrophie myocardique implique synthèse ADN et bloc en phase G2 résultant en polyploïdie
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3
Q

Principaux facteurs de croissance et cytokines impliqués dans hyperplasie compensatrice post-hépatectomie

A

HGF (hepatocyte growth factor)
joue un rôle mitogène avec EGF et TGF-alpha

Cytokines : IL-6 et TNF-alpha

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4
Q

Lien entre atrophie et lipofuscine

A

Les signaux d’apoptose sont les mêmes que les signaux d’atrophie

dans les celllules atrophiées, on retoruve vacuoles autophagiques dans lesquelles se trouvent composantes prêtes à être digérées par la cellule-même

parties résiduelles de cette digestion est lipofuscine

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5
Q

Dans les 3 mécanismes de l’atrophie, comment est augmentée la dégradation des protéines?

quels sont les 3 mécanismes?

A

voie ubiquitine-protéosome

baisse synthese des protéines
hausse degradation protéines
hausse autophagie (formation vacuoles autophagiques dnas la cellule quise lient avec lysosomes)

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6
Q

2 types hyperplasie

A

Hormonale : si demande de l’organe augmente

compensatrice : si on a perdu une partie de l’organe

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7
Q

Epidermal growth facteor (EGF) et TGF-alpha
servent à quoi?
sont sécrétés où?
liés à quel récepteur?

A

mitogène cellules epitheliales, hepatocytes et fibroblastes

récepteur commun : EGFR

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8
Q

HGF?

nécessaire quand?

A

Hepatocyte growth factor : croissance des hépatocytes (et cellules epitheliales) –>mitogène (hausse prolifération)

morphogène dans dév embryonaire

Migration des cellules

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9
Q

VEGF

A

vascular endothelial gf
croissance des vx sanguins chez l’embryon et angiogénèse

synthèse des vx lymphatiques, aide fct myocardique, hausse permeabilité vasculaire

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10
Q

PDGF

A

platelet derived gf

entraîne migration (agent chimiotactique) et proliferation fibroblastes, c mx lisses, monocytes, neurtrophiles et macrophages

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11
Q

FGF

A

fibroblast gf

chimiotactique et mitogène pour les fibroblastes

prolifération endothélium dans angiogénèse

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12
Q

TGF-beta

A

transforming growth-factor
chimiotactique pour les leucocytes te fibroblastes

forme complexe qui entre dans le noyau pour inhiber ou activer transcriptiond e gènes

INHIBITEUR DE CROISSANCE DES CELLULES ÉPITHÉLIALES

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13
Q

KGF

A

keratinocytes gf

migration, proliferation et différenciation des keratinocytes

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14
Q

rôle collagène dans MEC

A

force élastique qui permet aux tx sous tension de s’étirer

Forme la plupart du tx conjonctif lors de la guérison des plaies (fibrillaire)

Non fibrillaire + dans la membrane basale avec laminine, aussi dnas les disques intervertebraux et dans jct dermo-epidermiques

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15
Q

collagènes fibrillaires vs non-fibrillaires?

Rôle vit C?

A

fibrillaire ; I, II, III, V, VI

non fibrillaire ; IV, VII, IX

Vit C permet hydrpxylation du procollagène, et permet liaison chaînes alpha et liens croisés : sans vitc, mauvaise formation collagène (pas assez dense) et cause saignements

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16
Q

rôle élastine, fibrilline et fibres élastiques

o/ se trouvent fibres élastiques?

A

retour des tx à forme normale après étirement

principalement aorte, uterus, peau, ligaments et poumons

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17
Q

rôle protéoglycanes

A

gels compressibles +++ hydratés qui permettent résilience et lubrification

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18
Q

composition protéoglycanes

A

squelette protéique avec longs polysaccharides autour –>glycosaminoglycanes et mucopolysaccharides

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19
Q

acide hyaluronique composition?

rôle et comment?

A

long mucopolysaccharide sans squelette protéique

se lie à l,eau pour former gel qui donne au tx conjonctif sa résistance aux forces de compression

augmente lubrification surtout au cartilage

réduit adhérence entre les celllules

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20
Q

3rôles des molécules adhésion cellulaire?

A
  1. adhesion c entre elles
  2. adhesion c avec MEC
  3. adhesion elements MEC ensembles
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21
Q

4 familles de molécules adhésion cellulaire (cams)

A
  1. immunoglobulines
  2. integrines
  3. cadherines
  4. selectines
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22
Q

fibronectine?

se lie avec quoi dans MEC?

rôles principaux?

agit comment au caillot sanguin?

A

collagène, fibrine, heparine, protéoglycane

sert à attachement, étalement et migration des cellules

forme agregats fibrillaires au site de cicatrisation des plaies –>se lie avec fibrine pour former hémostase

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23
Q

Laminine est dans quoi?

