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Patho/immuno > APP 6 > Flashcards

APP 6 Flashcards

1
Q

4 critères qui peuvent distinguer les tumeurs bénignes et malignes?

A
  1. Différenciation et anaplasie
  2. Taux de croissance
  3. Invasion locale
  4. Métastases
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Q

Qu’est-ce que la différenciation des cellules et comment varie-t-elle entre tx normaux vs néoplasiques?

A

Différenciation est le niveau de ressemblance morphologique et physiologique entre les cellules du parenchyme néoplasique vs les cellules du parenchyme normal

Plus les cellules sont différenciées, plus elles possèdent une ressemblance avec les cellules du tx normal –>elles en possèdent les mêmes caractéristiques fonctionnelles et morphologique?

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3
Q

Variations de différenciation entre les tumeurs bénignes et malignes? Mitoses aussi?

A

Bénin : cellules bien différenciées au niveau morphologique et fonctionnel. Mitoses néoplasiques rares et normales.

Malin : Différenciation de cellules varie, entre très différenciées et complètement non-différenciées. On distingue entre ces 2 extrêmes un milieu : différenciation moyenne

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4
Q

Anaplasie?

A

État des cellules qui sont peu différenciées, qui ont perdues leurs caractéristiques de structure et fonctionnelles

L’anaplasie est considérée comme un hallmark du cancer

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5
Q

Autres changements morphologiques du cancer associés à l’anaplasie?

A
  1. Pléomorphisme : variation dans la taille et forme des cellules –>les cellules d’une même tumeur sont hétérogènes, pas uniformes
  2. Morphologie nucléaire anormale :
    - - taille noyau disproportionnée par rapport au cytoplasme (trop gros) : 1 : 1
    - - chromatine agglomérée le long de la membrane nucléaire
    - - hyperchromatisme
    - - noyau foncé
    - - noyau peut présenter des nucléoles
  3. Mitoses : nombreuses avec figures atypiques
  4. Perte de polarité : orientation des c anaplasiques est anormale : cellules se développent de façon désorganisée
  5. Autres changements :
    - - cellules tumorales géantes avec 1 gros noyau ou plusieurs petits

– centres de nécrose ischémique au milieu des cellules anaplasiques

– émergence de fct non-anticipée (activité de moins en moins spécialisée ou action inattendue de la cellule anaplasique)

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6
Q

De façon générale, différences des taux de croissance entre les tumeurs bénignes vs malignes?

A

Tumeurs bénignes ont une croissance lente, alors que les tumeurs malignes ont une croissance rapide et se disséminent pour former des métastases

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7
Q

Exceptions : quelles tumeurs bénignes ont une croissance plus rapide que certaines tumeurs malignes? Pourquoi?

A

Léiomyome de l’utérus (tumeur bénigne avec croissance de muscles lisses dans la paroi utérine)

Croissance rapide influencée par les taux d’oestrogènes pendant la grossesse

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8
Q

Quelles sont les 2 autres influences possibles de la vitesse de croissances des tumeurs bénignes?

A
  1. Apport sanguin

2. Contraintes de pression

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9
Q

Quelle est la corrélation entre vitesse de croissance des tumeurs malignes et un autre facteur?

A

Vitesse de croissance des tumeurs MALIGNES est inversement proportionnelle à leur niveau de différenciation

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10
Q

Quelles sont les différentes variations des taux de croissance des cellules néoplasiques malignes?

A
  1. Croissance lente pendant des années, puis croissance rapide
  2. Croissance lente et régulière
  3. Croissance stoppée par la nécrose des cellules de la tumeur
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11
Q

Quels sont les 3 déterminants de la croissance des tumeurs?

A
  1. Temps pour que la tumeur double son nombre de cellules
  2. Fraction de croissance : portion des cellules qui ont la capacité de se répliquer
  3. Vitesse à laquelle les cellules meurent ou tombent en sénescence
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12
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse des cellules souches cancéreuses?

A

Seulement certaines cellules néoplasiques ont la capacité de se renouveller : ces cellules sont celles qui ont les caractéristiques des cellules souches

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13
Q

Quels sont les 2 principaux facteurs les plus fiables pour déterminer le caractère bénin ou malin d’une tumeur?

A
  1. Présence de métastases

2. invasion locale des tissus

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14
Q

Comment est l’invasion des tumeurs bénignes? Pourquoi?

A

Les tumeurs bénignes ne font pas d’envahissement des tissus –>elles se développent en une masse cohésive expansible

Parce que les tumeurs bénignes possèdent pour la plupart une capsule fibreuse qui limite leur invasion mais pas leur expansion

Cette capsule est dérivée du stroma de l’hôte et de la tumeur

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15
Q

Comment la capsule fibreuse des tumeurs bénignes est-elle formée?

A

Hausse de la pression de la tumeur sur le parenchyme : création d’une capsule fibreuse

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16
Q

V ou F

L’absence d’une capsule indique une tumeur maligne

A

FAUX : vrai pour la plupart des cas, mais pas toujours –>certaines tumeurs bénignes n’ont pas de capsule

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17
Q

La croissance des tumeurs malignes entraîne quoi?

A

Infiltration, invasion et destruction progressive des tissus adjacents

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18
Q

Les tumeurs malignes possèdent-elles une capsule?

A

Possiblement ; une capsule fibreuse peut se former, mais elle ne sera pas lisse et démarquée, et sera beaucoup plus perméable que celle des tumeurs bénignes –>elle n’empêchera pas l’invasion

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19
Q

Que sont les cancers épithéliaux in situ?

