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HC - Clínica Médica > CM - Neurologia > Flashcards

CM - Neurologia Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

HC - CM Neurologia

Significado Miller-Fisher

A

Uma das variantes da Sd. de Guillain Barré

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Q

HC - CM Neurologia

Tríade da variante Miller-Fisher:

A
  • Oftalmoplegia
  • Ataxia
  • Arreflexia
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Q

HC - CM Neurologia

Diferença em QC de Wernicke e Miller-Fisher

A
  • comum: oftalmoplegia e ataxia
  • diferença:
    • MF: Arreflexia
    • Wernicke: alt. nível de consciência
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4
Q

HC - CM Neurologia

AIT

A

Episódio transitório de disfunção neurológica causada por isquemia cerebral focal, medula espinhal ou retina, SEM infarto agudo (logo exames de imagem normais).

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Q

HC - CM Neurologia

ABCD2 score, o que avalia?

A

Classificação de risco de AIT

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6
Q

HC - CM Neurologia

Íntens ABCD2 score:

A
  • Age ≥ 60 anos - 1 ponto
  • Blood pressure - 1 ponto
    → PAS ≥ 140 mmHg
    → PAD ≥ 90 mmHg
  • Clinic
    → Hemiparesia unilateral: 2 pontos
    → Distúrbio isolado da fala: 1 ponto
    →outros: 0 ponto
  • Duration
    → ≥ 60 minutos: 2 pontos
    → 10 - 59 minutos: 1 ponto
    → < 10 minutos: 0 ponto
  • Diabetes - 1 ponto
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7
Q

HC - CM Neurologia

Pontuação em moderado/alto risco no ABCD2 score:

A

≥4

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8
Q

HC - CM Neurologia

Pontuação em baixo risco no ABCD2 score:

A

< 4

Conduta → AAS

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9
Q

HC - CM Neurologia

conduta em ABCD2 score de moderado/alto risco:

A

≥ 4

Dupla antiagregação plaquetária (DAPT)
→ AAS + inibidor da P2Y12
* Duração: 3 semanas

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10
Q

HC - CM Neurologia

Profilaxia secundária de AIT

A
  • DAPT se alto risco e risco moderado
  • AAS de baixo risco
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11
Q

HC - CM Neurologia

Uso Clássico da NIHSS

A

AVCi

NIH Stroke Scale

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12
Q

HC - CM Neurologia

Síndrome das perna inquietas (SPI) - Epônimo

A

Doença de Willis-Ekbom

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13
Q

HC -CM Neurologia

Etiologia da Doença de Willis-Ekbom

A

Ainda não comprrendida
Relacionada a:
→ Metabolismo do ferro
→ Dopamina
→ Ritmo circadiano
→ Alguns neurotransmissores

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14
Q

HC - CM Neurologia

Fatores de risco para a doença de Willis-Ekbom: (8)

A
  • História familiar
  • Ferropenia
  • Insuficiência renal crônica
  • Gestação
  • Parkinson
  • Mielopatia
  • Esclerose múltipla
  • Neuropatia periférica
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15
Q

HC - CM Neurologia

Tratamento da doença de Willis-Ekbom (SPI):

A
  • Se ferropenia → reposição de ferro
  • Fe nl:
    →1ª linha: agonistas dopaminérgicos (pramipexol, cabergolina, rotigotina, pergolida)
    → Levodopa: sob demanda se sintomas intermitentes
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16
Q

HC - CM Neurologia

Fenômeno de aumentação da doença de Willis-Ekbom:

A

Piora dos sintomas da SPI pelo uso de agentes dopaminérgicos e aumento de sua dose.

São tto de primeira linha se Fe nl

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17
Q

HC - CM Neurologia

Contraindicações de trombólise com rtPA

A
  • < 18 anos
  • Sintomas de HSA
  • Endocardite bacteriana
  • Dissecção de aorta

Independentemente do tempo que ocorreu ou de dx:
* Sangeramento intracraniano prévio
* Neo intra-axial do SNC
* coagulopatia conhecida
* Neo TGI

Nos últimos 21 dias:
* Sangramento TGI

Anticoagulantes:
* Varina com INR ≥ 1,7
* Última dose de heparina plena em < 24 horas
* Última dose de DOAC < 48 horas com função renal normal