A

membrane basale

régule attachement des cellules avec composantes de la membrane basale

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24
Q

où sont les intégrines? se lient avec quoi?

cellules où ne sont pas présentes?

A

dans les cellules : protéines transmembranaires qui se lient avec laminine et fibronectine

les GR

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25
Q

différence entre fct de croissance de compétence et fct de progression?

A

fct de croissance : encourage réplication cellulaire

fct de progression : encourage différenciation cellulaire

26
Q

fct inhibiteur de croissance des cellules épithéliales?

A

TGF-beta : augmente expression inhibituer de CDK, qui favorise la fibrogénèse

27
Q

phase G0 : les c quiescentes sont elles différenciées

A

oui

28
Q

phase G1?

A

synthèse et croissance protéique

phase pré-synhtetique

29
Q

phase s?

A

réplication ADN

30
Q

phase G2 ?

A

réparation, vérification integrité ADN et si mutations, synthèse enzymes et protéines necessaires à la division cellulaire

31
Q

étapes activation de la réplication de l’ADN

A
  1. liaison ligand avec récepetur transmembranaire
  2. transduction du signal (du ligand vers un milieu et signal intracellulaire) –> différents types de récepteurs
  3. conversion signaux extra-c en intra-c
  4. cascade de phosphorylation des protéines : amplification du signal
  5. transmission de l’info au noyau et activation des facteurs de transcription qui entraîne transcription des gènes
32
Q

comment complexe CDK-cycline permet passage à la prochiane etape?

protéine kinase cycline dépendante (CDK) spécifique avec laquelle se lient cyclines G1 et G2 ?

A

il est phosphorylé, puis phosphoryle è son tour protéines necessaires au passage à la prochaine étape

cdc2

33
Q

autres déterminants (autres que proliferation, différenciation et apoptose) de la cinetique démographique des cellules?

A
  1. stimulation physiologique et pathologique
  2. signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la proliferation
  3. durée cycle cellulaire
  4. entrée cellules quiescentes dans le cycle cellulaire
34
Q

autres déterminants (autres que proliferation, différenciation et apoptose) de la cinetique démographique des cellules?

A
  1. stimulation physiologique et pathologique
  2. signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la proliferation
  3. durée cycle cellulaire
  4. entrée cellules quiescentes dans le cycle cellulaire
35
Q

seul organe qui n’a pas de limite de regénération?

A

le foie

tous les autres tx quiescents ont des limites de regénération

36
Q

exemples de cellules quiescentes

A
  1. parenchyme du foie, rate et pancréas
  2. fibroblastes, chondrocytes et ostéocytes
  3. cellules musculaires lisses
  4. endothelium vasculaire, lymphocytes et leucocytes
37
Q

les tissus labiles sont dans le cycle cellulaire et peuvent se regénérer, mais nécessite quoi dans le tissu?

A

présence de cellules souches matures, de cellules progénitrices (pas juste des cellules adultes différenciées)

38
Q

types de tissus/cellules labiles?

A
  1. moelle osseuse et tx hematopoiétiques
  2. epithelium de la peau, systeme digestif, vagin, uterus, col uterus et systeme urinaire
  3. muqueuses des canaux excréteurs des glandes
39
Q

causes d’hypercalcémie dans la calcification métastatique (4)

A
  1. hausse sécrétion hormone parathyroïde : due à tumeur primaire de la glande parathyroïde
  2. destruction tissu osseux : car renouvellement accéléré, immobilisation ou tumeur
  3. problèmes liés à la vitamine D : intoxication ou sarcoïdose dans laquelle les macrophages activent un précurseur de la vitamine D
  4. Insuffisance rénale ; rétention de phosphate mène à hyperthyroïdie secondaire
40
Q

V pu F
calcification métastatique cause toujours un dysfonctionement clinique

les cristaux calcium dus à calcif. metastatique vs dystrophiques sont impossibles à différencier

A

FAUX :n’en cause pas généralement

FAUX : forme non cristalline ou cristaux hydroxyapatite pour la métastatique

41
Q

où s’accumule le glycogène dans le diabète mal contrôlé?

A

épithélium des tubules rénaux

myocytes cardiaques

cellules B iolts de langerhaans

42
Q

où voit-on le plus de lipofuscine?

A

dans les tx avec cellules qui subissent lente régression

cerveau, foie et coeur des aînés

43
Q

altérations subcellulaires de l’alcoolisme

A
  1. Mégamitochondrie : alcoolisme augmente production acétate, qui est produit à la mito: hausse de la demande à la mito, donc hypertrophie
  2. Hypertrophie du REL : alcoolisme induit production de CYP2e1, qui est dans au REL
    Hausse de la charge de travail et exposition à produit chimique = hypertrophie REL
  3. Corps de MAllory : filaments intermédiaires de kératine dans les cellules du foie
    Inclusion intracytoplasmique éosinophile
  4. Stéatose : accumulation de TG dans le cytoplasme des hépatocytes
44
Q

pourquoi stéatose est principalement au foie?