A

Des tumeurs malignes qui possèdent toutes les caractéristiques des tumeurs malignes, mais ne font pas d’invasion de la membrane basale

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20
Q

Quelle barrière le cancer in situ doit-il franchir pour être considéré comme envahissant?

A

La membrane basale

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21
Q

V ou F

Toutes les tumeurs malignes peuvent métastaser

A

VRAI : avec quelques exceptions

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22
Q

Quelles caractéristiques de la tumeur maligne augmente ses chances de faire des métastases?

A
  1. Agressivité de la tumeur
  2. Croissance rapide de la tumeur
  3. Plus le néoplasme d’origine est gros
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23
Q

3 voies de propagation des métastases?

A
  1. Ensemencement des surfaces et des cavités corporelles
  2. Propagation lymphatique
  3. Propagation hématogène
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24
Q

Explication de la propagation des métastases via les cavités corporelles

A

EX : une tumeur au colon envahit la muqueuse et dépose un métastase dans le péritoine

Principalement au péritoine, plèvre et péricarde, mais aussi dans la cavité subarachnoïdienne et dans les espaces articulaires

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25
Q

Voie de propagation lymphatique est la voie de transmission la plus commune pour quel cancer?

A

Pour les carcinomes

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26
Q

V ou F
L’angiogénèse des tumeurs implique aussi la synthèse de vx lymphatique, alors la dissémination par voie L se fait dans les vx propres aux tumeurs

A

FAUX
Pas de formation de vx lymphatique, alors la propagation lymphatique se fait dans les vaisseaux lymphatiques adjacents/environnants aux cellules

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27
Q

Qu’est-ce qu’un métastase sauté?

A

Un noeud lymphatique local peut être contourné à cause d’anastomoses veines-lymphatiques ou parce que l’inflammation ou les radiations obstruent le passage lymphatique

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28
Q

Noeud sentinelle?

A

1er ganglion de la chaîne de GL qui est atteint par des cellules anaplasiques tumorales

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29
Q

Comment les noeuds lymphatiques peuvent-ils servir de barrières?

A

Pendant l’arrêt des cellules tumorales au GL, ou le passage d’antigènes ou de débris, il peut y avoir au ganglion une réponse immunitaire spécifique à la tumeur

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30
Q

Le grossissement d’un noeud lymphatique peut être causé par quoi?

A
  1. Invasion par des cellules cancéreuses
  2. Hyperplasie réactive : les cellules immunitaire détectent des Ag liés aux cellules cancéreuses qui ne s’est pas propagé dans les voies lymphatique : active par contre une réponse immunitaire aigue qui entraîne une hyperplasie du ganglion, sans qu’il y aie de cellules cancéreuses dans les voies lymphatiques
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31
Q

La voie de propagation hématogène est la principale pour quel type de cancer?

Quels types de vx sont principalement infiltrés?

A

Les sarcomes

Les veines : leurs parois sont plus minces à traverser pour les cellules cancéreuses

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32
Q

Quels sont les principaux sites de métastases et pourquoi?

A

Foie et poumons : sites de haute capillarisation, et les 1ers après une zone de gros drainage veineux

Poumons : 1er lit capillaire après les veines caves

Foie : 1er lit capillaire après le drainage veine porte

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33
Q

V ou F

La localisation de la tumeur initiale et le cours du trajet veineux peuvent toujours expliquer le lieu de métastase

A

FAUX
Souvent oui, mais le tropisme des cellules pour certains tissus joue aussi (selon des molécules d’adhésion, des ligands exprimés)

Ex : cancer du sein métastase aux os
carcinome bronchogénique atteint les surrénales et le cerveau
neuroblastome atteint le foie et les os

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34
Q

Quelles sont 2 régions où les métastases sont très peu fréquents?

A

Rate et muscles squelettiques, même si haute capilarisation

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35
Q

V ou F

L’hyperplasie est toujours pathologique

A

FAUX : elle est pathologique ou physiologique

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36
Q

2 types d’hyperplasie physiologique et explication de chacunes?

A
  1. Hyperplasie hormonale : augmentation de la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin (ex hausse de la qté de glandes mammaires lors de l’allaitement)
  2. Hyperplasie compensatrice : augmente la masse tissulaire suite à des dommages ou à une résection partielle (hyperplasie hépatique du foie après résection : il se reforme complètement)
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37
Q

Quelles sont les causes d’hyperplasie pathologique?

A

Hyperplasie causée par une hausse des hormones ou des facteurs de croissances qui agissent sur certaines cellules

ex : hyperplasie endométriale, cicatrisation des plaies, infection virale

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38
Q

Différences entre le cancer et l’hyperplasie?

A

Hyperplasie demeure un phénomène régulé et contrôlé, alors que le cancer = perte de contrôle de la prolifération cellulaire

Pas de mutation des gènes qui entraînent hyperplasie : ils effectuent leur fonction normale, et c’est donc régulé

Hyperplasie régresse/cesse lorsque la stimulation hormonale est terminée

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39
Q

Quelles sont les caractéristiques de la métaplasie? Ex de métaplasie?

A

Métaplasie est un phénomène réversible et adaptatif

En réponse à une agression tissulaire répétée et prolongée

Épithélium oesophagien remplacé par épithélium gastrique suite à agression de l’oesophage

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40
Q

Quel est le lien entre la métaplasie et le cancer?

A

La métaplasie prédispose au cancer : si le stimulus qui engendre la métaplasie persiste, il peut mener à des transformations malignes qui mènent au cancer

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41
Q

Définition dysplasie?

