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Psy > CM 3 > Flashcards

CM 3 Flashcards

1
Q

quelles sont les 4 voies de transmission dopaminergiques?

A
  1. voie nigrostriée
  2. voie mésolimbique
  3. voie mésocorticale
  4. voie tubéro-infundibulaire
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Q

rôle de la voie nigrostriée

A

contrôle du mouvement

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3
Q

rôle de la voie mésolimbique

A

pensées/émotions/perceptions

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4
Q

rôle de la voie mésocorticale

A

comportement/cognition

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Q

rôle de la voie tubéro-infundibulaire

A

prolactinémie

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6
Q

quelles voies dopaminergiques sont impliquées dans la schizophrénie?

A

voie mésolimbique
voie mésocorticale

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7
Q

hyper/hypofonctionnement de la voie mésolimbique dans la schizophrénie?

A

hyperfonctionnement

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8
Q

hyper/hypofonctionnement de la voie mésocorticale dans la schizophrénie?

A

hypofonctionnement

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9
Q

effet de l’hyperfonctionnement de la voie mésolimbique dans la schizophrénie?

A

sx positifs: hallucinations, idées délirantes, etc

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10
Q

effet de l’hypofonctionnement de la voie méscorticale dans la schizophrénie?

A

sx négatifs: difficulté à organiser la pensée, diminution de la mémoire, de l’attention, du comportement, etc.

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11
Q

nomme l’antipsychotique typique principal

A

Haldol/Haloperidol

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12
Q

nomme les 2 antipsychotiques atypiques principaux

A

quetiapine
clozapine

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13
Q

indications des antipsychotiques typiques

A

troubles psychotiques
agitation sévère

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14
Q

action des antipsychotiques typiques

A

blocage des récepteurs dopaminergiques des 4 voies

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15
Q

effet thérapeutique des antipsychotiques typiques sur quelle voie?

A

mésolimbique

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16
Q

effets indésirables des antipsychotiques typiques sur quelles voies?

A

mésocorticale
nigrostriée
tubéro-infundibulaire

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17
Q

effets indésirables des antipsychotiques typiques sur la voie mésocorticale?

A

sx négatifs

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18
Q

effets indésirables des antipsychotiques typiques sur la voie tubéro-infundibulaire?

A

prolactinémie: troubles sexuels, troubles menstruels, infertilité, etc

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19
Q

effets indésirables des antipsychotiques typiques sur la voie nigrostriée?

A

SEP, dyskinésie tardive

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20
Q

effet secondaire sur quelle voie sont les plus préoccupants avec les antipsychotiques typiqyes?

A

nigrostriée

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21
Q

nomme les SEP (symptomes extrapyramidaux) avec les antipsychotiques typiques

A
  • akathisie
  • parkinsonisme
  • dystonie
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22
Q

qu’est-ce que l’akathisie?

A

inconfort musculaire, besoin constant de bouger

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23
Q

qu’est-ce que le parkinsonisme?

A

rigidité, tremblements, brakykinésie

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24
Q

qu’est-ce que la dystonie?

A

contraction musculaire involontaire

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25
Q

qu’est-ce que la dyskinésie tardive?

A

hypersensibilité tardive des récepteurs dopaminergiques
–> cause trouble du mouvement choréiforme et involontaire

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26
Q

par quoi est causée une dyskinésie tardive?

A

usage prolongé d’antipsychotiques typiques

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27
Q

indications des antipsychotiques atypiques

A
  • schizophrénie
  • TB
  • dépression majeure psychotique ou réfractaire
  • Psychose chez parkinson
  • Troubles anxieux sévères ou réfractaires
  • TOC
  • Tourette
  • Troubles du comportement
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28
Q

mécanisme d’action des antipsychotiques atypiques

A

blocage des récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques

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29
Q

effet des antipsychotiques atypiques sur la voie mésolimbique?

A

blocage dopaminergique&raquo_space; blocage sérotoninergique –> maxi inhibition dopaminergique

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30
Q

effet des antipsychotiques atypiques sur les voies nigrostriée, mésocorticale et tubéro-infundibulaire?

A

blocage sérotoninergique&raquo_space; blocage dopaminergique : pas d’inhibition, potentialisation de ces voies

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31
Q

quel est l’effet de la sérotonine sur la dopamine?

