CM 5 Flashcards

1
Q

quel type de transport permet de nourrit les nerfs?

A

antérograde

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2
Q

quel type de transport permet de gérer les déchets du nerf?

A

rétrograde

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3
Q

lors de la lésion d’un nerf, qu’arrive-t-il à tout ce qui est distal à la lésion (distal au corps cellulaire)?

A

dégénérescence et mort

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4
Q

quels sont les 3 types d’atteintes neuronales?

A
  • neurapraxie
  • axonotmésis
  • neurotmésis
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Q

qu’est-ce que la neurapraxie?

A

compression extrinsèque du nerf –> endommagement de la myéline

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6
Q

quel est le pronostic d’une neurapraxie?

A

bon pronostic, guérit en quelques semaines

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7
Q

qu’est-ce qu’une axonotmésis?

A

interruption de l’axone ( sectionné ou endommagé ) à l’intérieur de la gaine de myéline

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8
Q

quel est le pronostic d’une axonotmésis?

A

régénérescence neuronale nécessaire pour guérir

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9
Q

qu’est-ce qui est interrompu lors d’axonotmésis ou neurotmésis?

A

le transport axonal

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10
Q

qu’est-ce que la neurotmésis?

A

transsection complète du nerf (axone et myéline)

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11
Q

quel est le pronostic de la neurotmésis?

A

rétablissement + difficile

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12
Q

vrai ou faux: l’EMG permet de détecter les lésions nerveuses aigues

A

Faux, le nerf sera encore intact immédiatement après la lésion: processus de dégénérescence wallérienne prend du temps (2-3 semaines)

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13
Q

qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne?

A

dégénérescence de la portion du nerf coupée du corps cellulaire, suivie de phagocytose par les macrophages

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14
Q

que verra-t-on à l’EMG d’un nerf sensitif qui vient d’être sectionné avant le corps cellulaire?

A

EMG normal

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15
Q

que verra-t-on à l’EMG d’un nerf moteur qui vient d’être sectionné?

A

EMG anormal

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16
Q

vrai ou faux: lors d’une lésion d’une racine nerveuse, l’EMG permet de détecter les déficits moteurs et sensitifs de la racine impliquée

A

Faux: seulement les déficits moteurs: le neurone sensitif peut demeurer intact à cause de sa liaison avec le corps cellulaire

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17
Q

une amplitude diminuée à l’EMG indique quoi?

A

atteinte axonale OU autres causes (ex perte de fibres musculaires)

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18
Q

une diminution de la vitesse à l’EMG indique quoi?

A

atteinte démyélinisante

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19
Q

vrai ou faux: une atteinte axonale peut causer une diminution de la vitesse de conduction à l’EMG

A

Vrai

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20
Q

pour quelle raison une atteinte axonale peut également causer une diminution de la vitesse de conduction à l’EMG?

A

les axones n’ont pas tous la même vitesse de conduction. lorsqu’on perd certains axones (atteinte axonale) il se peut qu’on perde ceux qui conduisaient un peu plus vite, il reste seulement les fibres à conduction plus lente mais l’atteinte est bel et bien démyélinisante

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21
Q

Vrai ou faux: l’EMG permet de détecter les lésions du SNC et du SNP

A

Faux, seulement SNC!!

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22
Q

quels 2 types de fibres ne peuvent pas être évaluées avec un EMG?

A
  • fibres du SNC
  • terminaisons nerveuses libres non myélinisées (fibres Adelta et C)
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23
Q

quels sont les symptômes d’un syndrome du canal carpien?

A
  • paresthésies dans les 3 premiers doigts et la paume de la main
  • exacerbation des symptômes la nuit
  • faiblesse des 3 premiers doigts (surtout pouce)
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24
Q

que peut-on observer à l’examen physique qui démontre un syndrome du canal carpien?

A
  • signe de Tinel +
  • manoeuvre de Phalen +
  • faiblesse à l’opposition et l’abduction du pouce dans le plan perpendiculaire à la paume
  • déficit sensitif localisé
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25
Q

quels sont les facteurs de risque du syndrome du canal carpien?

A
  • travail manuel répétitif
  • grossesse
  • diabète
  • hypothyroïdie
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26
Q

quels sont les sx de la neuropathie cubitale?

A
  • paresthésies des 4e et 5e doigt
  • exacerbation des sx à l’accoudement/flexion du coude
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27
Q

que peut-on voir à l’examen physique qui oriente vers une neuropathie cubitale?

A
  • griffe ulnaire
  • signe de Froment (patient incapable de tenir une feuille de papier entre pouce et index)
  • déficit sensitif localisé
  • faiblesse musculaire
  • signe de tinel + au coude
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28
Q

quels sont les facteurs de risque de la neuropathie cubitale?