A

Désordre de croissance déterminé par perte de l’uniformité des cellules individuelles, et perte de l’orientation architecturale des cellules

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42
Q

Quelles sont les caractéristiques associées à la dysplasie? déjà vues plus tôt…

A

Pléiomorphosme

Cellules avec gros noyau

Figures mitotiques abondantes

Agglomération de la chromatine sur les bords de la membrane nucléaire

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43
Q

V ou F

Dans la dysplasie, les mitoses sont confinées principalement à la couche basale

A

FAUX : elles ne sont pas confinées à la couche basale

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44
Q

Est-ce que la dysplasie évolue nécessairement en cancer?

Quels changements dysplasiques sont réversibles?

A

NON

Changements faibles à modérés, lorsque ce ne sont pas toutes les couches de l’épithélium qui sont qui sont impliquées, et que les causes de dysplasie sont retirées

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45
Q

V ou F
Dans un carcinome in situ, les changements dysplasiques sont réversibles, car ils n’impliquent pas toute l’épaisseur de l’épithélium

A

FAUX
Ils impliquent tous l’épithélium et sont irréversibles –> le carcinome in situ reste un cancer même s’il est confiné à la membrane basale

Tout comme les carcinomes invasifs

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46
Q

Quels sont les 4 cancers les plus fréquents dans la population?

A

Sein
Poumon
Prostate
Colo-rectal

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47
Q

Quelle est la cause principale de cancer sporadique (donc de mutations sporadiques)

Qu’est-ce qui prouve cela?

A

Les facteurs environnementaux

Il y a des différences dans l’incidence des cancers sporadiques entre les pays et les immigrants de 1ere, 2ème génération

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48
Q

5 provenances des agents carcinogènes qui peuvent mener à des cancers sporadiques?

A
  1. Agents universels : exposition au soleil
  2. Agents limités au milieu urbain
  3. Agents spécifiques à certaines occupations/emploi
  4. Agents liés à l’alimentation
  5. Agents liés à la pratique personnelle : consommation d’alcool chronique ou consommation de tabac
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49
Q

Principaux agents carcinogènes pour le cancer du poumons?

A

Arsemic

Amiante

Béryllium

Composés de chrome

Composés de nickel

Radon et ses produits de dégradation

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50
Q

Agents carcinogènes pour le cancer de la prostate?

A

Cadmium et ses produits de dégradation

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51
Q

Agents carcinogènes pour le développement du cancer colo-rectal?

A

Amiante

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52
Q

À quel âge se produit la majorité des décès causés par le cancer?

Pourquoi aussi tard?

A

55-75 ans

Car il faut bcp de temps pour que l’ADN développe bcp de mutations somatiques qui causent le cancer, et aussi par le déclin du système immunitaire qui accompagne le cancer

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53
Q

3 catégories d’influences héréditaires du cancer?

A
  1. Syndrome autosomique dominant : transmission héréditaire (dans toutes les cellules) d’une mutation sur un gène suppresseur de tumeur, ce qui augmente la prédisposition au cancer (si on a une autre mutation qui survient par la suite de façon sporadique) : ex mutation gène RB, li-fraumeni (tp53), lynch (mais pas le même principe, le risque d’avoir le cancer n’est pas dominant, c’est le fait d’avoir perdu ses réparateurs d’ADN)
  2. Syndrome autosomique récessif : en lien avec la machinerie de la réparation de l’ADN défectif –>instabilité génomique
  3. Cancers familiaux de cause héréditaire incertaine : pas de marquer phénotypique spécifique –>apparition d’un cancer à un jeune âge, chez plusieurs membres de la famille, tumeurs multiples ou bilatérales –>prédisposition souvent dominante, mais pénétrance incomplète ou multifactorielle
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54
Q

Qu’est-ce qui entraîne une prédisposition génétique au cancer du poumon?

Qu’est-ce qui induit plus précisément ces changements pour le 2ème facteur?

A
  1. La consommation de tabac entraîne des polymorphismes dans des enzymes métabolisants des médicaments, ce qui entraîne une prédisposition au cancer
  2. Variante dans un récepteur nicotinique comme étant associée au développement du cancer du poumon
    En lien avec le nb de cigarettes fumées –>hausse de la dépendance à la cigarette qui augmente indirectement le cancer
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55
Q

V ou F

Les lésions prénéoplasiques se développent toujours en cancer

A

FAUX : elles augmentent la probabilité de néoplasie, mais la majorité ne progressent pas en cancer

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56
Q

Qu’est-ce qui entraîne la formation d’une lésion pré-néoplasique?

A

Inflammation

Lésions chroniques

Peuvent se tranformer en lésions malignes et peuvent entraîner des mutations somatiques

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57
Q

Comment les lésions pré-néoplasiques peuvent-elles entraîner des mutations somatiques?

A
  1. Prolifération regénérative constante si situation d’inflammation ou de lésion chronique
  2. Cellules exposées aux sous-produits de l’inflammation : ROS
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58
Q

Les lésions pré-néoplasiques peuvent-elles être renversées ou retirées? Ça entraîne quoi?

A

OUI : permet d’éviter un cancer

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59
Q

2 types de lésions prénéoplasiques communes?

A
  1. Métaplasie/dysplasie squameuse de la muqueuse bronchique (chez les fumeurs) –> cancer du poumon
  2. Adénome villeux du colon –>carcinome colorectal
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60
Q

Cancer du sein

Facteur de risques?