A

inhibe la dopamine

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32
Q

à faible dose et concernant les SEP, quel est le profil des antipsychotiques atypiques par rapport aux typiques?

A

avantageux

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33
Q

à forte dose et concernant les SEP, quel est le profil des antipsychotiques atypiques par rapport aux typiques?

A

semblable

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34
Q

quels antipsychotiques atypiques sont plus sécuritaires à hautes doses concernant les SEP?

A

clozapine
quetiapine

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35
Q

quel est l’effet des antipsychotiques atypiques a/n des sx négatifs et des déficits cognitifs?

A

amélioration

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36
Q

quels sont les effets secondaires généraux des antipsychotiques atypiques?

A
  • sédation
  • effets anticholinergiques
  • effets cardiovasculaires (arythmies)
  • agranulocytose
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37
Q

quel antipsychotique atypique cause le plus d’agranulocytose?

A

clozapine

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38
Q

quel est l’effet secondaire principal de la clozapine?

A

agranulocytose

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39
Q

quels sont les effets secondaires métaboliques des antipsychotiques atypiques?

A
  • prise de poids
  • diabète
  • cholestérol et triglycérides augmentés
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40
Q

quel est l’effet secondaire le plus craint avec les antipsychotiques atypiques?

A

syndrome neuroleptique malin

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41
Q

quels sont les sx du syndrome neuroleptique malin?

A
  • dysautonomie: fièvre
  • conscience fluctuante, confusion
  • rigidité
  • CK très augmentés
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42
Q

traitement du syndrome neuroleptique malin?

A

cesser antipsychotique
traitement de support

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43
Q

dans quelles situations donne-t-on des plus petites doses d’antipsychotiques dans le traitement de la schizophrénie?

A
  • premiers épisodes
  • patients d’âge avancé
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44
Q

combien de temps dure un essai d’antipsychotique?

A

4-6 semaines

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45
Q

dans quels cas considère-t-on la clozapine comme traitement?

A

suite à 2 échecs d’autres antipsychotiques

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46
Q

pourquoi la clozapine est en dernier recours?

A

agranulocytose
nécessité de prises de sang régulières à vie

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47
Q

nomme les principaux stabilisateurs de l’humeur

A

lithium
acide valproïque
(carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, topiramate)

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48
Q

quel est le mécanisme d’élimination du lithium?

A

élimination rénale

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49
Q

indications thérapeutiques du lithium?

A
  • troubles bipolaires de type I et II (dépression et manie)
  • trouble schizoaffectif de type bipolaire
  • effet potentialiseur d’un antidépresseur
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50
Q

vrai ou faux: le lithium est utilisé pour prévenir les rechutes dans un trouble bipolaire

A

Faux, peut être utilisé en aigu ET en chronique (prévention des rechutes)

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51
Q

quels sont les systèmes atteints par les effets secondaires du lithium?

A
  • SNC
  • thyroïde
  • Reins
  • Gastro-intestinal
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52
Q

effets secondaires du SNC du lithium?

A

fatigue
diminution de la mémoire
tremblement
ralentissement
dysarthrie
ataxie

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53
Q

effets secondaires de la thyroïde du lithium?

A

hypothyroïdie

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54
Q

effets secondaires rénaux du lithium?

A
  • diabète insipide
  • diminution de la filtration glomérulaire
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55
Q

effets secondaires gastro-intestinaux du lithium?

A

no/vo
douleur
diarrhée
gain de poids
goût métallique

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56
Q

quelles sont les contre-indications du lithium?

A
  • grossesse (malformations cardiaques)
  • insuffisance rénale
  • interactions médicamenteuses
  • âge avancé
  • risque de déshydratation
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57
Q

quelles sont les interactions médicamenteuses du lithium?

A
  • AINS
  • Antihypertenseurs
  • ATB
  • ROH
  • diurétiques
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58
Q

sx d’intox légère au lithium?

A
  • no vo
  • diarrhées
  • ataxie
  • tremblement
  • somnolence
  • confusion
59
Q

pronostic d’intox légère au lithium?

A

excellent si détecté rapidement

60
Q

sx d’intox sévère au lithium?

A
  • hyperréflexie
  • pouls irrégulier
  • hypo/hypertension
  • convulsion
  • nécrose tubulaire aigue
  • coma
  • mort
61
Q

pronostic d’intox sévère au lithium?