A
  • accoudement fréquent
  • diabète
  • trauma au coude
  • flexion du coude répétitive
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29
Q

qu’est-ce qui explique que lors d’une neuropathie cubitale le patient aura un signe de Froment +?

A

patient incapable de faire l’adduction du pouce pour pincer la feuille: va plier son pouce (utiliser son nerf médian) pour compenser

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30
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la neuropathie radiale?

A
  • main tombante
  • préservation du triceps (extension du coude) et des muscles non innervés par le nerf radial
  • perte sensitive dans le territoire du nerf radial a/n de la main
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31
Q

comment est appelée cliniquement la «saturday night palsy»?

A

neuropathie radiale

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32
Q

où est située la compression qui cause la neuropathie radiale?

A

au sillon radial (incrusté dans l’humérus)

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33
Q

quel nerf est atteint dans la neuropathie fibulaire?

A

nerf fibulaire commun (nerfs fibulaires profond et superficiel atteints)

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34
Q

quel est le territoire sensitif du fibulaire superficiel?

A

face dorsolatérale du pied et de la jambe

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35
Q

quel est le territoire sensitif du nerf fibulaire profond?

A

zone entre les 2 premiers orteils

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36
Q

quelle est la présentation clinique de la neuropathie fibulaire?

A
  • pied tombant
  • incapacité à faire l’éversion, la dorsiflexion et l’extension des orteils
  • paresthésies dans le territoire fibulaire
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37
Q

que peut-on voir à l’examen physique d’un patient ayant une neuropathie fibulaire?

A
  • signe de Tinel + au col fibulaire
  • déficit sensitif localisé au territoire du fibulaire commun
  • faiblesse de l’extension des orteils, de la dorsiflexion de la cheville et de l’éversion du pied
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38
Q

quels sont les facteurs de risque de la neuropathie fibulaire?

A
  • jambes croisées
  • agenouillement fréquent
  • bas trop serrés
  • plâtre
  • perte de poids rapide
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39
Q

pour quelle raison les patients ayant une perte de poids rapide sont plus susceptibles de développer une neuropathie fibulaire?

A

ils commencent à croiser leurs jambes –> atteinte du fibulaire

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40
Q

un patient se présente avec pied tombant, faiblesse de la dorsiflexion, l’éversion, l’inversion et l’extension des orteils. il a des paresthésies a/n dorsolatéral de la jambe. quel est le ddx le plus probable?

A

atteinte L5 (atteint le tibial ET le fibulaire commun)

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41
Q

un patient se présente avec pied tombant, faiblesse de la dorsiflexion, l’éversion et l’extension des orteils. il a des paresthésies a/n dorsolatéral de la jambe. quel est le ddx le plus probable?

A

neuropathie fibulaire

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42
Q

quel nerf est atteint lors de la méralgie paresthétique?

A

nerf fémoro-cutané superficiel

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43
Q

quels sont les sx d’une méralgie paresthétique?

A
  • déficit sensitif a/n de la cuisse latérale
  • douleur a/n de la cuisse latérale
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44
Q

quels sont les facteurs de risque de la méralgie paresthétique ?

A
  • obésité
  • ceinture de travail
  • vêtements serrés
  • diabète
  • grossesse
45
Q

quelle est la cause la + commune de polyneuropathies?

A

idiopathiques

46
Q

quelles 7 questions doit-on se poser lorsqu’on soupçonne une polyneuropathie?

A
  1. temporalité et progression des sx
  2. quelles fibres sont impliquées?
  3. quel est le patron (gants, chaussettes, symétrique ou non?)
  4. quel est le type d’atteinte? (démyélinisante ou axonale ou les 2)
  5. ATCD familliaux?
  6. ATCD médicaux pertinents? (B12, hypothyroïdie)
  7. histoire d’exposition à des agents toxiques?
47
Q

une progression aigue représente quelle mesure de temps?

A

quelques jours

48
Q

une progression subaigue représente quelle mesure de temps?

A

quelques semaines

49
Q

une progression chronique représente quelle mesure de temps?

A

quelques mois/années

50
Q

quel est le type de progression d’un syndrome de Guillain Barré?

A

aigue

51
Q

quel est le type de progression de mononévrites multiples?

A

subaigue

52
Q

quel est le type de progression d’une polyneuropathie diabétique?

A

chronique

53
Q

quels sx nous orientent vers une atteinte motrice?

A

faiblesse
hyporéflexie
hyperréflexie
spasticité
atrophie
fasciculations
hypotonie

54
Q

quels sx orientent vers une atteinte sensitive des fibres myélinisées?

A

diminution de sens vibratoire
diminution de proprioception
hypo/aréflexie
ataxie proprioceptive
paresthésie/hypoesthésie

55
Q

quels sx orientent vers une atteinte des petites fibres?