A
  1. Âge : Augmente avec l’âge, surtout après la ménopause
  2. Géographie : Plus fréquent en occident, en raison de fcts environnementaux (diète, reproduction, soins)
  3. Race/ethnies : Différences entre les ethnies selon la génétique, le mode de vie et l’accès aux soins de santé
  4. Prise d’hormonothérapie post-ménopausique augmente le risque
  5. Radiations ionisantes à la poitrine
  6. alimentation riche en gras, obésité (tx adipeux sécrète des oestrogènes)
  7. Consommation d’alcool
  8. Prise de contraceptif oral
61
Q

Facteurs de risque du cancer du poumon?

A
  1. Âge : majorité dans 50-60aine
  2. Cigarette et autres fcts environnementaux: changements génétiques qui mènent au cancer du poumon

—–Insultes environnementales : amiante, arsenic, chrome, minerais radioactif, nickel, gaz moutarde, vinyle, chlorure, radon, béryllium

  1. Sexe: femmes + susceptibles aux carcinogènes du tabac
62
Q

Facteurs de risque du cancer de la prostate?

A
  1. Âge : hommes de 50+ans

2. Race/ethnie : cancer + fréquents chez les américains noirs que blancs

63
Q

Facteurs de risque du cancer colorectal

A
  1. Âge : 50+ ans
  2. Géographie : + prévalent dans les pays développés
  3. Sexe : les hommes sont un peu + affectés
  4. Alimentation : Faible consommation de fibres végétales, haute consommation de glucides et graisses raffinées
64
Q

Comme l’environnement est plein d’agents pathogènes (UV, polluans atm, etc), pourquoi relativement peu de personnes développent des cancers?

A

Parce que les cellules possèdent la capacité de réparer l’ADN

65
Q

Un défaut du système de réparation de l’ADN entraîne…

A

accumulation de mutations –>transmises aux cellules filles –>instabilité génomique –>cancer

66
Q

Syndrome de LYNCH : quel type de tumeur?

A

Carcinomes familiaux principalement au colon (colon proximal –> colon ascendant et transverse)

Aussi endomètre
cerveau
peau
estomac
ovaires
uretères
voies hépatobiliaires
petit intestin
67
Q

Au niveau ADN, par quoi est causé syndrome de lynch?

A

Défaut dans la réparation des mésappariements

Mutation dans au moins 4 gènes du système de réparation des mésappariements

Gènes de mésappariements : MSH2 ou MLH1

68
Q

Définition complète du syndrome de lynch?

A

Cancer colorectal héréditaire non-polyposique (HNPCC)

69
Q

À quel moment une personne avec syndrome de lynch a-t-elle développé ces mutations?

A

Cancer héréditaire : une personne naît avec une copie du gène muté

L’autre copie est muté de façon somatique dans les cellules épithéliales (carcinome) du colon

Mutation dans des gènes de réparation des mésappariements –>mutations dans d’autres gènes s’accumulent entre les cellules filles

70
Q

Que sont des microsatellites ? Comment sont-ils affectés dans le syndrome de Lynch?

A

Répétitions en tandem de 1 à 6 nucléotides dans le génome ex : cgacgacgacgacgacgacga (répétition de 3 nucléotides cga)

Chez les patients avec syndrome de lynch, il y a instabilité des microsatellites (MSI) : les longueurs des MS sont inconstantes –>en raison de la perte de réparation des mésappariements

71
Q

Conséquences de l’instabilité des MS dans le syndrome de Lynch?

A

MS instables sont silencieux, sauf si affectent des zones de gènes promoteurs

Les zones promoteurs touchés (et inactivés) par des MS instables sont les gènes récepteurs TGF-B-II –> mutation entraîne perte de réponse au TGF-B : cause une inhibition des CDKI et une hausse de la prolifération

MS instables touche aussi la zone promoteur gène Bax : inactivation de Bax = diminution de l’apoptose

72
Q

GÈNES MUTÉS DE RÉPARATION DES MÉSAPPARIEMENTS : PAS DE RÉPARATION DES MS INSTABLES = ATTEINTE DES RÉGIONS PROMOTEURS GÈNE TGF-B – II ET BAX : BAISSE DE CDKI ET DE L’APOPTOSE

A

___

73
Q

Autre lieu de tumeur extra-colon causé par le syndrome de Lynch la plus fréquente?

A

Endomètre

74
Q

Quelles sont les différentes causes générales du cancer?

A

Causes environnementales

    • carcinogènes chimiques
    • radiations
    • oncogènes viraux et bactériens

Prédisposition génétique héréditaire

75
Q

2 types d’agents carcinogènes environnementaux (agents chimiques)?

A
  1. Agent d’action directe : carcinogène n’a pas besoin d’être métabolisé pour avoir une action

Agents faibles, mais utiles en chimiothérapie ou dans certains médicaments
Ex : agent alkylant, agents acylants

  1. Agent d’action indirecte : Agent nécessite une action métabolique pour devenir actif : enzymes très polymoprhiques (cyp54) jouent un rôle important pour métaboliser ces agents
    Ex : hydrocrabures polycycliques et hétérocycliques aromatiques, amines aromatiques, amides, azo dyes, produits végétaux et microbiens
76
Q

Les carcinogènes chimiques ont une autre distinction autre que les directs et indirects?

A

Complets : initiateur + promoteur

Incomplets : initiateur ou promoteur

77
Q

Les carcinogènes (agents) chimiques ont quelle action sur les gènes pour entraîner des cancers? Sur lesquels?

A

Les carcinogènes sont mutagènes –>ils entraînent des mutations (logique)

Principalement dans les gènes de Ras ou dans les gènes de TP53

78
Q

Différent entre un agent carcinogène environnemental chimique initiateur vs promoteur?