A

mauvais si >4mmol/L
décès ou séquelles multi-organes

62
Q

mécanisme d’action de l’acide valproïque?

A

augmentation de l’action inhibitrice du GABA

63
Q

indications thérapeutiques de l’acide valproïque?

A
  • trouble bipolaire
  • trouble schizoaffectif de type bipolaire
  • convulsions et prophylaxie pour convulsions induites par la clozapine
  • épilepsie
  • psychose réfractaire
  • agressivité et troubles du comportement
64
Q

systèmes atteints par les effets secondaires de l’acide valproïque?

A
  • SNC
  • G-I
  • dermatologique
  • hématologique
  • endocrinologique
65
Q

effets secondaires du SNC de l’acide valproïque?

A
  • somnolence
  • ralentissement
  • céphalée
  • tremblement
  • confusion
66
Q

effets secondaires gastro-intestinaux de l’acide valproïque?

A
  • nausée
  • gain de poids
  • augmentation d’AST/ALT
67
Q

effets secondaires dermato de l’acide valproïque?

A
  • rash
  • alopécie
68
Q

effets secondaires hémato de l’acide valproïque?

A
  • thrombocytopénie
  • anémie macrocytaire
69
Q

effets secondaires endocrino de l’acide valproïque?

A

perturbation cycle menstruel
hyperandrogénisme
perturbation bilan lipidique
SOP

70
Q

contre-indication importante de l’acide valproïque?

A

grossesse: malformation du tube neural, anomalies développementales

71
Q

présentation clinique de l’intoxication à l’acide valproïque?

A

somnolence
hypotension
tachy/bradycardie
convulsion
dépression respiratoire
coma
mort

72
Q

autres anticonvulsivants stabilisateurs de l’humeur

A
  • carbamazépine
  • Lamotrigine
    (gabapentin, topiramate)
73
Q

traitements de 1re ligne d’une manie?

A
  • lithium
  • acide valproïque
  • antipsychotiques atypiques
74
Q

traitements de 1re ligne de la dépression bipolaire de type I?

A
  • lithium
  • lamotrigine
  • quetiapine (antipsychotique atypique)
  • lurasidone (antipsychotique atypique)
75
Q

si échec du traitement de 1re ligne de la dépression bipolaire de type 1, quel est la 2e ligne?

A
  • autres anticonvulsivants (acide valproïque)
  • antidépresseur (seulement en combinaison avec lithium, acide valproïque ou antipschotique)
76
Q

dans le traitement de la dépression bipolaire, avec quoi doit on toujours combiner les antidépresseurs?

A
  • lithium
  • acide valproïque
  • antipsychotiques
77
Q

qu’est-ce que le modèle de maladie neuroprogressive dans le TB?

A

chaque rechute =
- diminution du volume cérébral
- détérioration de la cognition
- diminution de la récupération/fonctionnement inter-épisode
- rechutes + sévères
- diminution de la réponse à la pharmacothérapie et psychothérapie

78
Q

quel est le but dans le traitement des TB?

A

éviter les rechutes

79
Q

nomme les grandes classes d’antidépresseurs

A

ISRS
ISRN
IRND
NaSSA
SARI
ATC
IMAO
nouvelle molécule

80
Q

mécanisme des ISRS

A

inhibiteurs de la pompe à recapture de la sérotonine

81
Q

effets secondaires des ISRS

A
  • SNC
  • GI
  • Troubles sexuels
  • saignement: diminution de l’aggrégation plaquettaire
  • sudation
  • hyponatrémie (surtout personnes âgées)
82
Q

quelle est la particularité avec l’évolution du traitement dans l’utilisation des ISRS?

A

effets secondaires avant effets bénéfiques

83
Q

quelle est la toxicité des ISRS?

A

sécuritaires en prise excessive

84
Q

quel est le premier black box warning des ISRS?

A

augmentation de la suicidalité chez les 14-18 ans
(augmentation de l’énergie mais persistance des idées noires, + d’énergie pour tentative)

85
Q

quel est le 2e black box warning des ISRS?