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18
Q

HC - CM Neurologia

Anticoagulantes e trombólise no AVCi

A

Contraindicar se:
* Varina com INR ≥ 1,7
* Última dose de heparina plena em < 24 horas
* Última dose de DOAC < 48 horas com função renal normal

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19
Q

HC - CM Neurologia

Indicações de trombólise na suspeita de AVC

A
  • Déficit neurológico focal súbito
  • ≥ 18 anos
  • Ictus ≤ 4h30min
  • Glicemia entre ]60 a 400[ mg/dl
  • PA < 185 x 110 mmHg para começar a trombólise
  • PA < 180 x 105 mmHg após início da trombólise;
  • TC sem sangramento
  • Ausência de contraindicações
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20
Q

HC - CM Neurologia

PAs na trombólise

A
  • Deve estar < 185 x 110 mmHG para iniciar
  • Deve se manter < 180 x 105 mmHG após o início da trombólise
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21
Q

HC - CM Neurologia

Dose de alteplaste na trombólise em AVC

A

0,9 mg/kg

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22
Q

HC - CM Neurologia

Epônimo neuromielite óptica

A

Síndrome de Devic

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23
Q

HC - CM Neurologia

AC relacionados à Doença de Devic

A

anti-aquaporina 4

24
Q

HC - CM Neurologia

Mecanismo de ação Alteplaste

A

rtPA → ativador de plasminogênio tecidual humano recombinante, que ligado à fibrina, induz conversão de plasminogênio em plasmina, promovendo a dissolução de fibrina no coágulo.

25
Q

HC - CM Neurologia

3 apresentações clássicas da Sd. de Devic

A
  • Neurite óptica
  • Mielite extensa (> 3 corpos vertebrais) e transversa
  • Síndrome de área póstrema = soluços ou vômitos incoercíveis por pelo menos 48 horas por acometimento de região dorsal do bulbo

Menos comum → narcolepsia

26
Q

HC - CM Neurologia

Área postrema

A

Assoalho do 4º ventrículo com quimioceptores sensíveis a fatores humorais como neutransmissores, peptídeos, drogas e toxinas
Sd → vômitos e náuseas incoercícveis

27
Q

HC - CM Neurologia

TAP-test

A

Hidrocefalia de pressão normal. Retirar 40-50 ml de líquor e repeteir testes funcionais motores com melhora pós-punção.

28
Q

HC - CM Neurologia

Regiões analisadas no ASPECTS

A

“Mc LICi”
M → Zonas do córtex irrigadas pelos ramos de 1 a 6 da artéria cerebral média
C → Núcleo caudado
L → Núcleo lentiforme
I → Ínsula
CI → Cápsula interna

29
Q

HC - CM Neurologia

pc-ASPECTS

A

Variação na escala ASPECTS para circulação posterior

30
Q

HC - CM Neurologia

Epônimos na propedêutica de sinais meníngeos

A
31
Q

HC - CM Neurologia

Pré requisitos para abertura de protocolo de ME (5)

A
  1. Lesão encefálica conhecida e irreversível
  2. Ausência de fatores tratáveis
  3. Sinais vitais adequados - T > 36 ºC, SatO2 > 94% e PA conforme idade
  4. Observação hospitalar > 6h
  5. Ausência de sedativos de acordo com sua 1/2 vida
32
Q

HC - CM Neurologia

Fases do protocolo de ME

A
  1. Realização de 2 exames clínicos por 2 médicos diferentes
    → ∆t > 24h se idade entre 7 dias e 2 meses
  2. Teste da apneia uma única vez
    → Ausência de movimentos respiratórios à hipercarbia
  3. Teste complementar que comprove ausência de:
    → Perfusão sanguínea: AngioTC ou angiografia
    → Atividade metabólica: PET-CT
    → Atividade elétrica cerebral: EEC
33
Q

HC - CM Neurologia

Tipos de testes complementares no protocolo de ME (3)

A

Teste que comprove ausência de:
→ Perfusão sanguínea: AngioTC ou angiografia
→ Atividade metabólica: PET-CT
→ Atividade elétrica cerebral: EEC

34
Q

HC - CM Neurologia

Faixa etária com particularidade no protocolo de ME

A

7 dias a 2 meses de vida → ∆t de exames clínicos ≥ 24 horas

35
Q

HC - CM Neurologia

Diagnóstico de VPPB

A

Dix-Hallpike
→ Identifica VPPB de canal posterior (+ comum)