A

Initiateur doit agir en premier pour engendrer des mutations à l’ADN. Une exposition prolongée augmente la carcinogénécité de ces agents chimiques

Promoteur n’est pas mutagène, mais il entraîne ensuite la prolifération des cellules mutées –>il imite un fct de croissance

79
Q

Désavantage de l’utilisation des agents carcinogènes directs comme médicament ou chimiothérapie?

A

Peut entraîner une seconde forme subséquente de cancer, souvent des leucémies

80
Q

Agents mutagènes –> radiations (pas chimique environnemental) : quels types de radiations sont mutagènes?

A
  1. Rayons UV
  2. Rayons X
  3. Fission nucléaire
  4. Radionucléotides
81
Q

Les radiations ionisantes causent quoi au niveau de l’ADN?

A
  1. Bris chromosomiques
  2. Translocations
  3. Mutations spontanées/ponctuelles (+ rare)
  4. Inversions
82
Q

Comment agissent les rayons UV pour causer des dommages à l’ADN?

Pourquoi ce ne sont pas toutes les personnes qui s’exposent aux UV qui développent des cancers de la peau?

A

Forment des dimères de pyrimidine

Normalement, ces dommages sont sauvés par des excisions de nucléotides, mais si elles sont trop fréquentes, le système de réparation devient surchargé, ce qui mène au cancer

83
Q

Exemple de maladie peau causée par les rayons UV?

A

Xeroderma pigmentosum

Les UV causent des cross-linking de pyrimidines T et C (forme des pyramides) ce qui empêche la réplication de l’ADN

Ils sont réparés par excision des régions cross-linkées de l’ADN

Une perte de protéines impliquées dans la voie de réparation par excision de l’ADN entraîne xeroderma pigmentosum

84
Q

Quels sont les virus à ADN et à ARN qui peuvent être mutagènes et carcinogènes?

A

Virus à ADN : EBV, VPH, hépatite B et C (VHB, VHC)

Virus à ARN : HTLV-1

85
Q

Comment VPH est-il carcinogène?

Condition spéciale en + pour qu’il y ait carcinogénèse?

A

VPH s’insère dans ADN cellule –>surproduction des oncoprotéines E6 et E7 (issues de oncogènes mutés E6 et E7)

E6 dégrade p53 –>pas d’induction de la réparation/sénescence/apoptose, et dégrade Bax, et active les télomérases = induction de la prolifération

E7 interagit et inhibe RB : inhibe le checkpoint et inactive les CDKI

En plus de RB et p53, Ras doit être muté

86
Q

Comment EBV entraîne cancer? 3 méthodes**?

Critère spécial pour que EBV cause cancer?

A

EBV s’insère dans ADN des LB

  1. entraîne production d’un antigène (et oncogène) viral LMP1
    –LMP1 agit comme un CD40 activé et entraîne la
    prolifération des LB infectés–LMP1 active BCL2 : inhibe apoptose
    Et induit expression de facteurs qui activent
    angiogénèse (VEGF, COX2)
  2. EBV active protéine EBNA2 –> active protooncogènes et cycline D
  3. EBV active MYC via la translocation t(8,14) –>facteur de transcription

Nécessite infection concomittante (ex malaria) qui affaiblit le système immunitaire

87
Q

Comment virus VHB et VHC entraînent-ils cancer?

A

Amène inflammation chronique médiée immunologiquement = mort des hépatocytes et regénération qui entraîne des dommages génétiques

les cellules inflammatoires présentent produisent aussi des ROS, qui mènent à des dommages à l’ADN et stimulent la prolifération des cellules

88
Q

Les mutations de l’ADN des nouveaux hépatocytes par VHB et VHC entraînent quoi?

A
  1. Activation de la voie NF-kB : bloque l’apoptose

2. VHB code pour protéine HBx, qui code pour fcts de transcription qui inactivent p53

89
Q

Comment virus à ARN HTLV-1 entraîne carcinogénèse?

Que cause-t-il comme cancer?

A

La protéine virale Tax active la transcription de certains gènes de l’hôte qui stimulent la prolifération polyclonale (et inactive suppresseurs de tumeurs) et la différenciation des lymphocytes T

Met aussi en place un système autocrine qui mène à la prolifération cellulaire

La prolifération des LT entraîne + de mutations –>cancer

Leucémie/lymphome des LT

90
Q

Bactérie qui peut causer le cancer?

Cause quels types de cancer et par quels mécanismes?

A

Helicobacter pilori

Cancer gastrique : H. pilori entraîne inflammation chronique et production de ROS par cellules inflammatoires (endommagent adn) –>prolifération de l’épithélium gastrique avec mutations par ROS = cancer
Gène CagA dans la bactérie active la prolifération épithéliale gastrique

Lymphome gastrique : Implique activation des LT, qui entraîne prolifération polyclonale des LB –> une lignée monoclonoale de LB va émerger des LB proliférants

91
Q

Le mécanisme de formation des cancers gastriques par H.pilori ressemble à quoi? Entraîne quel enchaînement d’évènements?

A

Ressemble au mécanisme de VHB, VHC : entraîne prolifération et inflammation chronique (et ros) : dommages et prolifération

  1. Infection à H.pilori
  2. Inflammation/gastrite
  3. Atrophie gastrique
  4. Métaplasie intestinale
  5. Dysplasie
  6. Cancer
92
Q

Les cancers héréditaires sont dus à quels 2 mécanismes/mutations dans quels gènes?

A
  1. Mutation dans la lignée des gènes suppresseurs de tumeurs

2. Mutation dans la lignée des gènes qui codent pour des protéines réparatrices D’ADN

93
Q

Les modes de réparation de l’ADN sont quoi?