A

risque d’arythmie cardiaque –> mort subite

86
Q

mode d’action des IRSN

A

inhibition de la recapture monoaminergique

87
Q

effet de l’Effexor (IRSN) selon les doses

A

augmente..
faible dose: sérotonine
forte dose: noradrénaline
très forte dose: dopamine

88
Q

effets secondaires des IRSN

A
  • SNC (agitation, anxiété, insomnie)
  • GI
  • troubles sexuels
  • sudation
  • hyponatrémie
  • HTA !!!
89
Q

molécule de NaSSA?

A

Mirtazapine

90
Q

mode d’action de NaSSA? (Mirtazapine)

A

augmentation de la transmission sérotoninergique et noradrénergique

bloque les récepteurs histaminiques

91
Q

effets secondaires principaux du NaSSA et raison?

A

raison: blocage des récepteurs histaminiques
- sédation
- gain de poids

92
Q

molécule d’IRND?

A

bupropion / wellbutrin

93
Q

mécanisme du bupropion/wellbutrin (IRND)

A

blocage de la recapture noradrénergique et dopaminergique
pas de mécanisme sérotoninergique

94
Q

effets secondaires du bupropion/wellbutrin (IRND)

A

effets stimulants!
- insomnie, agitation, anxiété
- augmentation de sx psychotiques/anxieux
- augmentation du risque de convulsions

95
Q

contre-indications aux IRND?

A
  • anorexie, boulimie
  • patient avec ATCD de convulsion
96
Q

molécule de SARI?

A

trazodone

97
Q

effets secondaires de SARI/trazodone

A
  • sédation
  • priapisme
98
Q

quelle est la principale utilisation clinique du SARI/trazodone?

A

hypnotique (trop sédatif donc pas utilisé comme antidépresseur)

99
Q

mode d’action des antidépresseurs tricycliques

A

blocage de la pompe de recapture de la noradrénaline et la sérotonine (effet thérapeutique)

100
Q

cause des effets secondaires des ATC?

A

blocage des récepteurs muscariniques chlinergiques, histaminergiques et adrénergiques

101
Q

principal effet secondaire des ATC?

A

efficaces mais toxicité rapidement létale

102
Q

chez quelle population faut-il surtout éviter les ATC?

A

personnes âgées

103
Q

modes d’action des inhibiteurs de la monoamine oxydase et molécules associées

A

irréversible : IMAO
réversible: IRMAO-A

104
Q

toxicité des Inhibiteurs de la monoamine oxydase?

A

interactions pharmacologiques!!
- sympathomimétiques
- aliments à haute teneur en tyramine

105
Q

effets de la toxicité des IMAO?

A

crise adrénergique: HT, fièvre, tachycardie, arythmie

106
Q

quelle est la nouvelle molécule antidépresseur?

A

vortioxétine/trintellix

107
Q

quels sont les effets avantageux de la nouvelle molécule antidépressive?

A
  • effets bénéfiques sur les sx cognitifs
  • peu d’effet sur la sphère sexuelle
108
Q

quelles sont les étapes dans le traitement de la dépression caractérisée?

A
  1. s’assurer du bon diagnostic
  2. évaluer la présence de dangerosité
109
Q

traitements de 1re ligne de la dépression caractérisée

A

ISRS
IRSN
Bupropion (Wellbutrin)
Mirtazapine
nouvelle molécule

110
Q

traitements de 2e ligne de la dépression caractérisée

A

ATC
IRMAO

111
Q

traitements de 3e ligne de la dépression caractérisée

A

IMAO

112
Q

quelles sont les particularités cliniques qui orientent notre choix d’antidépresseur?

A

déficits noradrénergiques (patient ralenti, fatigué, diminution de l’attention, la concentration, la mémoire de travail, etc)
ou déficits sérotoninergiques (humeur dépressive, anxiété, panique, phobie, obsession/compulsion) etc

113
Q

quelles molécules d’antidépresseurs sont préférables chez un patient avec déficits noradrénergiques?

A

ISRN
bupropion

114
Q

quelles molécules d’antidépresseurs sont préférables chez un patient avec déficits sérotoninergiques?

A

ISRS

115
Q

quel est le suivi lors de la prescription d’un antidépresseur?

A

2 semaines après le début du traitement
chaque 2 semaines jusqu’à une réponse thérapeutique
puis chaque mois pour 3 mois

116
Q

l’effet thérapeutique des antidépresseurs apparait en combien de temps en moyenne?