A

diminution thermoalgique
douleur, brûlure
allodynie/dysesthésie/hyperalgie

56
Q

quels sx orientent vers une atteinte autonomique?

A

hypotension
hyposudation
dysfonction érectile
rétention urinaire

57
Q

un patron en gants et chaussettes est suggestif de quelle polyneuropathie?

A
  • polyneuropathie diabétique
  • hypothyroïdie
58
Q

un patron de progression ascendante est suggestif de quelle polyneuropathie?

A

Guillain Barré

59
Q

un patron de progression asymétrique est suggestif de quelle pathologie?

A

mononeuropathies multiples

60
Q

quelles pathologies causeront une atteinte démyélinisante?

A
  • CMT 1
  • Guillain Barré
61
Q

quelles pathologies causeront une atteinte axonale?

A
  • CMT2
  • Déficit en B12
  • hypothyroïdie
62
Q

quelles pathologies causeront une atteinte mixte?

A

polyneuropathie diabétique

63
Q

quelles expositions/pathos peuvent causer une atteinte axonale?

A
  • ROH
  • chimiothérapie
  • vasculite
64
Q

quelle polyneuropathie est héréditaire?

A

Charcot Marie Tooth

65
Q

quel est le type d’atteinte causée par CMT 1?

A

démyélinisante

66
Q

quel est le type d’atteinte causée par CMT 2?

A

axonale

67
Q

quel est le mode de transmission de CMT?

A

autosomique dominant

68
Q

quels ATCD médicaux peuvent orienter vers une polyneuropathie en particulier?

A
  • hypothyroïdie
  • déficit en B12
  • diabète
  • néoplasie
  • VIH
  • maladies auto-immunes
69
Q

l’exposition à quels agents toxiques peuvent causer des polyneuropathies?

A
  • ROH
  • chimiothérapie
  • médication neurotoxique
  • métaux lourds
70
Q

quelles peuvent être les présentations de la polyneuropathie diabétique?

A
  • polyneuropathies symétriques en gants et chaussettes
  • neuropathies autonomiques
  • mononeuropathies
  • polyradiculopathies
  • neuropathies des petites fibres
71
Q

la présentation de polyneuropathie symétrique diabétique se présente comment?

A

progression lente, de distal à proximal
atteinte sensitive et motrice
- paresthésie en gants et chaussettes
- parfois paresthésies douloureuses
- atrophie des muscles intrinsèques des mains et des pieds

72
Q

quels peuvent être les sx d’une polyneuropathie diabétique causant des neuropathies autonomiques?

A
  • tachycardie anormale
  • RGO
  • HTO
  • Perte des fonctions sudoripares
  • dysfonction érectile
  • dysfonction vésicale
73
Q

quelles sont les mononeuropathies les plus fréquemment causées par une polyneuropathie diabétique?

A
  • atteinte des nerfs crâniens
  • neuropathie médiane (tunnel carpien)
  • neuropathie cubitale
  • neuropathie fibulaire
  • méralgie paresthésique
74
Q

qu’est-ce que l’amyotrophie diabétique?

A

atteinte des racines-plexus-nerfs
atteinte lombosacrée + que brachiale

75
Q

quelle est la présentation clinique de l’amyotrophie diabétique?

A

commence avec douleur aigue dans un membre inférieur
ensuite faiblesse dans le membre inférieur
sx peuvent persister quelques mois
récupération souvent incomplète

76
Q

l’amyotrophie diabétique est liée à quel facteur de risque?

A

traitement nouveau et rapide du diabète

77
Q

quelle est la présentation classique du syndrome de Guillain Barré?

A
  • faiblesses progressives sur quelques jours, ascendantes
  • aréflexie diffuse
  • paresthésies distales vers proximales
  • manifestations dysautonomiques
78
Q

quelle est la progression du syndrome de guillain barré?

A

membres inférieurs –> membres supérieurs –> muscles bulbaires –> muscles de la respiration

79
Q

quels sont les principaux dangers avec le syndrome de Guillain Barré?

A

atteinte bulbaire/muscles respiratoires –> détresse respiratoire
atteinte autonomique: arythmies

80
Q

quelle est l’étiologie du Guillain Barré?

A

mimétisme moléculaire post-infectieux (campylobacter Jéjuni)

81
Q

quelle est la pathologie du Guillain Barré?

A

réaction immunitaire contre la myéline du SNP (cellules de Schwann)

82
Q

vrai ou faux: un Guillain Barré peut causer une atteinte axonale

A

Vrai, une atteinte axonale secondaire est possible

83
Q

quels tests permettent d’investiguer un Guillain Barré?