A
  1. Mismatch repair
  2. Système de réparation par excision de nucléotides (comme dans les cas où UV entraînent dimères de pyrimidines)
  3. Réparation par recombinaison homologue
94
Q

Exemples de cancer héréditaires où les gènes mutés sont des gènes de réparation de l’ADN via recombinaison homologue? ET entraîne quoi chez la personne cette mutation en plus de la prédisposition héréditaire?

A
  1. Hypersensibilité aux agents dommageants, accompagnée de :
    a. Syndrome de Bloom : défaut du développement
    b. Ataxie-télangiectasie : sx neuronaux –>gène muté = ATM
    c. Anémie de Fanconi : anémie
  2. Cancer du sein héréditaire
    - Mutation BCRA 1 ou 2 dans 50% des cancers du sein
    - BCRA1 : sein et prostase (carcinome)
    - BCRA2 : sein, ovaire, prostate, pancréas, canaux biliaires, estomac, LB et mélanomes
    BCRa = gène impliqué dans rep ADN par recombinaison homologue –>les 2 copies du gènes doivent être mutés
  3. Certains cancers lymphoïdes sont causés par RAG1, RAG2 et AID mutés = instabilité génomique
95
Q

Comment et pourquoi les tumeurs bénignes et malignes entraînent-elles des problèmes (pourquoi c’est grave d’avoir une tumeur dans le corps)?

A
  1. Emplacement et impact sur les structures adjacentes
  2. Activité fonctionnelle des tumeurs : synthèse d’hormones ou développement de syndromes paranéoplasiques
  3. Saignements/infections quand la tumeur ulcère à travers les structures adjacentes
  4. Sx causés par des ruptures ou infarctus
  5. Cachexie ou gaspillage
96
Q

Quels sont des structures sur lesquels même une minuscule tumeur peut avoir un gros impact en raison de son emplacement?

A
  1. Hypophyse : insuffisance hypophysaire en raison de la destruction ou compression des cellules normales
  2. Artère rénale : obstruction apport sanguin –>ischémie rénale –>hypertension (système rénine-angiotensine-aldostérone)
  3. Canaux biliaires : obstruction (ictère)
97
Q

Dans quels cas une tumeur maligne ou bénigne peut-elle produire des hormones?

A

Dans la tumeur est au niveau des glandes endocrines : hausse des glandes –>hausse de production d’hormones

Plus fréquent dans tumeurs bénignes, car les cellules néoplasiques sont différenciées et fonctionnelles, alors que les cellules très anaplasiques malignes perdent souvent leur fonction

98
Q

2 exemple de synthèse d’hormones par des tumeurs et entraîne quoi?

A
  1. Tumeur des cellules B ilôts de langerhaans pancréatiques –>hausse production insuline par la tumeur –>hyperinsulinémie pouvant être fatale
  2. Tumeur du cortex des glandes surrénales –>hyperaldostéronémie (+++ aldostérone) : rétention hydrosodée, hypertension, hypokaliémie
99
Q

Une tumeur qui s’uclérifie entraîne …

A

Saignement et infection possible

100
Q

Définition cachexie?

Corrélation cachexie-tumeur?

A

Perte progressive gras et masse corporelle + faiblesse +++, anorexie et anémie

Plus la tumeur est grosse et a une grosse propagation, plus elle entraîne une grosse cachexie

101
Q

Pourquoi une tumeur entraîne-t-elle de la cachexie?

A

Par les cytokines et fcts solubles produits par la tumeur et les macrophages de l’hôte (principalement TNF)

TNF : réduit appétit et inhibe les lipoprotéines lipases (diminution de la libération d’acides gras des lipoprotéines)

Aussi présence de fcts qui induisent la protéolyse : dégradation des mx squelettiques par la voie ubiquitine-protéasome

102
Q

Syndromes paranéoplasiques sont présents chez quel % des cancéreux?

A

10-15%

103
Q

Les syndromes paranéoplasiques n’impliquent pas quoi?

A

Les syndromes PNP ne sont pas expliqués par l’invasion locale ou distance de la tumeur, ni par la libération d’hormones qui sont propres au site d’origine de la tumeur

104
Q

Pourquoi est-il important de reconnaître les syndromes paranéoplasiques?

A
  1. Peuvent être les 1ers signes d’un cancer
  2. Peuvent causer des troubles sérieux et même être léthaux
  3. Peuvent mimer un stade métastatique (faire penser que la personne est au stade 3 selon ses sx, mais elle est vraiment au stade1) et entraîner confusion dans les traitements
105
Q

Syndromes paranéoplasiques sont associés avec quels types de cancers?

A

Poumons, sein et hématologiques

106
Q

1er syndrome paranéoplasique et explication?

A

Hypercalcémie

Synthèse d’une protéine TRHrP par les cellules tumorales qui se lie à la parathrormone –> amplifie son action hypercalcémiante

Aussi, synthèse de fcts dérivés des tumeurs : TGF-a et vitamine D

Si hypercalcémie vient de métastases osseux qui ont des actions ostéolytique sur les os: pas syndrome paranéoplasique

107
Q

2ème syndrome paranéoplasique?

A

Syndrome de Cushing

Production ectopique d’ACTH par la tumeur (adrénocorticotrope) ou de polypeptides ACTH-like

Entraîne une surproduction du cortisol (par production

Hausse ACTH –>hausse de cortisol par glande surrénale

108
Q

3ème syndrome paranéoplasique

A

État d’hypercoagulabilité (production de mucine) entraîne

    • endocardite thrombotique non-bactérienne
    • thrombose veineuse

Aussi hippocratisme digital et ostéo-athropathie hypertrophique (par carcinome pulmonaire)

109
Q

Grade d’une tumeur?