A

1-8 semaines

117
Q

on considère de changer d’antidépresseur si il y a absence de réponse thérapeutique après combien de temps?

A

2-4 semaines

118
Q

quelle est la durée minimale pour obtenir la rémission d’une dépression caractérisée?

A

6 semaines

119
Q

pendant combien de temps post-rémission doit-on maintenir le traitement d’antidépresseurs?

A

6 à 9 mois

120
Q

si présence de facteurs de risque de rechute, combien de temps doit-on maintenir le traitement d’antidépresseurs post-rémission?

A

2 ans

121
Q

quel est le danger avec l’arrêt des antidépresseurs?

A

syndrome de retrait

122
Q

quels sont les sx du syndrome de retrait?

A
  • paresthésie
  • dysphorie
  • syndrome grippal
  • insomnie
  • trouble de l’équilibre
  • hypervigilance
123
Q

quel est le danger avec la prise de plusieurs médications avec effet sérotoninergique?

A

syndrome sérotoninergique

124
Q

quel est le mécanisme du syndrome sérotoninergique?

A

excès de sérotonine

125
Q

quelle est la présentation clinique du syndrome sérotoninergique?

A

fièvre, altération des signes vitaux!!
- activité autonomique augmentée
- motricité augmentée (tonus augmenté, hyperréflexie, myoclonie, tremblement)
- état mental perturbé (agitation, congusion, désorientation, délirium)

126
Q

autres indications des antidépresseurs?

A
  • douleur chronique
  • trouble alimentaire
  • TOC
  • trouble panique
  • TAG
  • TSPT
  • tabagisme (bupropion/wellbutrin)
  • phobie sociale
127
Q

mécanisme d’action des benzodiazépines

A

augmentent l’efficacité du récepteur GABA

128
Q

quels sont les 4 effets recherchés avec les benzodiazépines?

A
  1. hypnotique
  2. anxiolytique
  3. anticonvulsivant
  4. relaxant musculaire
129
Q

quelle est la durée moyenne d’usage des benzodiazépines?

A

COURT TERME ! danger de dépendance

130
Q

effets secondaires des benzodiazépines

A
  • confusion, désorientation
  • sédation, léthargie
  • amnésie antérograde
  • dépression
  • insomnie et anxiété rebond (à l’arrêt)
    RISQUE DE DÉPENDANCE
131
Q

Effets secondaires chez personnes âgées des benzodiazépines?

A

confusion
délirium
troubles de la démarche
chutes

132
Q

quels benzos sont à favoriser chez personnes âgées?

A

ceux dont le métabolisme n’est pas hépatique
- Ativan
- Restoril
- Serax

133
Q

nomme des psychostimulants

A

amphétamine
métylphénidate

134
Q

mécanismes d’action des psychostimulants

A

amphétamine et méthylphénidate: bloque la recapture de la dopamine et la noradrénaline
amphétamine: favorise la libération de la dopamine et la noradrénaline

135
Q

indications thérapeutiques des psychostimulants

A
  • TDAH
  • narcolepsie
  • dépression majeure réfractaire
  • asthénie
136
Q

effets secondaires des psychostimulants

A
  • Système digestif (altération de l’appétit)
  • SNC (insomnie, anxiété, irritabilité, psychose, tics)
  • Cardiovasculaire (arythmies)
137
Q

non stimulants approuvés dans le traitement du TDAH?

A
  • atomoxétine (Strattera)
  • Guanfacine (Intuniv)
138
Q

mécanisme de l’atomoxétine?

A

inhibiteur sélectif de la pompe de recaptage de la noradrénaline

139
Q

mécanisme de la guanfacine?

A

agoniste spécifique des récepteurs noradrénergiques

140
Q

pour le traitement de quel type de trouble sont utilisés les inhibiteurs de la cholinestérase?

A

TNCs

141
Q

pour quels TNCs sont utilisés les inhibiteurs de la cholinestérase?

A
  • TNC majeur Alzheimer
  • TNC majeur mixte
  • TNC majeur secondaire à Parkinson
  • TNC majeur à corps de Lewy
  • TNC vasculaire
142
Q

pour quel trouble est utilisé la mémantine?

A

TNC majeur Alzheimer

143
Q

quel est le mécanisme de la mémantine?

A

antagoniste du récepteur NMDA

Psy (14 decks)

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