A

EMG
PL

84
Q

que retrouve-t-on à la PL d’un patient atteint de Guillain-Barré?

A

protéinémie aleucocytaire
(dissociation albuminocytologique: augmentation anormale des protéines à la PL, sans avoir de leucocytes)

85
Q

l’aleucocytémie à la PL d’Un patient atteint de Guillain Barré permet de différencier cette patho de quelle autre patho?

A

la syphilis: avec la syphilis augmentation des protéines mais également augmentation des leucocytes

86
Q

quels sont les traitements possibles du Guillain Barré?

A
  • corticostéroïdes
  • plasmaphérèse
  • surveillance de la respiration et des sx autonomes
87
Q

quelles sont les variantes fréquentes du Guillain Barré?

A
  • polyneuropathie axonale motrice aigue (atteinte axonale pour une raison obscure)
  • polyneuropathie axonale motrice et sensitive aigue
  • syndrome de miller fisher
88
Q

quels sont les sx d’un syndrome de Miller Fisher?

A
  • ophtalmoplégie
  • ataxie
  • aréflexie
89
Q

quel est le mécanisme d’un syndrome de Miller Fisher?

A

Guillain Barré avec atteinte préférentielle des nerfs crâniens des mouvements oculaires

90
Q

quelle est la présentation classique de la CIDP?

A
  • faiblesse proximale et distale
  • atteinte sensitive prédominant pour la proprioception et la vibration
  • évolution progressive sur quelques semaines/mois
91
Q

qu’est-ce que la CIDP?

A

polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique

92
Q

qu’est-ce qui différencie la CIDP du Guillain Barré?

A

CIDP est plus chronique: si on arrête le traitement, va récidiver, vs G-B qui une fois guéri ne revient pas

93
Q

vrai ou faux: un patient peut développer un Guillain Barré plusieurs fois

A

Faux. si le G-B récidive, c’était un CIDP

94
Q

que peut-on voir aux tests diagnostics de la CIDP?

A

même chose que G-B:
- EMG avec atteinte démyélinisante
- PL avec dissociation albuminocytologique

95
Q

à quel âge se présente généralement un CMT1?

A

avant 20 ans

96
Q

quelle est la présentation clinique du CMT1?

A
  • faiblesse et atrophie musculaire distale aux membres inférieurs
  • peu de sx sensitifs initialement
97
Q

que peut-on voir à l’examen physique d’un patient qui a le CMT1?

A
  • aréflexie
  • faiblesse et atrophie distale
  • pieds creux et orteils marteaux (pes cavus)
  • diminution du sens vibratoire et proprioceptif
98
Q

à quel âge se présente généralement un CMT 2?

A

entre 20 et 30 ans

99
Q

quelles sont les manifestations d’un CMT2?

A

comme CMT 1:
- faiblesse et atrophie musculaire distale aux membres inférieurs
- peu de sx sensitifs initialement
à l’examen:
- aréflexie
- faiblesse et atrophie distale
- pieds creux et orteils marteaux (pes cavus)
- diminution du sens vibratoire et proprioceptif
MAIS
perte proprioceptive/vibratoire plus marquée

100
Q

quelles fibres sont atteintes lors d’une polyneuropathie des petites fibres?

A

fibres A delta et C

101
Q

quels sont les sx d’une neuropathie des petites fibres?

A

sensation douloureuse en chaussettes:
- aiguilles, brûlures, sensation de marcher sur des roches
- pire la nuit
association avec des sx dysautonomiques

102
Q

pourquoi la neuropathie des petites fibres est associée avec des sx dysautonomiques?

A

car les fibres post-ganglionnaires autonomiques sont démyélinisées

103
Q

que peut-on voir à l’examen physique d’un patient atteint de neuropathie des petites fibres?

A
  • diminution de la sensation thermoalgique distale
  • allodynie et hyperalgie distale
  • peu d’atteinte proprioceptive et vibratoire
  • pas d’atteinte motrice
104
Q

vrai ou faux: une neuropathie des petites fibres peut causer des sx moteurs

A

Faux

105
Q

quelles étiologies peuvent causer une neuropathie des petites fibres?

A
  • ROH
  • déficit en B12
  • diabète et intolérance au glucose
106
Q

vrai ou faux l’EMG permet de diagnostiquer une neuropathie des petites fibres?

A

Faux

107
Q

quelle est la présentation cliniques de la mononeuropathie multiple?

A
  • apparition de mononeuropathies en pallier
  • distribution asymétrique
  • présence de symptômes systémiques
108
Q

à quelle pathologie est associée la mononeuropathie multiple?

A

vasculites systémiques

109
Q

qu’est-ce que les mononeuropathies multiples?

A

mononeuropathies qui surviennent successivement en peu de temps (quelques semaines)