A

Indique niveau d’agressivité et de malignité de la tumeur, basés sur:

  1. le taux de différenciation des cellules
  2. le nb de mitoses

Grades I, II, III et IV par ordre d’anaplasie croissante

110
Q

Stade d’un cancer

A

Système TNM
Taille : T1 à T4

lymph Nodes : colonisation des voies lymphatiques et GL par les cellules néoplasiques : N0 à N3

Métastases : M0 à M1

111
Q

Autre système pour le stade que TNM?

A

AJC : plus de valeur clinique

wrap du TNM tranformé en 1 seul chiffre

112
Q

2 types de polypes?

A

Polype sessile : pas de pédoncule (pas en forme de chou-fleur) : ils élargissent
– la prolifération des cellules adjacentes et la traction luminale peuvent ensemble entraîner un pédoncule

Polype pédonculé : avec un pédoncule

113
Q

Lesquels des 2 types de polypes deviennent plus des cancer?

A

Les sessiles, car pas de pédoncule, donc sont moins facilement identifiés

114
Q

2 types de polypes intestinaux et sous-types?

A
  1. Polypes intestinaux non-néoplasiques : polypes inflammatoires, harmatomateux ou hyperplasiques
  2. Polypes intestinaux néoplasiques : souvent des adénomes, qui ont plus de chances de devenir néoplasiques
115
Q

Définition polype

A

Masse qui se projette au dessus de la muqueuse pour former une masse visible macroscopiquement

116
Q

Plus communs des polypes dans le GI?

Qu’est-ce qui les caractérisent?

A

Polype intestinal néoplasique : adénome colonique

Tumeur bénigne qui peut (ou pas) évoluer en adénocarcinome

Dysplasie épithéliale!! l’épithélium GI n’est pas normal, ne ressemble pas à une extension du GI

117
Q

Les adénomes coloniques sont-ils pédonculés ou sessiles?

A

Les 2!

118
Q

État du noyau des cellules des adénomes, et texture de leur surface?

A

Noyau hyperchromatique, alolongé et stratifié

texture en framboise, due à la croissance épithéliale anormale

119
Q

Comment sont les pédoncules des adénomes pédonculés? Ils contiennent quoi?

A

Épithélium du pédoncule d’un adénome est normal, pas néoplasique

pédoncule fibromusculaire mince, avec vx sanguins dérivés de la sous-muqueuse

120
Q

3 types d’adénomes et caractéristiques?

A
  1. Adénome tubulaire : petits polypes pédonculés, avec petites glandes rondes et tubulaires
  2. Adénome villeux : Adénome large et sessile, recouvert de minces villosités : villosités insuffisantes pour augmenter le risque de cancer
  3. Adénome tubulo-villeux : mélange de tubulaire et villeux
121
Q

Les adénomes dentelés sessiles ressemblent à des polypes non-néoplasiques hyperplasiques: comment les différencier?

A

Adénome : présence d’une architecture dentelée sur toute la surface de la glande, y compris à la base de la crypte, associée à la dilatation de la crypte et à la croissance latérale

122
Q

Les adénomes sessiles dentelés font-ils des dysplasies

A

NON

123
Q

Est-il possible de faire la détection d’un polype qui est déjà malin envahissant? Comment déterminer?

A

OUI
La taille est un bon indicateur ; 40% des lésions + larges que 4 cm possèdent des foyers de cancer

Aussi, la dysplasie de haut grade est un bon facteur dans les polypes individuels

124
Q

Polypose adénomateuse familiale (FAP)
Comment est acquis? gène?
Quand se développent les polypes?

A

Transmission héréditaire dominante
Mutation du gène APC (suppresseur de tumeur, impliqué dans la voie d’inhibition de contact : pas d’inhibition de la prolifération)

Développement de polypes colo-rectaux à l’adolescence (100+ polypes!!!)

125
Q

Les polypes des patients FAP sont-ils distinguables des adénomes sporadiques?

A

NON : pas capable de distinguer les polypes non-néoplasiques des polypes qui deviennent néoplasiques à moins de les retirer

126
Q

Traitement standard pour FAP? Est-il efficace pour tous les sx de FAP?

A

Colectomie prophylactique –>retrait d’une partie ou de l’entièreté du colon afin d’éviter le développement de polypes possiblement cancéreux

Non : FAP peut entraîner des manifestations extra-intestinales qui ne sont pas évitées par la colectomie

127
Q

Les mutations de APC spécifiques sont associés avec quoi d’autre que des adénomes au colon?

A

Présence de polypes adénomateux autres que ceux dans le colon
Syndrome de Gardner
Syndrome de Turcot

128
Q

Syndrome de Garner?

A

Mutation spécifique de APC
Présente adénomes intestinaux, comme dans FAP

Présentent aussi

  • ostéomes mandibulaires, crâne et os longs
  • kystes épidermiques
  • tumeurs desmodiennes (à partir mx ou aponévroses) et thyroïdiennes
  • anomalies dentaires (surnuméraires, non-rompues)
129
Q

Syndrome de Turcot?

A

Adénomes intestinaux (bénin)

Tumeurs du SNC (malin)

Les syndromes de turcot ont soit des mutations dans APC (2/3) et présenteront en plus d’adénomes intestinaux, des médulloblastomes (malin)

1/3 ont des mutations dans gènes responsables de la réparation de l’ADN (MLH1, PMS2) en plus des mutations APC et entraîne en plus d’adénome intestinaux, des glioblastomes (malin)

130
Q

Peut-on avoir FAP sans mutation/perte de fonction de APC?