36
Q

HC - CM Neurologia

VPPB

A

Vertigem Posicional Paraxística Benigna

37
Q

HC - CM Neurologia

Fisiopatologia da VPPB

A

Migração de otólitos pelos canais semicirculares posterior ou lateral

Dix-Hallpike → Diagnostica os de origem posterior (mais comum)

38
Q

HC - CM Neurologia

Manobra para a correção da VPPB

A

Epley

39
Q

HC - CM Neurologia

TOAST

A

Classificação quanto a etiologia do AVCi

40
Q

HC - CM Neurologia

Profilaxia secundária de isquemia com TOAST Ateroembólico

A

Antiagregação → AAS ou clopidogrel

41
Q

HC - CM Neurologia

Profilaxia secundária de isquemia com TOAST Cardioembólico

A

Anticoagulação → Varfarina (Marevan) ou NOACs (Rivaroxabana, etc.)

Cardiopatia reumática sem estudos com NOACs

42
Q

HC - CM Neurologia

Anticoagulantes com estudos na trombose venosa central

A

Varfarina e Dabigatrana

43
Q

HC - CM Neurologia

Etiologia prevelente de HSA não traumática

A

Ruptura de aneurisma no polígono de Willis → mais comum na artéria comunicante anterior

44
Q

HC - CM Neurologia

Abordagem de HSA não traumática

A

Angiografia com embolização o quanto antes

45
Q

HC - CM Neurologia

Tratamento de primeira linha para tremor essencial

A

Propranolol e Primidona

46
Q

HC - CM Neurologia

Medida não abortiva nas crises enxaquecosas

A

Antiemético EV →Metoclopramina tem também efeito antienxaquecoso direto

47
Q

HC - CM Neurologia

Tipos de CPK presentes em cada tecido

A
  • Cerebral → CK-BB (Brain-Brain)
  • Muscular → CK-MM (Muscle-Muscle)
  • Cardíaco → CK-MB
48
Q

HC - CM Neurologia

Creatinofosfoquinase

A

Isoenzima presente em vários tecidos e tipos celulares. Catalisa a conversão da creatina e consome ATP
Cérebro - Coração - Músculo

49
Q

HC - CM Neurologia

Tríade de Cushing

A
  • Bradicardia
  • Hipertensão
  • Alteração do padrão respiratório
50
Q

HC - CM Neurologia

Tríade da doença de Menière

A

Vertigem (longa duração) + Hipoacusia + Zumbido (tinitus)

51
Q

HC - CM Neurologia

Vertigem aguda no PS

A

Aplicar HINT para descartar AVC de fossa posterior
Head Impulse (olhar não se mantém fixo)
Nistagmo
Test of Skew (desvio vertical à cobertura de um dos olhos)

52
Q

HC - CM Neurologia

Síndrome medular central

A

Causa comum → Siringomegalia

Local → face medial dos tratos corticoespinhais

Sintomas → Fraqueza em membros superiores; Perda de reflexo medular ao nível da lesão; Perda de sensibilidade térmica e álgica em dermatomos adjacentes por ruptura do cruzamento das fibras. Normalidade de. dermátomos acima e abaixo da lesão = Nível sensorial suspenso

53
Q

HC - CM Neurologia

Síndrome de Brown-Sequard

A

Hemissecção medular

Ipsislateral:
→ Motricidade
→ Tato epicrítico
→ Sensibilidade vibratória
→ Propriocepção consciente

Contralateral:
→ Temperatura
→ Tato grosseiro
→ Sensivbilidade à pressão

54
Q

HC - CM Neurologia

Síndrome medular posterior
(protótipo e sintomas)

A

Protótipo → Tabes Dorsalis causada pela sífilis terciária

Sintomas:
→ ataxia sensitiva (marcha trabética)
→ paralisia de membros inferiores bilateral
→ incontinência urinária

55
Q

HC - CM Neurologia

Marcha trabética

A

Ataxia sensitiva → Olha para o chão com elevações abruptas do membro que tocam o chão explosivamente

Tabes dorsalis

56
Q

HC - CM Neurologia

Quando evitar o propranolol como profilaxia enxaquecosa?

A

Fenômeno de Raynaud, que pode ser agravado pelo seu uso

HC - Clínica Médica (20 decks)

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