A

car principal organe impliqué dans le métabolisme des AG

45
Q

principales causes de stéatose

A

Obésité
Diabète type II
Alcoolisme

toxines (CCl4)
carence en protéines
anoxie

46
Q

2 maladies résultantes de la stéatose

A

Cirrhose du foie

Cancer du foie

47
Q

2 méthodes de formation des enzymes hydrplytiques et de la membrane des lysosomes?

A
  1. Formés au RER, puis transférés séparément dans appareil de golgi
  2. Formés par bourgeonnement face trans appareil de golgi
48
Q

autre rôle des lysosomes

A

endroit où la cellule entrepose les substances qui ne peuvent pas être complètement métabolisées

49
Q

Causes de stress du RE qui mène à apoptose?

Stress du RE est cause de quoi?

A

Facteurs environnementaux inconnus
Mutations génétiques
Vieillissement

Maladies dégénératives neurologiques : alzheimer, parkinson, Huntington

50
Q

La calcification dystrophique se fait dans quelle partie du corps souvent?

A

Dans les plaques d’athérome d’artériosclérose avancée, dans les valves cardiaques des aînés ou celles endommagées

Hypercalcémie augmente, mais pas la cause de calcifications dystrophiques

51
Q

Calcifications métastatiques

A

Trop de calcium et circulation/mauvais métabolisme du calcium

Dépôt dans les tissus sains

52
Q

Comment se produit (mécanisme) la calcification dystrophique?

A

Calcium se lit avec les phospholipides des membranes
Dans les membranes se forment des groupements de phosphatases

** dans des cellules nécrotiques qui ne régulent plus leur taux de calcium

Liaison calcium phosphatase : hausse et accumulation près de la membrane

Changement de conformation calcium–phosphatase –>cristaux de phosphate de calcium

53
Q

Où et comment se produit calcification métastatique?

A

Peut se faire partout, mais surtout dans les zones acides : mucus gastrique, rein, poumons, artères systémiques et veines pulmonaires (zones avec O2 dans le sang)

Causes d’hypercalcémie
1. Hausse hormone parathyroïdienne (par thumeur parathyroïde)

  1. Destruction osseuse (tumeur, immobilisation ou renouvellement accéléré)
  2. Troubles de vitamine D (trop de vitamine D)
  3. Insuffisance rénale : rétention de phosphate mène à hyperparathyroïdie secondaire
54
Q

Pathogénèse de la formation de calcifications métastatiques?

A

Comme la dystrophique (liaison phospholipides-phosphatases-cristaux) mais ne forme pas de cristaux, ou en cristaux d’hydroxyapatite

Ne cause pas de dysfonctionnement des organes

55
Q

HYPERPLASIE endométriale?

A

Débalancement oestrogène > progestérone = stimulation endomètre et hyperplasie glandes endométriales –>saignements anormaux

56
Q

Hypertrophie cardiomyocytes?

A

Hausse de la synthèse de protéines et de myofilaments cardiaques –>entraîne plus grande force de contraction

Après certain point : hypertrophie n’est plus possible –>fragmentation et la perte d’éléments contractiles

Entraîne dilatation ventriculaire et arrêt cardiaque

57
Q

Causes de l’atrophie

A 
1. Diminution charge de travail
2, Perte innervation
3. Perte apport sanguin
4. mauvais apport nutritionnel
5. Perte de stimulation endocrinienne
6. Pression : compression d'un tx entraîne son atrophie
7. Vieillissement
58
Q

Mécanisme d’installation de l’atrophie

A
  1. Baisse de la synthèse de protéines
  2. Augmentation dégradation des protéines par la cellule
  3. Augmentation autophagie : cellule mange ses propres constituants pour survivre –>vacuoles autophagiques se lient aux lysosomes pour digestion de leur contenu
59
Q

Lien entre atrophie et apoptose

A

Atrophie causée par un manque de sang = si trop intense, peut mener à apoptose

Atrophie peut être engendrée par cellules en apoptose –>perte d’hormones –>atrophie des cellules dépendantes des hormones

Atrophie qui persiste tombe en apoptose –>création de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme

60
Q

Exemples de métaplasie?

A

FUmeur : remplacement de son épithélium cylindrique de son tractus respiratoire par du squameux (pavimenteux) : perte des cils qui permettent bonne évacutaion du mucus

Reflux gastrique acide ; remplacement de l’épithélium squameux de l’oesophage à un épithélium cylindrique (comme dans l’intestin)

Métaplasie tx conjonctif : formation de tx conjonctif (os, muscle, cartilage) à des endroits où ils ne sont pas supposés se former

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