A

OUI : ils ont des mutations dans le gène de réparation d’excision de base MUTYH

131
Q

Comment un adénome deviendra-t-il un adénoarcinome colique : de façon générale??

A

Anomalie génétique et épigénétique

132
Q

Quelles sont les 2 voies décrites de passage d’un adénome colique à un adénocarcinome?

A
  1. Voie de APC/B-cathenine

2. Voie de l’instabilité des microsattellites

133
Q

Voie APC - B-cathenines : comment cette voie entraîne-t-elle la formation de tumeurs malignes?

A
  1. Mutation APC (besoin de muter les 2 allèles) entraîne pas d’inhibition de la dégranulation de B-cathenine –> B-cathenine entraîne signalisation fct de transcription au noyau, qui induisent a) MYC et cycline D1 : prolifération, et b) SNAIL et TWSIT : baisse de E-cadherine donc pas inhbition de contact

Mutations additionnelles plus tardives, qui augmentent prolifération tumeur

  1. Mutation pro-oncogène –>active KRAS : active prolifération et prévient apoptose
  2. Mutations suppresseurs de tumeurs SMAD2 et SMAD4 –>arrêt de leur activation de TBF-B (qui stop cycle cellulaire), donc cycle cellulaire perdure
  3. Mutation suppresseur de tumeur TP53
  4. Expression des télomérases augmente
134
Q

Comment certains suppresseurs de tumeurs de la voie APC - B-cathenines sont-ils inhibés?

A

Par méthylation des ilôts CpG sur ADN (changements épigénétiques)

135
Q

Voie des microsatellites : comment engendrent-ils des adénocarcinomes à partir d’adénomes coliques?

A

Mutations dans les gènes médiateurs de la réparation de l’ADN

Les dommages dans L’ADN ne peuvent pas être réparés : ex les dommages dabs les microsatellites

Les microsatellites mutés de régions codantes entraînent mutation dans

  1. Gène récepteur TGF-B - II muté –> baisse des signaux anti-prolifération par liaison avec TGF-B, prolifération des cellules mutées
  2. Gène BAX : baisse des effets pro-apoptose = inhibition de l’apoptose et prolifération des cellules mutées
  3. Oncogène BRAF : mutation activatrice

KRAS et P53 ne sont pas mutés

136
Q

L’instabilité des satellites peut être causée par autre chose que mutation dans gènes réparateurs d’ADN :

A

hyperméthylation des ilôts CpG : ex région promoteur de MLH1 (réparateur dommages ADN) est hyperméthylée, donc baisse de son expression et de sa fonction de réparation : même conséquence sur les microsatellites

137
Q

Quelle est la morphologie des adénocarcinomes dans le colon proximal?

A
  1. Masses polypoïdes : constituées de polypes
  2. Exophytiques : apparaissent vers l’extérieur

Les tumeurs coliques proximales causent rarement des obstructions

138
Q

Morphologie des adénocarcinomes dans le colon distal?

A

Lésions annulaires (en anneau) qui produisent des constrictions “napkin rings” et une diminution de la lumière –>peuvent mener à obstruction

139
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules des adénocarcinomes dans le colon?

A

Cellules cylindriques longues qui ressemblent à de l’épithélium dysplasique observé dans l’adénome

140
Q

Pourquoi les adénocarcinomes sont-ils durs?

Que produisent-ils d’autre?

A

Car ils enclenchent une forte réaction desmoplasique stromale en raison de leur invasion dans les tissus

Entraîne une haute formation de fibrose par le stroma, alors que les cellules poussent sur le stroma

certaines tumeurs peu différenciées produisent peu de mucus, alors que d’autres en produisent bcp, qui s’évade dans la paroi intestinale : mauvais pronostic

141
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques des cancers du colon droit?

A

Fatigue

Faiblesse due à anémie ferriprive

142
Q

Caractéristiques cliniques d’un cancer du colon gauche?

A

Saignements occultes, changements dans habitudes intestinales ou crampes (inconfort quadrant inférieur gauche)

143
Q

2 facteurs de pronostic les plus importants

A
  1. Profondeur invasion
  2. Présence/absence de métastases

** faible différenciation et présence de mucine

144
Q

3 cancers dont les hommes sont les + atteints, en ordre

Les femmes?

A

Prostate (20%) > poumons (13,2%) > colorectal (12,9%)

Sein (25%) > poumons (13,5%) > colorectal (10,9%)

145
Q

3 cancers dont les hommes meurent le + en ordre?

Les femmes?

A

Poumons (25%) > colorectal (12%) > prostate (9%)

Poumons (26%) > seins (13%) >colorectal (11%)

146
Q

La translocation T(9,22) entraîne quoi?

Quel cancer?

A

Translocation entre les chromosomes 9 et 22 entraîne formation gène BCR-ABL –>chromosome de philadelphie

BCR-ABL est un gène chimérique qui entraîne la formation d’une protéine kinase qui entraîne sur suractivation des cascades de transduction vers l’intérieur du noyau

Leucémie chronique myélogène

147
Q

Translocation T(8,14)?

Quel cancer y est associé?

A

Translocation T(8,14) est la translocation pour MYC

Elle entraîne les lymphomes de Burkitt

148
Q

Translocation T(14,18)?

A 
Translocation T(14,18) est pour le gène BCL2
Active le BCL2

Dans les lymphomes

149
Q

Probabilité d’être atteint d’un cancer au cours de sa vie?

A

44%

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